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类风湿关节炎 rheumatoid arthritis，RA
类风湿关节炎是一种由全身结缔组织疾病引起的非特异性炎症，发病年龄多在15 岁以后，高峰在20～45 岁之间，以女性为多，我国患病率为0.32%～0.36%。虽为全身性疾病，但以关节病变为主，表现为多发性和对称性关节疼痛、肿胀。初为滑膜受累，后波及肌腱、韧带等邻近结缔组织，导致关节纤维性僵直，最后累及关节软骨及软骨下骨，进而发展为骨性强直。关节外病变可累及皮肤、皮下组织、肌肉、神经、血管、胸膜、心包、淋巴结、骨髓、脾及某些韧带或肌腱附着的骨突部。
临床病例
患者43 岁女性，家庭妇女，因“双手、双腕、双膝等多关节反复疼痛，进行性加重15年”来院。患者15 年前无明显诱因开始出现双手对称性指间关节疼痛，伴晨僵，活动1～2小时后发僵现象可逐渐缓解，上述症状时轻时重，但逐渐缓慢加剧。10 年前开始出现手指变形，7+年前开始出现双膝疼痛，活动后加剧，逐渐出现膝关节伸直受限，外翻畸形。体格检查：双手近指间关节和掌指关节肿胀，尺偏，双腕活动受限。双膝关节肿胀，屈曲外翻畸形。膝关节周围压痛，主被动屈伸活动诱发疼痛。外侧应力试验阳性。
【问题1】 通过上述问诊及查体，该患者的可疑诊断是什么？
思路1：该患者中年女性，多关节肿痛，病程长，除双膝疼痛变形外，双手晨僵，近指间关节和掌指关节肿胀，尺偏，双腕活动受限，这些均提示患者类风湿关节炎的可能性大。
知识点
类风湿关节炎病因及病理改变
1.病因 类风湿关节炎的病因至今仍不清楚，可能的原因有：
（1）自身免疫因素：在某些诱因（如微生物、寒冷或潮湿）作用下，产生一系列免疫反应导致滑膜、软骨、韧带和肌腱损伤。
（2）遗传因素：有明确的家族特点，有家族史患者发病率将高2～10 倍，近亲中类风湿因子阳性率比对照组高4～5 倍。
（3）此外，还和链球菌或其他病原体感染、精神、性激素及分娩等因素有关。
2.病理改变 主要有滑膜衬里细胞增生、间质大量炎性细胞浸润，以及微血管的新生、血管翳的形成及软骨和骨组织的破坏等。
类风湿关节炎的临床表现多样，多数为缓慢隐匿起病，发病前可有食欲减退、体重下降、手足盗汗和全身不适等前驱症状，通常患者不会引起足够重视。
类风湿关节炎受累关节的症状呈对称性、持续性关节肿胀和疼痛，常伴有晨僵。受累关节以近端指间关节、掌指关节、腕、肘和足趾关节最为多见；同时，颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累。从本例患者来看，上述症状发作与缓解交替出现，但总体逐渐加重，至中、晚期的患者可出现手指的“天鹅颈”及“纽扣花”样畸形，关节强直和掌指关节半脱位，表现掌指关节向尺侧偏斜。本例患者发病15 年，除双手近指间关节和掌指关节尺偏，双膝屈曲外翻畸形外，外侧应力试验还阳性，这是由于病变累及了关节囊和内侧副韧带，导致膝关节内侧稳定性丧失，也可能是外侧胫骨平台软骨下骨破坏、塌陷、骨缺损所致。
知识点
类风湿关节炎的临床表现
1.女性好发，发病率为男性的2～3 倍。可发生于任何年龄，高发年龄为20～45 岁。
2.发病前可有体重减轻、低热及疲乏感等全身症状，但症状隐匿，多数未引起重视而就诊。
3.开始为多关节肿胀疼痛，常为对称性，近指间关节常见，其次为掌指、腕、膝、肘、踝、肩和髋关节。
4.晨僵 早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉，是关节炎症的一种非特异表现，其持续时间与炎症的严重程度呈正比。
5.关节畸形 因早期的保护性痉挛和继发的挛缩以及软骨下骨的破坏所致，同时由于关节囊和韧带的病变，可出现病变关节半脱位和脱位。
6.常见的畸形有掌指关节尺偏、鹅颈征、纽扣畸形等。
思路2：结合上述病史、查体结果，考虑诊断类风湿关节炎，为进一步明确诊断，需完善下列检查。
1.实验室检查约30%的类风湿关节炎患者合并贫血，多为正细胞正色素性贫血。病情活动期血小板升高。少数情况下有白细胞降低，如Felty 综合征。
大多数类风湿关节炎患者在活动期血沉增快及C 反应蛋白升高，往往超过正常值3 倍以上，病情缓解时可恢复正常或升高2 倍以内。
类风湿因子（RF）和诸如抗核抗体（APF）、抗角蛋白抗体（AKA）、抗环瓜氨酸肽（CCP）等抗瓜氨酸化蛋白抗体一样，可以辅助对类风湿的诊断。这些抗体和RF 检测如果阳性支持早期RA 的诊断倾向。但RF 并不是RA 独有的特异性抗体。在SLE 患者可有50%RF 阳性，在其他结缔组织病如SS、硬皮病、慢性活动性肝炎及老年人中均可有不同程度的阳性率。
知识点
抗瓜氨酸化蛋白抗体的种类及诊断价值
本例患者实验室检查：血常规示Hb 89g/L，血象不高，血沉升高3 倍，CRP 升高2 倍，RF、AKA、CCP 均阳性。
2.影像学检查
（1）X 线检查：早期X 线表现为关节周围软组织肿胀及关节附近骨质疏松，随病情进展可出现关节面破坏、关节间隙均匀狭窄、关节融合或脱位。本例患者完善膝关节X 线片示关节间隙均匀狭窄，软骨下骨虫蚀样改变；关节出现屈曲及外翻畸形，关节周围骨赘增生不明显，见图3-9-7。
知识点
类风湿关节炎X 线表现及分期
Ⅰ期，正常或骨质疏松。
Ⅱ期，骨质疏松，有轻度关节面下骨质侵袭或破坏，关节间隙轻度狭窄。
Ⅲ期，关节面下明显的骨质侵袭和破坏，关节间隙明显狭窄，关节半脱位畸形。
Ⅳ期，上述改变合并有关节纤维性或骨性强直。胸部X 线片可见肺间质病变、胸腔积液等。
图3-9-7 膝关节关节间隙狭窄，软骨下骨骨侵蚀；关节出现屈曲及外翻畸形
（2）磁共振成像检查（MRI）：磁共振成像在显示关节病变方面优于X 线片，近年已越来越多地应用到类风湿关节炎的诊断中。磁共振成像可显示关节炎性反应初期出现的滑膜增厚、骨髓水肿和轻度关节面侵蚀，有助于类风湿关节炎的早期诊断。
（3）超声：高频超声能清晰显示关节腔、关节滑膜、滑囊、关节腔积液、关节软骨厚度及形态等，彩色多普勒血流显像（CDFI）和彩色多普勒能量图（CDE）能直观地检测关节组织内血流的分布，反映滑膜增生的情况，并具有很高的敏感性。超声检查还可以动态判断关节积液量的多少和距体表的距离，用以指导关节穿刺及治疗。
3.特殊检查
（1）关节穿刺术：对于有关节腔积液的关节，关节液的检查包括关节液培养、类风湿因子检测、抗CCP 抗体检测、抗核抗体等，并做偏振光检测鉴别痛风的尿酸盐结晶。
（2）关节镜及关节滑膜活检：对RA 的诊断及鉴别诊断很有价值，对于单关节难治性的RA有辅助的治疗作用。
类风湿关节炎是一种由全身结缔组织疾病引起的非特异性炎症，发病年龄多在15 岁以后，高峰在20～45 岁之间，以女性为多，我国患病率为0.32%～0.36%。虽为全身性疾病，但以关节病变为主，表现为多发性和对称性关节疼痛、肿胀。初为滑膜受累，后波及肌腱、韧带等邻近结缔组织，导致关节纤维性僵直，最后累及关节软骨及软骨下骨，进而发展为骨性强直。关节外病变可累及皮肤、皮下组织、肌肉、神经、血管、胸膜、心包、淋巴结、骨髓、脾及某些韧带或肌腱附着的骨突部。
临床病例
患者43 岁女性，家庭妇女，因“双手、双腕、双膝等多关节反复疼痛，进行性加重15年”来院。患者15 年前无明显诱因开始出现双手对称性指间关节疼痛，伴晨僵，活动1～2小时后发僵现象可逐渐缓解，上述症状时轻时重，但逐渐缓慢加剧。10 年前开始出现手指变形，7+年前开始出现双膝疼痛，活动后加剧，逐渐出现膝关节伸直受限，外翻畸形。体格检查：双手近指间关节和掌指关节肿胀，尺偏，双腕活动受限。双膝关节肿胀，屈曲外翻畸形。膝关节周围压痛，主被动屈伸活动诱发疼痛。外侧应力试验阳性。
【问题1】 通过上述问诊及查体，该患者的可疑诊断是什么？
思路1：该患者中年女性，多关节肿痛，病程长，除双膝疼痛变形外，双手晨僵，近指间关节和掌指关节肿胀，尺偏，双腕活动受限，这些均提示患者类风湿关节炎的可能性大。
知识点
类风湿关节炎病因及病理改变
1.病因 类风湿关节炎的病因至今仍不清楚，可能的原因有：
（1）自身免疫因素：在某些诱因（如微生物、寒冷或潮湿）作用下，产生一系列免疫反应导致滑膜、软骨、韧带和肌腱损伤。
（2）遗传因素：有明确的家族特点，有家族史患者发病率将高2～10 倍，近亲中类风湿因子阳性率比对照组高4～5 倍。
（3）此外，还和链球菌或其他病原体感染、精神、性激素及分娩等因素有关。
2.病理改变 主要有滑膜衬里细胞增生、间质大量炎性细胞浸润，以及微血管的新生、血管翳的形成及软骨和骨组织的破坏等。
类风湿关节炎的临床表现多样，多数为缓慢隐匿起病，发病前可有食欲减退、体重下降、手足盗汗和全身不适等前驱症状，通常患者不会引起足够重视。
类风湿关节炎受累关节的症状呈对称性、持续性关节肿胀和疼痛，常伴有晨僵。受累关节以近端指间关节、掌指关节、腕、肘和足趾关节最为多见；同时，颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累。从本例患者来看，上述症状发作与缓解交替出现，但总体逐渐加重，至中、晚期的患者可出现手指的“天鹅颈”及“纽扣花”样畸形，关节强直和掌指关节半脱位，表现掌指关节向尺侧偏斜。本例患者发病15 年，除双手近指间关节和掌指关节尺偏，双膝屈曲外翻畸形外，外侧应力试验还阳性，这是由于病变累及了关节囊和内侧副韧带，导致膝关节内侧稳定性丧失，也可能是外侧胫骨平台软骨下骨破坏、塌陷、骨缺损所致。
知识点
类风湿关节炎的临床表现
1.女性好发，发病率为男性的2～3 倍。可发生于任何年龄，高发年龄为20～45 岁。
2.发病前可有体重减轻、低热及疲乏感等全身症状，但症状隐匿，多数未引起重视而就诊。
3.开始为多关节肿胀疼痛，常为对称性，近指间关节常见，其次为掌指、腕、膝、肘、踝、肩和髋关节。
4.晨僵 早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉，是关节炎症的一种非特异表现，其持续时间与炎症的严重程度呈正比。
5.关节畸形 因早期的保护性痉挛和继发的挛缩以及软骨下骨的破坏所致，同时由于关节囊和韧带的病变，可出现病变关节半脱位和脱位。
6.常见的畸形有掌指关节尺偏、鹅颈征、纽扣畸形等。
思路2：结合上述病史、查体结果，考虑诊断类风湿关节炎，为进一步明确诊断，需完善下列检查。
1.实验室检查约30%的类风湿关节炎患者合并贫血，多为正细胞正色素性贫血。病情活动期血小板升高。少数情况下有白细胞降低，如Felty 综合征。
大多数类风湿关节炎患者在活动期血沉增快及C 反应蛋白升高，往往超过正常值3 倍以上，病情缓解时可恢复正常或升高2 倍以内。
类风湿因子（RF）和诸如抗核抗体（APF）、抗角蛋白抗体（AKA）、抗环瓜氨酸肽（CCP）等抗瓜氨酸化蛋白抗体一样，可以辅助对类风湿的诊断。这些抗体和RF 检测如果阳性支持早期RA 的诊断倾向。但RF 并不是RA 独有的特异性抗体。在SLE 患者可有50%RF 阳性，在其他结缔组织病如SS、硬皮病、慢性活动性肝炎及老年人中均可有不同程度的阳性率。
知识点
抗瓜氨酸化蛋白抗体的种类及诊断价值
本例患者实验室检查：血常规示Hb 89g/L，血象不高，血沉升高3 倍，CRP 升高2 倍，RF、AKA、CCP 均阳性。
2.影像学检查
（1）X 线检查：早期X 线表现为关节周围软组织肿胀及关节附近骨质疏松，随病情进展可出现关节面破坏、关节间隙均匀狭窄、关节融合或脱位。本例患者完善膝关节X 线片示关节间隙均匀狭窄，软骨下骨虫蚀样改变；关节出现屈曲及外翻畸形，关节周围骨赘增生不明显，见图3-9-7。
知识点
类风湿关节炎X 线表现及分期
Ⅰ期，正常或骨质疏松。
Ⅱ期，骨质疏松，有轻度关节面下骨质侵袭或破坏，关节间隙轻度狭窄。
Ⅲ期，关节面下明显的骨质侵袭和破坏，关节间隙明显狭窄，关节半脱位畸形。
Ⅳ期，上述改变合并有关节纤维性或骨性强直。胸部X 线片可见肺间质病变、胸腔积液等。
图3-9-7 膝关节关节间隙狭窄，软骨下骨骨侵蚀；关节出现屈曲及外翻畸形
（2）磁共振成像检查（MRI）：磁共振成像在显示关节病变方面优于X 线片，近年已越来越多地应用到类风湿关节炎的诊断中。磁共振成像可显示关节炎性反应初期出现的滑膜增厚、骨髓水肿和轻度关节面侵蚀，有助于类风湿关节炎的早期诊断。
（3）超声：高频超声能清晰显示关节腔、关节滑膜、滑囊、关节腔积液、关节软骨厚度及形态等，彩色多普勒血流显像（CDFI）和彩色多普勒能量图（CDE）能直观地检测关节组织内血流的分布，反映滑膜增生的情况，并具有很高的敏感性。超声检查还可以动态判断关节积液量的多少和距体表的距离，用以指导关节穿刺及治疗。
3.特殊检查
（1）关节穿刺术：对于有关节腔积液的关节，关节液的检查包括关节液培养、类风湿因子检测、抗CCP 抗体检测、抗核抗体等，并做偏振光检测鉴别痛风的尿酸盐结晶。
（2）关节镜及关节滑膜活检：对RA 的诊断及鉴别诊断很有价值，对于单关节难治性的RA有辅助的治疗作用。
(三)缓冲体系的作用
1.碳酸盐缓冲体系
化学和蛋白缓冲系统对游离氢离子的改变进行调控，CO2/HCO3－(碳酸盐)和血红蛋白系统尤其重要。临床上通常关注碳酸盐系统，因为其相关因素容易测定，并且有利于判定原发性呼吸或代谢性的方向。根据 Henderson-Hasselbalch公式:pH=6.1+log［(HCO3－)/(0.03×PaCO2)］，为了维持 pH 在 7.40，HCO3－与(0.03×PaCO2)的比值必须保持 20∶1。
2.非碳酸盐(蛋白)缓冲
非碳酸缓冲体系可以是在细胞内或细胞外，包括蛋白(白蛋白和血红蛋白)、磷酸和骨碳酸盐。大约55%～60%的酸负荷将最终被细胞和骨缓冲系调节，并且当细胞外HCO3－明显减少引起严重酸中毒时，这种形式的代偿比例更高。非碳酸缓冲体系结合或释放氢离子，减少pH值的改变，使得以下反应可以持续向任何一个方向进行:
因此，若PaCO2急性改变，HCO3－也将以同样的变化方向而改变(约1mmol/L每0.1pH单位)。这样的HCO－3自发性改变并非代谢紊乱，此时碱剩余为零。贫血者缺乏对氢离子浓度的缓冲调节。
3.代偿机制
通常肾脏调控代谢性酸碱平衡紊乱的速度较肺脏慢，然而最终可以发挥更加完全的代偿作用。虽然呼吸系统的反应较快，但不能完全清除过多的CO2。而且，呼吸的代偿反应在24～48小时才充分发挥作用。代偿性低碳酸血症患者的CO2分压低限为10～15mmHg。一旦达到低限值，甚至很少氢离子额外增加就可以对pH值有很大影响。
合并COPD或神经肌肉疾病等肺部疾病患者，常常不能通过增加通气发挥代偿功能，易发生代谢性酸中毒。碱中毒所致的代偿性 CO2潴留非常有限，一般不超过60mmHg。另外，低通气所致的低氧血症最终通过触发通气的增加，从而限制CO2的升高。虽然肾脏不能对急性呼吸性酸或碱中毒产生有效的代偿反应，肾脏3～7天可能完全代偿中等度的呼吸性碱中毒。肾脏也可以代偿慢性呼吸性酸中毒，但是当PaCO2＞65mmHg时不能完全代偿，除非有其他刺激因素存在。
4.酸碱平衡中电解质的作用
根据维持电神经稳定的原则，体液中的阴和阳电荷必须是相等的。因此，血清阳离子(钠+钾+钙+镁)与阴离子(氯化物+碳酸氢盐+蛋白+硫酸+磷酸+有机酸阴离子)相等。主要的阳离子包括钠+钾+钙+镁，以及主要的阴离子碳酸氢盐、氯离子、蛋白(白蛋白)和磷酸。电解质平衡的改变影响了酸碱状态。事实上，不考虑临床和电解质情况，单纯评价酸碱状态是不全面的。
(四)酸碱紊乱的命名和评价
酸中毒和碱中毒不是根据pH划分的，而是基于基本的病理生理过程或可能发展成失代偿趋势。例如，糖尿病酮症酸中毒的患者(一种原发性代谢性碱中毒)和因肺炎所致的低碳酸血症(一种原发性呼吸性碱中毒)可以表现为正常pH，这些取决于PaCO2和HCO3－含量的相对改变。简单的代谢性酸中毒以HCO3－减少为特点，而HCO3－增加是指有代谢性碱中毒;呼吸性酸中毒定义为PaCO2增加，而呼吸性碱中毒时PaCO2下降。评价酸碱状态的方法:
1.Henderson-Hasselbalch法
动脉血气的分析必须结合伴随的血电解质水平和临床表现，才能得出正确的酸碱紊乱情况的判断。pH、PaCO2、PaCO2与HCO3－比值是判断酸碱平衡状态的三个关键性参数。多数情况下，分析pH和PaCO2，就可对酸碱平衡的状态作出判断。通过比较PaCO2实际值与基于碳酸盐水平的PaCO2预期值的关系，可以区分其他类型的酸碱紊乱。碱剩余值也是有意义的信息。
首先分析pH值。数值低于正常值范围提示酸中毒(H+浓度增加)，高于正常值范围提示碱中毒(H+浓度减少)。pH值在正常值范围内包括三种可能的情况:①不存在酸碱异常;②两类或更多酸碱平衡紊乱，相互抵消使得pH在正常范围;③对于一个或更多种酸碱紊乱几乎完全代偿。当pH值偏离正常范围，通常很快就会通过代偿机制使pH值恢复正常。若最初紊乱是呼吸性的，肾脏发挥代偿作用;若代谢性缓冲碱耗竭是首发问题，肺脏代偿使pH回到正常范围内。
对于酸中毒的患者，升高的PaCO2说明存在呼吸性酸中毒。此时，根据碳酸盐浓度可以判定是否存在代谢性代偿或是否存在代谢性紊乱。根据PaCO2每改变1mmHg，浓度上升0.1～0.35单位，若所测HCO3－浓度高于基础值，提示发生了对于呼吸性酸中毒的代谢性代偿。若所测浓度少于基础值，提示合并复杂代谢性碱中毒或肾脏尚未对快速的 CO2改变发生充分的代偿。若HCO3－浓度很高，说明合并了代谢性碱中毒。
相反，酸中毒合并PaCO2减少提示存在代谢性酸中毒。对于代谢性酸中毒，得出最终诊断需要比较PaCO2实际值与根据HCO3－所得PaCO2预计值的关系。对于一定的值，PaCO2期望值=(1.5×HCO3－)+(8±2)。这个公式结果表示碳酸盐含量改变每1mmol，PaCO2大约变化1.0～1.3mmHg。肺脏代偿对于代谢酸中毒的反应较肾脏更快，但不够充分。若PaCO2的实际值与预期值相等，说明单纯性代谢性酸中毒合并恰当的呼吸性代偿;若PaCO2的实际值超过预期值，提示呼吸性合并代谢性酸中毒;若PaCO2值低于预期值，提示具有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
患者为碱中毒时，低PaCO2表明存在呼吸性碱中毒。此时根据HCO3－的浓度可以评判为单纯性还是混合性酸碱紊乱。HCO3－相对于PaCO2的改变为0.2～0.5倍时，提示发生了代偿;HCO3－的下降低于PaCO2变化量的0.2倍时，说明同时存在代谢性碱中毒(或代偿时间不够);而当HCO3－的下降量多于PaCO2变化量的0.5倍时，提示合并代谢性酸中毒。
通过比较实际PaCO2值与基于血清HCO3－浓度的期望值，可以对碱血症合并PaCO2升高的酸碱紊乱状况做出最终评判。当为单纯性代偿性代谢性碱中毒时，预期PaCO2值=(0.7×HCO3－)+(20±1.5)。若实际值高，提示同时存在呼吸性酸中毒;若实际PaCO2低，说明合并呼吸性碱中毒。
2.Stewart法(strong ion difference)
1983年，Peter Stewart发表了酸碱化学的现代定量方法，认为关于酸碱平衡相关机制的传统概念存在疑问。机体中体液平衡符合电离和质量守恒原则。其中包括三个因素:①水:只能被轻度电离为H+和OH－;②强酸根离子(strong ion):可被完全电离，比如Na+、K+、Cl－和某些其他分子和化合物(如乳酸);③弱酸:不能被完全电离的化合物。Stewart认为碳酸氢盐、pH值和氢离子浓度是三个依赖性因素，只能随着PCO2、弱酸总量(［A－］被称为 ATOT)以及强离子间隙(strong ion difference，SID)等三个非依赖性因素变化而变化。
ATOT可以根据白蛋白(Alb)和磷酸(Pi)的浓度计算而得:ATOT=［Alb(0.123×pH－0.631)］+［Pi(0.309×pH－0.469)］。
可根据所测离子浓度计算SID:SID=(Na+K+Ca+Mg)－(Cl+lactate)。简化公式为 SIDa=［Na+K］－［Cl］。
健康成人的SID值为40～42mEq/L。根据Stewart关于酸碱化学的代谢性紊乱的理论，pH、H+和HCO3－随着SID或ATOT［A－］的改变而改变。比如，当SID减少(如高氯血症)时，这个非依赖性负电荷的增加引起依赖性负电荷HCO3－的减少，从而导致发生酸中毒。也就是说，SID＜40mEq/L，提示存在代谢性酸中毒。根据Stewart的理论，高氯性酸中毒时SID减少的原因是血清氯离子浓度的增加，这是发生酸中毒的一个原因。又比如，［A－］减少(如低白蛋白血症)时，引起HCO3－浓度的增加，SID随之增加，从而发生碱中毒。SID＞42mEq/L，提示存在代谢性碱中毒。通过应用Stewart的方法，提出了诸如“高氯性酸中毒”和“低白蛋白性碱中毒”(也可以同时合并存在)的酸碱紊乱新类型。因此，Stewart的分析理论使得对于酸碱平衡相关机制的理解更加深入。
可以用以上任何一种方法(根据HCO3－与 PaCO2的比值或SID)，结合血气结果和临床表现，从而判断酸碱平衡状态。
1.碳酸盐缓冲体系
化学和蛋白缓冲系统对游离氢离子的改变进行调控，CO2/HCO3－(碳酸盐)和血红蛋白系统尤其重要。临床上通常关注碳酸盐系统，因为其相关因素容易测定，并且有利于判定原发性呼吸或代谢性的方向。根据 Henderson-Hasselbalch公式:pH=6.1+log［(HCO3－)/(0.03×PaCO2)］，为了维持 pH 在 7.40，HCO3－与(0.03×PaCO2)的比值必须保持 20∶1。
2.非碳酸盐(蛋白)缓冲
非碳酸缓冲体系可以是在细胞内或细胞外，包括蛋白(白蛋白和血红蛋白)、磷酸和骨碳酸盐。大约55%～60%的酸负荷将最终被细胞和骨缓冲系调节，并且当细胞外HCO3－明显减少引起严重酸中毒时，这种形式的代偿比例更高。非碳酸缓冲体系结合或释放氢离子，减少pH值的改变，使得以下反应可以持续向任何一个方向进行:
因此，若PaCO2急性改变，HCO3－也将以同样的变化方向而改变(约1mmol/L每0.1pH单位)。这样的HCO－3自发性改变并非代谢紊乱，此时碱剩余为零。贫血者缺乏对氢离子浓度的缓冲调节。
3.代偿机制
通常肾脏调控代谢性酸碱平衡紊乱的速度较肺脏慢，然而最终可以发挥更加完全的代偿作用。虽然呼吸系统的反应较快，但不能完全清除过多的CO2。而且，呼吸的代偿反应在24～48小时才充分发挥作用。代偿性低碳酸血症患者的CO2分压低限为10～15mmHg。一旦达到低限值，甚至很少氢离子额外增加就可以对pH值有很大影响。
合并COPD或神经肌肉疾病等肺部疾病患者，常常不能通过增加通气发挥代偿功能，易发生代谢性酸中毒。碱中毒所致的代偿性 CO2潴留非常有限，一般不超过60mmHg。另外，低通气所致的低氧血症最终通过触发通气的增加，从而限制CO2的升高。虽然肾脏不能对急性呼吸性酸或碱中毒产生有效的代偿反应，肾脏3～7天可能完全代偿中等度的呼吸性碱中毒。肾脏也可以代偿慢性呼吸性酸中毒，但是当PaCO2＞65mmHg时不能完全代偿，除非有其他刺激因素存在。
4.酸碱平衡中电解质的作用
根据维持电神经稳定的原则，体液中的阴和阳电荷必须是相等的。因此，血清阳离子(钠+钾+钙+镁)与阴离子(氯化物+碳酸氢盐+蛋白+硫酸+磷酸+有机酸阴离子)相等。主要的阳离子包括钠+钾+钙+镁，以及主要的阴离子碳酸氢盐、氯离子、蛋白(白蛋白)和磷酸。电解质平衡的改变影响了酸碱状态。事实上，不考虑临床和电解质情况，单纯评价酸碱状态是不全面的。
(四)酸碱紊乱的命名和评价
酸中毒和碱中毒不是根据pH划分的，而是基于基本的病理生理过程或可能发展成失代偿趋势。例如，糖尿病酮症酸中毒的患者(一种原发性代谢性碱中毒)和因肺炎所致的低碳酸血症(一种原发性呼吸性碱中毒)可以表现为正常pH，这些取决于PaCO2和HCO3－含量的相对改变。简单的代谢性酸中毒以HCO3－减少为特点，而HCO3－增加是指有代谢性碱中毒;呼吸性酸中毒定义为PaCO2增加，而呼吸性碱中毒时PaCO2下降。评价酸碱状态的方法:
1.Henderson-Hasselbalch法
动脉血气的分析必须结合伴随的血电解质水平和临床表现，才能得出正确的酸碱紊乱情况的判断。pH、PaCO2、PaCO2与HCO3－比值是判断酸碱平衡状态的三个关键性参数。多数情况下，分析pH和PaCO2，就可对酸碱平衡的状态作出判断。通过比较PaCO2实际值与基于碳酸盐水平的PaCO2预期值的关系，可以区分其他类型的酸碱紊乱。碱剩余值也是有意义的信息。
首先分析pH值。数值低于正常值范围提示酸中毒(H+浓度增加)，高于正常值范围提示碱中毒(H+浓度减少)。pH值在正常值范围内包括三种可能的情况:①不存在酸碱异常;②两类或更多酸碱平衡紊乱，相互抵消使得pH在正常范围;③对于一个或更多种酸碱紊乱几乎完全代偿。当pH值偏离正常范围，通常很快就会通过代偿机制使pH值恢复正常。若最初紊乱是呼吸性的，肾脏发挥代偿作用;若代谢性缓冲碱耗竭是首发问题，肺脏代偿使pH回到正常范围内。
对于酸中毒的患者，升高的PaCO2说明存在呼吸性酸中毒。此时，根据碳酸盐浓度可以判定是否存在代谢性代偿或是否存在代谢性紊乱。根据PaCO2每改变1mmHg，浓度上升0.1～0.35单位，若所测HCO3－浓度高于基础值，提示发生了对于呼吸性酸中毒的代谢性代偿。若所测浓度少于基础值，提示合并复杂代谢性碱中毒或肾脏尚未对快速的 CO2改变发生充分的代偿。若HCO3－浓度很高，说明合并了代谢性碱中毒。
相反，酸中毒合并PaCO2减少提示存在代谢性酸中毒。对于代谢性酸中毒，得出最终诊断需要比较PaCO2实际值与根据HCO3－所得PaCO2预计值的关系。对于一定的值，PaCO2期望值=(1.5×HCO3－)+(8±2)。这个公式结果表示碳酸盐含量改变每1mmol，PaCO2大约变化1.0～1.3mmHg。肺脏代偿对于代谢酸中毒的反应较肾脏更快，但不够充分。若PaCO2的实际值与预期值相等，说明单纯性代谢性酸中毒合并恰当的呼吸性代偿;若PaCO2的实际值超过预期值，提示呼吸性合并代谢性酸中毒;若PaCO2值低于预期值，提示具有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
患者为碱中毒时，低PaCO2表明存在呼吸性碱中毒。此时根据HCO3－的浓度可以评判为单纯性还是混合性酸碱紊乱。HCO3－相对于PaCO2的改变为0.2～0.5倍时，提示发生了代偿;HCO3－的下降低于PaCO2变化量的0.2倍时，说明同时存在代谢性碱中毒(或代偿时间不够);而当HCO3－的下降量多于PaCO2变化量的0.5倍时，提示合并代谢性酸中毒。
通过比较实际PaCO2值与基于血清HCO3－浓度的期望值，可以对碱血症合并PaCO2升高的酸碱紊乱状况做出最终评判。当为单纯性代偿性代谢性碱中毒时，预期PaCO2值=(0.7×HCO3－)+(20±1.5)。若实际值高，提示同时存在呼吸性酸中毒;若实际PaCO2低，说明合并呼吸性碱中毒。
2.Stewart法(strong ion difference)
1983年，Peter Stewart发表了酸碱化学的现代定量方法，认为关于酸碱平衡相关机制的传统概念存在疑问。机体中体液平衡符合电离和质量守恒原则。其中包括三个因素:①水:只能被轻度电离为H+和OH－;②强酸根离子(strong ion):可被完全电离，比如Na+、K+、Cl－和某些其他分子和化合物(如乳酸);③弱酸:不能被完全电离的化合物。Stewart认为碳酸氢盐、pH值和氢离子浓度是三个依赖性因素，只能随着PCO2、弱酸总量(［A－］被称为 ATOT)以及强离子间隙(strong ion difference，SID)等三个非依赖性因素变化而变化。
ATOT可以根据白蛋白(Alb)和磷酸(Pi)的浓度计算而得:ATOT=［Alb(0.123×pH－0.631)］+［Pi(0.309×pH－0.469)］。
可根据所测离子浓度计算SID:SID=(Na+K+Ca+Mg)－(Cl+lactate)。简化公式为 SIDa=［Na+K］－［Cl］。
健康成人的SID值为40～42mEq/L。根据Stewart关于酸碱化学的代谢性紊乱的理论，pH、H+和HCO3－随着SID或ATOT［A－］的改变而改变。比如，当SID减少(如高氯血症)时，这个非依赖性负电荷的增加引起依赖性负电荷HCO3－的减少，从而导致发生酸中毒。也就是说，SID＜40mEq/L，提示存在代谢性酸中毒。根据Stewart的理论，高氯性酸中毒时SID减少的原因是血清氯离子浓度的增加，这是发生酸中毒的一个原因。又比如，［A－］减少(如低白蛋白血症)时，引起HCO3－浓度的增加，SID随之增加，从而发生碱中毒。SID＞42mEq/L，提示存在代谢性碱中毒。通过应用Stewart的方法，提出了诸如“高氯性酸中毒”和“低白蛋白性碱中毒”(也可以同时合并存在)的酸碱紊乱新类型。因此，Stewart的分析理论使得对于酸碱平衡相关机制的理解更加深入。
可以用以上任何一种方法(根据HCO3－与 PaCO2的比值或SID)，结合血气结果和临床表现，从而判断酸碱平衡状态。
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