看完葱桶组合花样滑冰双人自由比赛以后,感慨实在太美了!阴阳共生,力量与美的融合转化,直接呈现了“二炁交感,化生万物”!

正如真正的灵魂伴侣绝对不是你追我赶的爱与恨,也不是缺了对方就灵魂黯淡再无创造力。即使每个人在没有遇到这位伴侣前也能在冰面上伴着自己独一无二的生命曲来翩翩起舞,也能耀眼的引人夺目。而当真的遇到时那便是两个人的双人舞,最初磨合碰撞到互相托付,彼此之间不同能量交汇,同时激发了一次次新的创造力和生命力。

我文字表达匮乏,这些年书看的非常少,导致内心感触都无法更好转化出来,就记录一下此刻心情吧。

#雨辰护肤分享#
继续说经典话题【防晒】重中之重的话题
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【认识太阳光谱】
我们先来认识一下太阳光谱:【图1图2】
很多朋友的知识盲区,也就是很多人做“无效防晒的问题”
就是觉得只有UVA和UVB,其实UVA是分为UVA1和UVA2的【图3是资料截图】
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【紫外线对皮肤的伤害】
也可以理解为,认真做防晒的重要性【图4】
紫外线是怎么引起光老化的【图5】
紫外线引起了自由基-自由基激发了炎症因子-炎症因子(恶性循环)导致提前老化【图6】
还可以看一看往期的文章说明抗氧抗炎对皮肤抗老的重要性:https://t.cn/A6imQ4ZX
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以下内容关于专业、选择性跳过。或者看自己感兴趣的部分
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分析【图4】
【UVB对肌肤的伤害】
达到肌肤表皮层,造成肌肤晒黑。
是中波紫外线,导致皮肤日光灼伤,出现红斑、晒黑等现象,但大部分UVB被臭氧层吸收,同时可被玻璃、遮阳伞、衣服等阻隔
【UVB和UVA2对皮肤的伤害】
加在一起称之为灼伤性紫外线,它的特点在于去海边或者阳光暴晒以后,通常是在72小时候,皮肤先变红然后在变黑,特点就是黑色素细胞生成了新的黑色素。
【UVA对皮肤的伤害】
UVA能量弱,但是穿透能力强,所以影响更深远,况且这种损伤是可以累积,所以被认为是衰老的主要诱导因素
其中UVB在夏天比较强烈,而UVA全年无休。
就是老化的紫外线。以达到真皮上,让皮肤衰老,引起胶原的破坏、细胞的损伤,可以变黑、长皱纹
UVA1属于长波紫外线,比较靠近可见光这部分,这个紫外线属于晒外之后马上24小时会让皮肤变黑,这个就是把已经生成的黑色素重新转移到表皮层里面,能看到这个色斑或者色尘,这是有关紫外线的部分。
【很多人忽略的红蓝光】
【图1】中间可见光部分左边标注了一下蓝紫部分,对人也有影响,因为他比较接近紫外线,它就有一些紫外线的特征。它会像紫外线一样会使人体皮肤衰老,尤其是一些蓝光。随着科技的进步,我们对光的防护的认知会越来越多。
靠右边的部分有一个红外有个近红外,右边标注了一下。近红外对人体也有光老化的影响,研究表明近红外对皮肤真皮层的衰老也会有直接的影响。
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【紫外线对皮肤的伤害分析】
【诱导细胞DNA损伤、细胞凋亡】
紫外线中的UVB辐射主要影响表皮,可以直接被细胞DNA吸收,导致DNA结构受损,产生光产物环丁烷二聚体和嘧啶、嘧啶酮,虽然有广泛的核DNA损伤修复系统,DNA损伤仍然极少能完全被修复,当DNA损伤到一定程度时,便发生凋亡,让肌肤修复能力变慢
【胶原蛋白合成减少,降解增加】【图7】
长时间的紫外线照射, 可导致真皮胶原合成受到明显抑制。基质金属蛋白酶(MMPs)介导的胶原破坏起了重要作用, 而MMPs的产生和胶原的降解涉及多条信号通路(右图) 紫外线照射在皮肤中生成大量活性氧自由基(ROS) , 后者激活大量细胞因子, 如TNF-α、IL-1、EGF的膜受体, 这些膜受体的激活进一步导致有丝分裂原激活蛋白激酶P 38(P38MAPK)及C-JUN氨基末端激酶(JNK) , 进而介导核转录复合体(AP-1) 的转录, AP-1可通过阻断一种促进胶原基因转录的细胞因子TGF-β的作用, 从而影响胶原的生成。另一方面, CYR 61 通过AP-1增强MMPs的量和活性, 尤其是MMP-1、MMP-3和MMP-9, 从而使胶原降解增加。胶原的降解产物还可抑制新胶原的合成。
【线粒体、端粒的损伤】
研究发现紫外线造成的线粒体DNA 损伤使其功能减退,这又反过来使DNA易受后续产生的活性氧基团氧化损伤,从而造成细胞生物学功能下降,促使细胞进入衰老状态。

端粒主要控制与老化有关的基因表达和细胞损伤。当端粒缩短到一定程度时细胞就进人增殖衰老期,研究表明紫外线的照射可加速端粒的缩短
【皮肤干燥、弹力纤维老化】
皮肤水转运是通过水通道蛋白实现的,其中最主要的是水通道蛋白3(aq [uap or in 3 AQP 3) 。研究发现当皮肤暴露于紫外线时, 通过激活ERK信号传导通路诱导角质形成细胞中AQP 3表达下调, 是导致皮肤干燥和光老化的原因之一。
皮肤经过长时间的暴晒后,高温和汗液会带走皮肤深层大量的水分。
除了紫外线,日光中还有一定的可见光和红外线(IR (760nm~1mm)。虽然其作用强度低于紫外线,但目前也有研究表明可见光参与了皮肤晒黑反应,尤其是在长期暴露的情况下;而红外线及热损伤可以加重以弹力纤维变性为代表的皮肤光老化。
【红斑、炎症】
紫外线对细胞与基因造成一定程度的破坏,有些细胞当场被杀死,而有些受伤的细胞则会释放出一种化学物质,刺激毛细血管,造成其破裂,也就是我们通常意义上说的晒红。
而红斑属急性光毒性反应,常常伴发褪皮、灼痛,也会导致色素沉着。
防晒值SPF就是根据UV照射后出现红斑的时间计算的。
UVB主要引起表皮损伤,UVA引起真皮深层损伤,包括血管、各种细胞和胶原蛋白纤维的损伤。
敏感肌表皮薄,更容易受到UV损伤。
紫外线会加重炎症反应,所以有痘、痘印、皮肤损伤的人,晒后皮肤恢复得很慢
【皮肤发黑】
在我们表皮的基底层,有个叫麦拉宁的细胞。当这种细胞受到紫外线照射后,就会分泌出黑色素。
因为黑色素是皮肤自身预防UV射线的侵害而释放出的防御屏障,同时给到皮肤颜色。
那么麦拉宁细胞是如何粉末黑色素的呢?当酪氨酸遇到酪氨酸酶,就会形成多巴醌,多巴醌会导致黑斑、黑痣和黄褐斑、雀斑、老年斑等而黑色素细胞感受到紫外线后会加速分泌黑色素,再输入到表皮细胞中,黑色素细胞自身体积也会变大,如此以来,皮肤就会发黑。有的人会即时晒黑,有的人是迟发性晒黑。
黑色素的作用是吸收和屏蔽紫外线,所以发黑本质上是皮肤天然的自我保护机制
使黑色素合成增加。可导致色素沉着,如黑斑,雀斑,黄褐斑等各种色斑的增多,增大,变深。
【皮肤老化】
紫外线导致胶原和弹性蛋白分解变性,年轻的皮肤中胶原蛋白纤维粗壮,条理清晰,年老了就弹性下降、水分流失、自由基伤害更严重,粗糙黯淡起皱纹。
因为紫外线是导致皮肤老化的最大因素,所以外源性皮肤老化又被称为“光老化”除了紫外线之外,日光中还含有大量的热量,如果接受热辐射过多,还会导致“热老化”。
据权威杂志Personal Care Magazine 报道,夏天阳光直接照射15-20分钟,皮肤的温度可提高到40℃以上。与紫外线作用相似,这种热可以诱导基质金属蛋白酶而降解真皮细胞外基质,改变真皮的蛋白结构、诱导皮肤的血管形成和炎症细胞浸润,使皮肤过早老化

#2021年终总结#

提前祝我最最可爱的列表友友们新年快乐

发个今日plog 来结束2021吧

考试周没时间做年终总结了
考完一定(也不一定)

2021,因为bngt,我遇见了好多人,经历了好多事,这都让我本来黯淡无趣的日子里多了好多快乐[烟花]感谢今年一直在陪伴我的友友们,我太爱你们了

然后许个愿吧
希望这学期成绩不要太太太难看
希望自己明年能更加努力一点
想学画画 想好好学ps和pr
还有最最希望自己明年可以上岸


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