#百昌纳米科技# @氢水对血管内皮细胞功能的作用氢气效应从大的方面可分为治疗疾病的作用和生理学作用，治疗作用大家比较容易理解，生理作用是更基本的作用，是维持正常生理功能的必要因素，生理作用往往表现出对健康个体的作用，因此具有更为重要的价值。过去氢气效应研究中很少有对健康动物和人体的效应观察，一个非常重要的因素是研究者一般默认氢气没有这种作用，或者觉得氢气不可能有那么强大的效应。本次给大家介绍的一个研究是关于健康人血管内皮细胞功能的作用，非常接近于“生理效应”，如果这种研究能进一步确认，那么不仅能解释氢气的许多疾病治疗机制，而且说明氢气对生物体的存在更基本或者更重要的作用。
血管内皮细胞对血流量和血压变化产生的剪切应力可以产生反应，是维持血管张力的重要调节细胞。因此，内皮功能障碍会导致血管损伤的积累，诱发慢性炎症，最终引起动脉粥样硬化和心血管疾病。内皮细胞产生的血管舒张因子如一氧化氮、前列环素和内皮细胞超极化因子是扩张血管维持血管平衡的重要因素。这些调节机制中，一氧化氮介导的血管舒张效应最为关键。血流介导的血管扩张(FMD)试验是评估内皮功能的方法。
过去十年，微创或无创技术已发展到可以评估前臂动脉内皮依赖性的血管功能，即周围血管内皮功能。这些技术包括通过形变体积描记技术应用高解析度超声监测阻塞血管后FMD的前臂血流量测量法。前臂血流量主要受阻力血管的血管内皮功能影响，而FMD主要反映较大的容量性管道动脉内皮功能。缺血反应性充血也是由内皮细胞NO介导的，比较而言创伤较小。应用血压袖带加压阻断肢体近端血流，然后松开阻塞血管，立即在导致远端血管血流量增加，即反应性充血。反应性充血增加了动脉近端血管壁的剪应力，随后出现流量依赖血管舒张，肱动脉流量介导的血管扩张是目前最常用的非侵袭性血管内皮功能替代技术。
血管内皮细胞一氧化氮和超氧阴离子之间的氧化还原平衡是血管功能的重要因素，这种平衡被打破是内皮功能紊乱的重要表现。活性氧最多见的过氧化氢对血管功能具有双面性，浓度最少但毒性最高的羟基自由基是过氧化氢与铁离子反应的产物，但对血管功能的影响并不十分清楚。氢气分子作为新的抗氧化物质，发现能特异性中和羟基自由基和亚硝酸阴离子，亚硝酸阴离子是一氧化氮和超氧阴离子的反应产物。考虑到氢气是羟基自由基的选择性抗氧化物质，那么可以作为分析羟基自由基破坏血管功能的重要工具。
2014年日本福冈Haradoi医院心内科学者Sakai T等在Vasc Health Risk Manag杂志发表论文，观察了高浓度（7ppm）氢水对健康志愿者肱动脉血流介导血管扩张检查FMD结果的影响。受试者随机分成2组，高浓度氢水组饮用500毫升氢水，安慰剂对照组饮用普通饮用水。内皮功能使用肱动脉血流介导血管扩张检查。首先对肱动脉管径和FMD基础数进行检查，受试者饮用氢水和安慰水即可或每30分钟间隔进行多次检查。
检查结果发现，高浓度氢水组（8男8女）FMD饮用氢水后从6.80%±1.96%上升到7.64%±1.68%。对照组从8.07%±2.41%降低到 6.87%±2.94%。高浓度氢水组FMD与基础值的比例变化比安慰剂对照组更显著(P<0.05)。研究结果提示氢气能通过中和剪切应力诱导的活性氧如羟基自由基，对保护和维持一氧化氮介导的正常血管调节反应有作用。
本研究对氢气饮用后血压和血管调节功能进行了分析，结果发现对内皮血管调节功能有一定保护作用。这一研究提供了一种研究模式，证明氢气对正常健康人血管功能有一定影响。这是非常少见的研究结果，过去大部分动物和临床研究都是对疾病和损伤状态的效应。这一研究提示氢气对正常血管功能可以产生影响，这属于生理层面的效应，值得重视。由于内皮细胞功能与身体几乎所有器官功能有密切关系，氢气对内皮细胞的作用也从一个角度证明氢气作用广泛性的细胞学基础。
这个研究只检查了饮水后30分钟的数据，因此属于急性效应，这也是该研究存在的一个不足，给我们留下一些思考。首先应该回答的是，这种效应能持续多少时间，所以应该对1小时甚至数小时后的数据进行分析，当然最好是与血液中氢气的浓度进行对比研究。另外，也应该对长期饮水后的内皮细胞功能进行研究，观察这种效应是否存在长期价值，这是氢气长期使用需要关心的问题。
血管内皮细胞对血流量和血压变化产生的剪切应力可以产生反应，是维持血管张力的重要调节细胞。因此，内皮功能障碍会导致血管损伤的积累，诱发慢性炎症，最终引起动脉粥样硬化和心血管疾病。内皮细胞产生的血管舒张因子如一氧化氮、前列环素和内皮细胞超极化因子是扩张血管维持血管平衡的重要因素。这些调节机制中，一氧化氮介导的血管舒张效应最为关键。血流介导的血管扩张(FMD)试验是评估内皮功能的方法。
过去十年，微创或无创技术已发展到可以评估前臂动脉内皮依赖性的血管功能，即周围血管内皮功能。这些技术包括通过形变体积描记技术应用高解析度超声监测阻塞血管后FMD的前臂血流量测量法。前臂血流量主要受阻力血管的血管内皮功能影响，而FMD主要反映较大的容量性管道动脉内皮功能。缺血反应性充血也是由内皮细胞NO介导的，比较而言创伤较小。应用血压袖带加压阻断肢体近端血流，然后松开阻塞血管，立即在导致远端血管血流量增加，即反应性充血。反应性充血增加了动脉近端血管壁的剪应力，随后出现流量依赖血管舒张，肱动脉流量介导的血管扩张是目前最常用的非侵袭性血管内皮功能替代技术。
血管内皮细胞一氧化氮和超氧阴离子之间的氧化还原平衡是血管功能的重要因素，这种平衡被打破是内皮功能紊乱的重要表现。活性氧最多见的过氧化氢对血管功能具有双面性，浓度最少但毒性最高的羟基自由基是过氧化氢与铁离子反应的产物，但对血管功能的影响并不十分清楚。氢气分子作为新的抗氧化物质，发现能特异性中和羟基自由基和亚硝酸阴离子，亚硝酸阴离子是一氧化氮和超氧阴离子的反应产物。考虑到氢气是羟基自由基的选择性抗氧化物质，那么可以作为分析羟基自由基破坏血管功能的重要工具。
2014年日本福冈Haradoi医院心内科学者Sakai T等在Vasc Health Risk Manag杂志发表论文，观察了高浓度（7ppm）氢水对健康志愿者肱动脉血流介导血管扩张检查FMD结果的影响。受试者随机分成2组，高浓度氢水组饮用500毫升氢水，安慰剂对照组饮用普通饮用水。内皮功能使用肱动脉血流介导血管扩张检查。首先对肱动脉管径和FMD基础数进行检查，受试者饮用氢水和安慰水即可或每30分钟间隔进行多次检查。
检查结果发现，高浓度氢水组（8男8女）FMD饮用氢水后从6.80%±1.96%上升到7.64%±1.68%。对照组从8.07%±2.41%降低到 6.87%±2.94%。高浓度氢水组FMD与基础值的比例变化比安慰剂对照组更显著(P<0.05)。研究结果提示氢气能通过中和剪切应力诱导的活性氧如羟基自由基，对保护和维持一氧化氮介导的正常血管调节反应有作用。
本研究对氢气饮用后血压和血管调节功能进行了分析，结果发现对内皮血管调节功能有一定保护作用。这一研究提供了一种研究模式，证明氢气对正常健康人血管功能有一定影响。这是非常少见的研究结果，过去大部分动物和临床研究都是对疾病和损伤状态的效应。这一研究提示氢气对正常血管功能可以产生影响，这属于生理层面的效应，值得重视。由于内皮细胞功能与身体几乎所有器官功能有密切关系，氢气对内皮细胞的作用也从一个角度证明氢气作用广泛性的细胞学基础。
这个研究只检查了饮水后30分钟的数据，因此属于急性效应，这也是该研究存在的一个不足，给我们留下一些思考。首先应该回答的是，这种效应能持续多少时间，所以应该对1小时甚至数小时后的数据进行分析，当然最好是与血液中氢气的浓度进行对比研究。另外，也应该对长期饮水后的内皮细胞功能进行研究，观察这种效应是否存在长期价值，这是氢气长期使用需要关心的问题。
心慌房颤，吃着阿司匹林，一年后发生脑梗，原来阿司匹林吃错了
老邢，一年前心慌，做心电图发现是心律失常----房颤。后来不知道听谁说房颤容易形成血栓，导致脑梗死，于是开始吃阿司匹林，结果昨晚吃完饭，突然偏瘫失语脑梗了！
那么为什么吃着阿司匹林，还发生了血栓，还发生了脑梗呢？
心脏房颤最大的危害就是形成血栓，形成血栓后最常见的危害就是脑梗死；所以房颤会导致脑梗死。
预防这种心脏房颤导致的脑梗死最有效的办法就是吃抗凝药，预防血栓，没有血栓就没有脑梗死了。
可是发生房颤就得吃抗凝药物吗？
那倒未必！
一、什么是心脏房颤
房颤是最常见的一种心律失常，全名叫心房纤维颤动，简单说就是心跳跳乱了，没有任何规律的跳动。
我们的心脏有两个心房、两个心室，正常心跳有一定的顺序，规律的跳动，当发生房颤时，心房无规律颤动，导致我们感觉心跳不整齐，毫无规律。
二、随着年龄增长，房颤发病率就会升高
整体人群发病率0.7%，房颤患病率随年龄的增加而增长，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加，75岁以上发生率7-10%。随着我国老龄化发展加剧，近11年房颤患病率增加20倍， 男性均高于女性。
房颤时心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率往往快而且不规则，心率也就是心室率有时候可达100～160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐。
三、房颤的表现和危害？
房颤初期可能只会导致一些心慌等不舒服的表现，但大部分不会影响正常的生活或工作。初期房颤可能会自觉心慌、心悸、出汗、多尿、胸闷、气短、头晕、乏力、烦躁等等不适。随着房颤时间的持续，很多人就适应了房颤的感觉，就没有了不舒服的感觉。
但是房颤潜在，也是最大的危害就是，房颤容易形成血栓，一旦形成血栓就会导致各种血栓性疾病，其中最常见的就是脑梗死。房颤除了会形成血栓，还会引发心衰，心衰的直接危害不但会导致呼吸困难，慢性心衰5年死亡率和肺癌一样。
当发生房颤的时候，心脏的血液不能完全流动，会有一部分血液存留在心脏内，存留下来的血液就容易凝固，凝固后的血液就会形成血块，这个血块就叫血栓。
这个血栓如果从心脏掉下来，就会随着血管流动到脑血管，堵塞脑血管，引起脑中风，偏瘫失语、半身不遂、死亡；堵塞在别的血管，就会引起相关性血栓疾病。长期的房颤，不是正规的跳动，也会引起心脏扩大，引起心衰，导致胸闷憋气、呼吸困难，缩短寿命。
房颤可使中风险增加5倍，心衰风险增加3倍，死亡风险增加近2倍。
四、房颤的原因
大部分的心脏病都会引起房颤，比如冠心病、高血压、高血压性心脏病、心肌病、瓣膜疾病、甲亢性心脏病、肺心病、心肌炎等等心脏病都会导致房颤。
甲亢本身也会导致房颤；随着年龄的增加，没有任何原因也会导致房颤发生；喝酒、熬夜、劳累等等可能会诱发房颤。
五、如何查出房颤，房颤的分型
房颤相对来说，很容易检查，如果心慌，做一份心电图就能很快确诊，心电图有明确的房颤表现。
但是对于少部分阵发房颤，做心电图的时候，患者可能房颤消失，所以需要通24小时动态心电图进一步确诊。
1、阵发性房颤，发作7天内能够自行或干预后终止的房颤。
2、持续性房颤，持续时间超过7天的房颤。
3、长持续房颤，持续时间≥1年，患者有恢复正常心律的愿望并接受相应治疗以恢复窦性心律。
4、永久性房颤，持续时间＞1年，不能终止或终止后又复发，医生和患者共同决定放弃恢复窦律。
六、房颤的治疗
1、转复或维持窦性心律
药物：
就是想办法把房颤转复正常的窦性心律，常用药物胺碘酮、普罗帕酮、索他洛尔；但这些药物并不一定都有效，且就算有效，长期服用后，也只能维持一段时间。不同人群具体能有效时间是多少，无法准确评估，也就是说这些药物吃一段时间是有效的，但随着时间推移，还会再次发生房颤，以后这个药物可能就没有效果了。
其他：
电击转复，也就是通过除颤器电击后，房颤有可能恢复为正常的窦性心律，但也需要后期吃药维持。
射频消融手术，通过微创手术，根治房颤，成功率不是很高，约60%左右，还可能复发，费用较高；
外科手术根治房颤，或外科左心耳手术，或内科左心耳封堵术等等理论是都能治疗房颤，但开展范围小，费用较高。
2、抗凝治疗很关键
因为房颤最大的危害就是血栓，所以预防血栓就是关键，预防血栓的办法就是抗凝药物。
常用抗凝药:华法林、达比加群酯、利伐沙班。
华法林，个体差异比较大，受食物、药物相互作用影响药效。在服药期间需要经常抽血化验，监测INR，调整剂量，我们的目标INR2.0~3.0之间，这样的数值能既减少出血风险，又能有效抗凝。
也正因为华法林吃少了不起作用，吃多了会导致出血，而且需要经常抽血，所以华法林的服药依从性不佳，很多人不愿意服用。
新型抗凝药物:利伐沙班、达比加群起效迅速、剂量固定、与食物药物相互影响小等优点。逐渐被大家接受，但对于瓣膜性心脏病暂时不建议使用。
全球房颤抗凝药物的应用率约34.4%，而我国仅13.5%。很多朋友认为房颤没有不舒服，就不愿冒着出血的风险去抗凝治疗，但没有不舒服不代表没有风险，血栓危害巨大，抗凝迫在眉睫！
七、哪些房颤需要抗凝？
抗凝治疗可使脑卒中风险降低60%~70%。
我们临床常用CHA2DS2-VASc积分，指导抗凝治疗。
心衰、高血压、糖尿病、血管病、女性、年龄65~74岁分别积1分，既往栓塞史、年龄75岁及以上分别积2分。
总分≥2分的患者，就是脑卒中高危患者，建议抗凝。使用华法林、达比加群、利伐沙班抗凝。
总分等于1分，可抗凝，也可阿司匹林血小板。
零分就可以先不抗凝，先使用阿司匹林。
老邢的房颤评分＞2分，所以应该吃抗凝药物，比如华法林、达比加群、利伐沙班等，而不是阿司匹林！
所以，发生房颤，大部分需要抗凝治疗，是抗凝，不是阿司匹林抗血小板，千万不要弄错！
老邢，一年前心慌，做心电图发现是心律失常----房颤。后来不知道听谁说房颤容易形成血栓，导致脑梗死，于是开始吃阿司匹林，结果昨晚吃完饭，突然偏瘫失语脑梗了！
那么为什么吃着阿司匹林，还发生了血栓，还发生了脑梗呢？
心脏房颤最大的危害就是形成血栓，形成血栓后最常见的危害就是脑梗死；所以房颤会导致脑梗死。
预防这种心脏房颤导致的脑梗死最有效的办法就是吃抗凝药，预防血栓，没有血栓就没有脑梗死了。
可是发生房颤就得吃抗凝药物吗？
那倒未必！
一、什么是心脏房颤
房颤是最常见的一种心律失常，全名叫心房纤维颤动，简单说就是心跳跳乱了，没有任何规律的跳动。
我们的心脏有两个心房、两个心室，正常心跳有一定的顺序，规律的跳动，当发生房颤时，心房无规律颤动，导致我们感觉心跳不整齐，毫无规律。
二、随着年龄增长，房颤发病率就会升高
整体人群发病率0.7%，房颤患病率随年龄的增加而增长，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加，75岁以上发生率7-10%。随着我国老龄化发展加剧，近11年房颤患病率增加20倍， 男性均高于女性。
房颤时心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率往往快而且不规则，心率也就是心室率有时候可达100～160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐。
三、房颤的表现和危害？
房颤初期可能只会导致一些心慌等不舒服的表现，但大部分不会影响正常的生活或工作。初期房颤可能会自觉心慌、心悸、出汗、多尿、胸闷、气短、头晕、乏力、烦躁等等不适。随着房颤时间的持续，很多人就适应了房颤的感觉，就没有了不舒服的感觉。
但是房颤潜在，也是最大的危害就是，房颤容易形成血栓，一旦形成血栓就会导致各种血栓性疾病，其中最常见的就是脑梗死。房颤除了会形成血栓，还会引发心衰，心衰的直接危害不但会导致呼吸困难，慢性心衰5年死亡率和肺癌一样。
当发生房颤的时候，心脏的血液不能完全流动，会有一部分血液存留在心脏内，存留下来的血液就容易凝固，凝固后的血液就会形成血块，这个血块就叫血栓。
这个血栓如果从心脏掉下来，就会随着血管流动到脑血管，堵塞脑血管，引起脑中风，偏瘫失语、半身不遂、死亡；堵塞在别的血管，就会引起相关性血栓疾病。长期的房颤，不是正规的跳动，也会引起心脏扩大，引起心衰，导致胸闷憋气、呼吸困难，缩短寿命。
房颤可使中风险增加5倍，心衰风险增加3倍，死亡风险增加近2倍。
四、房颤的原因
大部分的心脏病都会引起房颤，比如冠心病、高血压、高血压性心脏病、心肌病、瓣膜疾病、甲亢性心脏病、肺心病、心肌炎等等心脏病都会导致房颤。
甲亢本身也会导致房颤；随着年龄的增加，没有任何原因也会导致房颤发生；喝酒、熬夜、劳累等等可能会诱发房颤。
五、如何查出房颤，房颤的分型
房颤相对来说，很容易检查，如果心慌，做一份心电图就能很快确诊，心电图有明确的房颤表现。
但是对于少部分阵发房颤，做心电图的时候，患者可能房颤消失，所以需要通24小时动态心电图进一步确诊。
1、阵发性房颤，发作7天内能够自行或干预后终止的房颤。
2、持续性房颤，持续时间超过7天的房颤。
3、长持续房颤，持续时间≥1年，患者有恢复正常心律的愿望并接受相应治疗以恢复窦性心律。
4、永久性房颤，持续时间＞1年，不能终止或终止后又复发，医生和患者共同决定放弃恢复窦律。
六、房颤的治疗
1、转复或维持窦性心律
药物：
就是想办法把房颤转复正常的窦性心律，常用药物胺碘酮、普罗帕酮、索他洛尔；但这些药物并不一定都有效，且就算有效，长期服用后，也只能维持一段时间。不同人群具体能有效时间是多少，无法准确评估，也就是说这些药物吃一段时间是有效的，但随着时间推移，还会再次发生房颤，以后这个药物可能就没有效果了。
其他：
电击转复，也就是通过除颤器电击后，房颤有可能恢复为正常的窦性心律，但也需要后期吃药维持。
射频消融手术，通过微创手术，根治房颤，成功率不是很高，约60%左右，还可能复发，费用较高；
外科手术根治房颤，或外科左心耳手术，或内科左心耳封堵术等等理论是都能治疗房颤，但开展范围小，费用较高。
2、抗凝治疗很关键
因为房颤最大的危害就是血栓，所以预防血栓就是关键，预防血栓的办法就是抗凝药物。
常用抗凝药:华法林、达比加群酯、利伐沙班。
华法林，个体差异比较大，受食物、药物相互作用影响药效。在服药期间需要经常抽血化验，监测INR，调整剂量，我们的目标INR2.0~3.0之间，这样的数值能既减少出血风险，又能有效抗凝。
也正因为华法林吃少了不起作用，吃多了会导致出血，而且需要经常抽血，所以华法林的服药依从性不佳，很多人不愿意服用。
新型抗凝药物:利伐沙班、达比加群起效迅速、剂量固定、与食物药物相互影响小等优点。逐渐被大家接受，但对于瓣膜性心脏病暂时不建议使用。
全球房颤抗凝药物的应用率约34.4%，而我国仅13.5%。很多朋友认为房颤没有不舒服，就不愿冒着出血的风险去抗凝治疗，但没有不舒服不代表没有风险，血栓危害巨大，抗凝迫在眉睫！
七、哪些房颤需要抗凝？
抗凝治疗可使脑卒中风险降低60%~70%。
我们临床常用CHA2DS2-VASc积分，指导抗凝治疗。
心衰、高血压、糖尿病、血管病、女性、年龄65~74岁分别积1分，既往栓塞史、年龄75岁及以上分别积2分。
总分≥2分的患者，就是脑卒中高危患者，建议抗凝。使用华法林、达比加群、利伐沙班抗凝。
总分等于1分，可抗凝，也可阿司匹林血小板。
零分就可以先不抗凝，先使用阿司匹林。
老邢的房颤评分＞2分，所以应该吃抗凝药物，比如华法林、达比加群、利伐沙班等，而不是阿司匹林！
所以，发生房颤，大部分需要抗凝治疗，是抗凝，不是阿司匹林抗血小板，千万不要弄错！
据Sportscar365报道，澳大利亚超级房车赛预计将会在2021年 #巴瑟斯特12小时耐力赛# 周末期间举行2020-2021赛季的收官之战。
不过，澳大利亚目前依然在施行严格的封锁措施，全面禁止所有外国访客与本国国民出入境，这也让比赛可否成行打上了一个问号。此前曾有澳大利亚媒体表示，明年2月进行的巴瑟斯特12耐可能也会因此被迫取消。
作为巴瑟斯特12小时耐力赛的推广方，VASC首席执行官Sean Seamer表示：“巴瑟斯特蕴含着巨大的机会和巨大的风险，所以我们并不想在一个赛季中举办第二场巴瑟斯特1000大赛，我们希望在这个比赛周末看到一些不同的比赛形式。”
#BEC跑车新闻[超话]#
不过，澳大利亚目前依然在施行严格的封锁措施，全面禁止所有外国访客与本国国民出入境，这也让比赛可否成行打上了一个问号。此前曾有澳大利亚媒体表示，明年2月进行的巴瑟斯特12耐可能也会因此被迫取消。
作为巴瑟斯特12小时耐力赛的推广方，VASC首席执行官Sean Seamer表示：“巴瑟斯特蕴含着巨大的机会和巨大的风险，所以我们并不想在一个赛季中举办第二场巴瑟斯特1000大赛，我们希望在这个比赛周末看到一些不同的比赛形式。”
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