衰老的特征
衰老现象的发生，被广泛认为是由于细胞损伤的累积而导致。但具体是体内哪些微观变化导致了生命体的衰老？经过数十年的研究探索，生命科学界研究者总结出了衰老的9大特征，这9个特征共同作用，最终导致了衰老的发生。了解衰老的特征非常重要，研究者们可以据此进行针对性干预，开发可能的抗衰药物和方法，这对延长生命，保障健康具有非常重要和积极的意义。
那衰老的特征具有哪些呢？核宇生物（HeyUBioscience）为您阐述介绍如下：
一、基因组不稳定（Genomic Instability）
随着生命体的生长，细胞内的基因损伤逐渐增多，包括细胞核内的核DNA以及胞浆线粒体内的mtDNA，最终将导致基因组的不稳定性增加。导致基因损伤的原因很多，包括各种物理、化学、生物因素，如DNA复制过程中发生的错误、活性氧自由基（ROS）产生的氧化损伤、细胞内的自发性水解反应等。
二、端粒变短（Telomere Attrition）
端粒是染色体末端的一段重复序列组成的结构，起到保护染色体的作用。但是由于绝大部分正常体细胞内缺乏能够修复端粒重复序列的端粒酶，而DNA聚合酶又无法复制染色体末端的端粒序列，这就导致细胞每复制一次，端粒就会缩短一点。因此，随着时间的推移，细胞内染色体末端的端粒，将缩短到无法维持正常功能的状态，最终导致细胞的衰老和死亡。这个现象又被称之为海弗利克极限（Hayflick Limit）。
三、表观遗传学的改变（Epigenetic Alterations）
细胞内一系列的表观遗传学改变贯穿着生命体的一生。这些表观遗传学修饰包括DNA甲基化模式的改变、转录后组蛋白的修饰、染色质的重建等。多种酶系统参与了这些关键修饰过程，如DNA甲基转移酶、组蛋白乙酰基转移酶、组蛋白去乙酰酶、甲基化酶、去甲基化酶等。其中组蛋白的修饰，如H4K16的乙酰化，H4K20、H3K4、H3K9、H3K27的三甲基化，被发现是衰老相关的表观遗传学标记。另外，去乙酰化酶家族（sirtuin family）的SIRT1、SIRT3、SIRT6基因被发现能够有效改善哺乳动物的衰老状态，延长寿命。
四、蛋白稳态的丧失（Loss of Proteostasis）
正常细胞拥有一系列质量控制系统来保持众多蛋白的稳定和正常功能。这些系统包括分子伴侣~HSP蛋白家族（Heat Shock Proteins），其在蛋白的正确折叠过程中有着重要作用，对维持蛋白的正常功能非常关键。另外还包括泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体系统，它们对错误折叠和异常蛋白的水解清除，是维持细胞内蛋白质稳定的重要机制。然而，衰老细胞的质量控制功能下降，导致对未折叠、错误折叠、聚合蛋白的处理水平减弱，导致蛋白稳态被打破。
五、营养物质感应失调（Deregulated Nutrient Sensing）
研究显示促进合成代谢的信号会加速衰老。如胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号通路，即IIS通路（Insulin and IGF-1 Signaling pathway），是哺乳动物体内葡萄糖营养代谢的关键信号通路，也是衰老相关的重要信号通路。遗传多态性和基因突变研究发现，IIS通路中的生长激素（GH）、胰岛素受体、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）受体，以及下游的细胞内效应因子AKT、mTOR（感应氨基酸浓度水平）、FOXO等，都与衰老相关。减弱IIS通路的强度，能够延长寿命。
而降低细胞内营养物质水平的信号则有一定的延长寿命的作用。如感应AMP水平及低能量状态的AMPK信号，感应NAD+水平及低能量状态的sirtuins信号，与衰老密切相关，增强它们的信号强度在一定程度上能够提高健康寿命。同时，在所有研究的真核生物模型中，限制饮食（Dietary Restriction）均能够有效延长寿命或者提高健康寿命。
六、线粒体功能紊乱（Mitochondrial Dysfunction）
衰老的线粒体自由基理论认为，伴随着衰老而发生的线粒体功能紊乱，会导致活性氧自由基（ROS，Reactive Oxygen Species）的产生增加，而这会导致进一步的线粒体功能恶化，并造成细胞的全面损伤。但是这一衰老理论近来有新的见解，部分实验研究得到了不同的结果，提示细胞内ROS的产生并非总是负面的。如增加ROS的水平，在酵母和线虫中能够延长寿命。另外，通过遗传操作，在小鼠细胞中增加线粒体ROS的水平和氧化损伤，并不能加速衰老的发生，而增加抗氧化剂也不能延长寿命。
目前有观点认为，活性氧自由基（ROS）可能更类似于AMP、NAD+这一类物质在信号通路中所起到的作用，是一种由压力引发的生存信号，是细胞内部维持稳态平衡的补偿机制。ROS的增加是细胞维持生存的一种机制，在一定阈值内是正常的现象，直到超出细胞所能承受的最高阈值，对细胞造成衰老相关的损伤。
另一方面，功能紊乱的线粒体可以不依赖于ROS的方式促进哺乳动物衰老的发生，如通过影响细胞凋亡信号、炎症反应、细胞通信、细胞器间的相互交流等。同时，随着衰老的发生，线粒体的生物发生（Biogenesis）会变弱，细胞内线粒体数量将呈现减少的趋势。值得一提的是，研究表明耐力训练和隔日节食通过自噬等过程能够有效避免线粒体功能退化，可能有改善健康寿命的作用。
七、细胞老化（Cellular Senescence）
随着时间的推移，细胞逐渐发生老化，除了由于端粒缩短而造成的细胞老化之外，还受到DNA损伤（非端粒部分）和INK4/ARF基因座去抑制等因素的影响，如INK4/ARF基因座编码的p16INK4a/Rb和p19ARF/p53，被发现与细胞老化和衰老相关疾病密切相关。同时，DNA损伤被当做是细胞老化的一项重要指标，来衡量组织中老化细胞的程度，另一个重要指标是老化相关的β-半乳糖苷酶（Senescence-associated β-galactosidase，SABG）。值得一提的是，老化细胞的累积在肝脏、皮肤、肺、脾脏等组织中能够被观察到，但是在心脏、骨骼肌、肾脏当中却不明显，表现出一定的组织特异性，这个现象可能与组织器官内老化细胞的清除能力有关。
通常认为，细胞老化是导致生命体衰老的重要原因，当机体细胞再生和修复能力下降，无法及时补充新的细胞以及清除受损的老化细胞时，老化的细胞会逐渐累积，最终导致衰老。但是也有观点认为，细胞老化从另一个角度看，其实也是机体内一种有益的补偿反应机制，可以将一些受损的细胞和可能癌变的细胞通过被免疫系统识别而清除掉，实现细胞的更新，从而避免受损细胞在体内的累积，保护机体组织器官的正常运转，直到整个细胞再生与修复系统变得低效和失灵，走向衰老。
八、干细胞耗竭（Stem Cell Exhaustion）
器官组织的再生潜能下降，是机体衰老最显著的特征之一，而再生潜能主要来源于各种类型的干细胞。干细胞的耗竭会造成衰老相关的损伤，并最终导致组织器官的衰老。而引发干细胞耗竭的原因是多方面的，包括DNA损伤的积累、细胞周期抑制蛋白的高表达、端粒的缩短、干细胞微环境的变化（外源的信号对干细胞功能的维持非常重要）、干细胞内源信号通路影响等等。
九、细胞间通讯的变化（Altered Intercellular Communication）
衰老不但是细胞内部发生的变化，在细胞之间的通讯上也发生了重要变化，这些变化包括内分泌、神经内分泌、神经元等水平上的信号传递。如随着机体的衰老，炎症反应增加，对抗病菌和癌化细胞的免疫监视作用效能降低，细胞外微环境组成发生改变，导致神经激素信号倾向紊乱状态。
目前与衰老相关的细胞间通讯的变化，最受关注的是所谓的炎症性衰老（inflammaging），这是一种促炎症反应进行性升高的现象。导致炎症性衰老的原因包括促炎症性组织损伤的累积、机能失调的免疫系统无法有效清除病原和不正常细胞、老化细胞分泌促炎症细胞因子、转录因子NF-κB的过度激活、自噬反应出现缺陷等。这些变化会激活NLRP3炎症小体以及相关促炎症信号通路，最终将导致IL-1β、肿瘤坏死因子、干扰素的升高，引发炎症反应。
另外，研究发现某处组织的衰老相关变化，会导致其周围组织也发生衰老相关的变化，就像是衰老现象在从一个组织传递到另一个组织。这可能是因为老化的细胞会通过细胞之间的连接传递信号，诱导周围细胞的老化。
以上就是衰老的9大特征，通过研究这些特征可以开发针对性干预衰老的可能措施，如清除体内老化和受损的细胞、基于干细胞的治疗、开发新型抗炎症药物、活化端粒酶的药物、基于表观遗传修饰的药物、活化分子伴侣和蛋白水解系统的药物、饮食限制、抑制IIS和mTOR信号通路的药物、激活AMPK和Sirtuin的药物、激活线粒体自噬的药物等等。期望随着衰老研究的持续进行，能够早日解开衰老的奥秘，最终提高人类的健康寿命！也欢迎大家联系我们，共同探讨衰老的各种问题，共享衰老相关科学文献和知识！
衰老现象的发生，被广泛认为是由于细胞损伤的累积而导致。但具体是体内哪些微观变化导致了生命体的衰老？经过数十年的研究探索，生命科学界研究者总结出了衰老的9大特征，这9个特征共同作用，最终导致了衰老的发生。了解衰老的特征非常重要，研究者们可以据此进行针对性干预，开发可能的抗衰药物和方法，这对延长生命，保障健康具有非常重要和积极的意义。
那衰老的特征具有哪些呢？核宇生物（HeyUBioscience）为您阐述介绍如下：
一、基因组不稳定（Genomic Instability）
随着生命体的生长，细胞内的基因损伤逐渐增多，包括细胞核内的核DNA以及胞浆线粒体内的mtDNA，最终将导致基因组的不稳定性增加。导致基因损伤的原因很多，包括各种物理、化学、生物因素，如DNA复制过程中发生的错误、活性氧自由基（ROS）产生的氧化损伤、细胞内的自发性水解反应等。
二、端粒变短（Telomere Attrition）
端粒是染色体末端的一段重复序列组成的结构，起到保护染色体的作用。但是由于绝大部分正常体细胞内缺乏能够修复端粒重复序列的端粒酶，而DNA聚合酶又无法复制染色体末端的端粒序列，这就导致细胞每复制一次，端粒就会缩短一点。因此，随着时间的推移，细胞内染色体末端的端粒，将缩短到无法维持正常功能的状态，最终导致细胞的衰老和死亡。这个现象又被称之为海弗利克极限（Hayflick Limit）。
三、表观遗传学的改变（Epigenetic Alterations）
细胞内一系列的表观遗传学改变贯穿着生命体的一生。这些表观遗传学修饰包括DNA甲基化模式的改变、转录后组蛋白的修饰、染色质的重建等。多种酶系统参与了这些关键修饰过程，如DNA甲基转移酶、组蛋白乙酰基转移酶、组蛋白去乙酰酶、甲基化酶、去甲基化酶等。其中组蛋白的修饰，如H4K16的乙酰化，H4K20、H3K4、H3K9、H3K27的三甲基化，被发现是衰老相关的表观遗传学标记。另外，去乙酰化酶家族（sirtuin family）的SIRT1、SIRT3、SIRT6基因被发现能够有效改善哺乳动物的衰老状态，延长寿命。
四、蛋白稳态的丧失（Loss of Proteostasis）
正常细胞拥有一系列质量控制系统来保持众多蛋白的稳定和正常功能。这些系统包括分子伴侣~HSP蛋白家族（Heat Shock Proteins），其在蛋白的正确折叠过程中有着重要作用，对维持蛋白的正常功能非常关键。另外还包括泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体系统，它们对错误折叠和异常蛋白的水解清除，是维持细胞内蛋白质稳定的重要机制。然而，衰老细胞的质量控制功能下降，导致对未折叠、错误折叠、聚合蛋白的处理水平减弱，导致蛋白稳态被打破。
五、营养物质感应失调（Deregulated Nutrient Sensing）
研究显示促进合成代谢的信号会加速衰老。如胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号通路，即IIS通路（Insulin and IGF-1 Signaling pathway），是哺乳动物体内葡萄糖营养代谢的关键信号通路，也是衰老相关的重要信号通路。遗传多态性和基因突变研究发现，IIS通路中的生长激素（GH）、胰岛素受体、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）受体，以及下游的细胞内效应因子AKT、mTOR（感应氨基酸浓度水平）、FOXO等，都与衰老相关。减弱IIS通路的强度，能够延长寿命。
而降低细胞内营养物质水平的信号则有一定的延长寿命的作用。如感应AMP水平及低能量状态的AMPK信号，感应NAD+水平及低能量状态的sirtuins信号，与衰老密切相关，增强它们的信号强度在一定程度上能够提高健康寿命。同时，在所有研究的真核生物模型中，限制饮食（Dietary Restriction）均能够有效延长寿命或者提高健康寿命。
六、线粒体功能紊乱（Mitochondrial Dysfunction）
衰老的线粒体自由基理论认为，伴随着衰老而发生的线粒体功能紊乱，会导致活性氧自由基（ROS，Reactive Oxygen Species）的产生增加，而这会导致进一步的线粒体功能恶化，并造成细胞的全面损伤。但是这一衰老理论近来有新的见解，部分实验研究得到了不同的结果，提示细胞内ROS的产生并非总是负面的。如增加ROS的水平，在酵母和线虫中能够延长寿命。另外，通过遗传操作，在小鼠细胞中增加线粒体ROS的水平和氧化损伤，并不能加速衰老的发生，而增加抗氧化剂也不能延长寿命。
目前有观点认为，活性氧自由基（ROS）可能更类似于AMP、NAD+这一类物质在信号通路中所起到的作用，是一种由压力引发的生存信号，是细胞内部维持稳态平衡的补偿机制。ROS的增加是细胞维持生存的一种机制，在一定阈值内是正常的现象，直到超出细胞所能承受的最高阈值，对细胞造成衰老相关的损伤。
另一方面，功能紊乱的线粒体可以不依赖于ROS的方式促进哺乳动物衰老的发生，如通过影响细胞凋亡信号、炎症反应、细胞通信、细胞器间的相互交流等。同时，随着衰老的发生，线粒体的生物发生（Biogenesis）会变弱，细胞内线粒体数量将呈现减少的趋势。值得一提的是，研究表明耐力训练和隔日节食通过自噬等过程能够有效避免线粒体功能退化，可能有改善健康寿命的作用。
七、细胞老化（Cellular Senescence）
随着时间的推移，细胞逐渐发生老化，除了由于端粒缩短而造成的细胞老化之外，还受到DNA损伤（非端粒部分）和INK4/ARF基因座去抑制等因素的影响，如INK4/ARF基因座编码的p16INK4a/Rb和p19ARF/p53，被发现与细胞老化和衰老相关疾病密切相关。同时，DNA损伤被当做是细胞老化的一项重要指标，来衡量组织中老化细胞的程度，另一个重要指标是老化相关的β-半乳糖苷酶（Senescence-associated β-galactosidase，SABG）。值得一提的是，老化细胞的累积在肝脏、皮肤、肺、脾脏等组织中能够被观察到，但是在心脏、骨骼肌、肾脏当中却不明显，表现出一定的组织特异性，这个现象可能与组织器官内老化细胞的清除能力有关。
通常认为，细胞老化是导致生命体衰老的重要原因，当机体细胞再生和修复能力下降，无法及时补充新的细胞以及清除受损的老化细胞时，老化的细胞会逐渐累积，最终导致衰老。但是也有观点认为，细胞老化从另一个角度看，其实也是机体内一种有益的补偿反应机制，可以将一些受损的细胞和可能癌变的细胞通过被免疫系统识别而清除掉，实现细胞的更新，从而避免受损细胞在体内的累积，保护机体组织器官的正常运转，直到整个细胞再生与修复系统变得低效和失灵，走向衰老。
八、干细胞耗竭（Stem Cell Exhaustion）
器官组织的再生潜能下降，是机体衰老最显著的特征之一，而再生潜能主要来源于各种类型的干细胞。干细胞的耗竭会造成衰老相关的损伤，并最终导致组织器官的衰老。而引发干细胞耗竭的原因是多方面的，包括DNA损伤的积累、细胞周期抑制蛋白的高表达、端粒的缩短、干细胞微环境的变化（外源的信号对干细胞功能的维持非常重要）、干细胞内源信号通路影响等等。
九、细胞间通讯的变化（Altered Intercellular Communication）
衰老不但是细胞内部发生的变化，在细胞之间的通讯上也发生了重要变化，这些变化包括内分泌、神经内分泌、神经元等水平上的信号传递。如随着机体的衰老，炎症反应增加，对抗病菌和癌化细胞的免疫监视作用效能降低，细胞外微环境组成发生改变，导致神经激素信号倾向紊乱状态。
目前与衰老相关的细胞间通讯的变化，最受关注的是所谓的炎症性衰老（inflammaging），这是一种促炎症反应进行性升高的现象。导致炎症性衰老的原因包括促炎症性组织损伤的累积、机能失调的免疫系统无法有效清除病原和不正常细胞、老化细胞分泌促炎症细胞因子、转录因子NF-κB的过度激活、自噬反应出现缺陷等。这些变化会激活NLRP3炎症小体以及相关促炎症信号通路，最终将导致IL-1β、肿瘤坏死因子、干扰素的升高，引发炎症反应。
另外，研究发现某处组织的衰老相关变化，会导致其周围组织也发生衰老相关的变化，就像是衰老现象在从一个组织传递到另一个组织。这可能是因为老化的细胞会通过细胞之间的连接传递信号，诱导周围细胞的老化。
以上就是衰老的9大特征，通过研究这些特征可以开发针对性干预衰老的可能措施，如清除体内老化和受损的细胞、基于干细胞的治疗、开发新型抗炎症药物、活化端粒酶的药物、基于表观遗传修饰的药物、活化分子伴侣和蛋白水解系统的药物、饮食限制、抑制IIS和mTOR信号通路的药物、激活AMPK和Sirtuin的药物、激活线粒体自噬的药物等等。期望随着衰老研究的持续进行，能够早日解开衰老的奥秘，最终提高人类的健康寿命！也欢迎大家联系我们，共同探讨衰老的各种问题，共享衰老相关科学文献和知识！
#肉肉酱的基金日记# 【研究了下张坤的日常工作和投资理念，归纳出赚钱的3条底层逻辑，希望对你有所启发】（作者小椰子）
①投资是认知的变现，你永远赚不到自己认知之外的钱。
张坤清华大学硕士毕业，因为热爱投资，本科时就阅读了大量相关书籍，担任基金经理后，表现出典型的巴菲特风格：
重视阅读，深度研究，集中持股，低交易频率......可以说，他的认知水平，决定了他赚到的钱。
在赚钱的路上，我们所获得的每一项收益，其实都是知识的变现。
看过这样一句话：信息差，决定收入；认知差，决定圈层；圈层差，决定财富分配。
一个人的思维层次，决定了他看待问题的深度和远度。而财富，只是认知的附属品而已。
2011年一天，一女生在知乎上提问：“手头有6000元，有什么好的理财投资建议？”一位网友回复：“买比特币，忘掉你有过6000元这回事，5年后再看看。”比特币从3美元涨到几万美元，如果当时那个女生买了比特币，现在至少几百万身家。
如果有一根香蕉和一颗金条，猴子肯定会选香蕉，人肯定会选金条。猴子永远不知道一颗金条可以换无数颗香蕉，人类耻笑猴子的无知而得意于自己的选择。这就是认知差距，而这种差距并不是只有在动物身上，在我们身上也随时发生。我们总是在风口过去后才知道：“哦，原来这个事能赚钱。”但也只是扼腕叹息，没看到那些赚到钱的人，认知水平高出我们有多少截。
想赚钱，先提升自己的认知水平，提高自己对信息的敏感度。
认知突围，才是一个人赚钱的最好方式。
②敬畏长期主义
张坤曾写过：“相比于不断跟踪企业经营的波动寻找机会，发现并一直持有几家具有长期逻辑的优秀公司似乎更为简单有效。”
购买基金，从来都不是看到别人赚钱了你就盲目地跟着买，最重要的是要有自己对行业未来的判断。
追涨杀跌、频繁操作，最后只能沦为新一代韭菜，没有一个好下场。信奉价值投资，坚持长期主义，与伟大的公司相伴，才是学会理财的正确打开方式。
得到创始人罗振宇在《启发俱乐部》中讲过这样一件事：有一个投资人搞扶贫，不直接给农民钱，而是买了几十万棵金丝楠木的树苗。把树苗免费送给农民，让他们种在房前屋后、山上路边。金丝楠木是中国的原生树种，是极其珍贵的木材，过去只能用于皇家宫殿。投资人把树苗免费送给村民，就一个条件：种下去5年内不准卖。这些树苗每年长一公分，20-30年后，就可以长到35-40公分，村民种上100棵，就是30万。罗振宇听到这个有点震撼：这个世界，原来真有确定性回报。只要这些农民守得住，20-30年后，就有一笔确定性的收益在等着他们。
亚马逊的老板贝索斯说过：“如果你做的每一件事都把眼光放在未来三年，和你同台竞争的人很多。
如果你的目光能放在未来7年，那么可以与你竞争的就很少了。因为很少有公司愿意做这么长远的打算。”
放到每个人身上，不亦是如此吗？
短线思维者，目光所及之处，往往是眼前的一亩三分地，总想着急功近利；长线思维者，则沉得住气，懂得做时间的朋友，相信厚积薄发的力量。
真正能赚到钱的人，往往都是在自己的领域里践行着长期主义的人。
③提高反脆弱能力
张坤的风格和持仓非常稳定，面对投资中的许多诱惑，他往往不为所动、不会偏航。投资很多时候都与人生类似，需要一直面对不确定性。
提高自己的反脆弱能力，才是应对这个黑天鹅事件频发的不确定世界，最好的方法。
什么是反脆弱？英国哲学家曾讲过一个关于火鸡的故事：在火鸡饲养场里，有只聪明的火鸡发现每天上午9点主人就会喂食，它并不马上作结论，经过很多天观察，这只火鸡归纳推理出结论：“主人总是在上午9点来喂食。”根据这个结论，它每天9点前准时来到喂食口，总能第一个吃到食物。圣诞节前夕的那天上午9点，这只火鸡照例第一个来到了喂食口，但等来的却不是食物。它被主人拎走，被做成了一顿丰盛的感恩节大餐。对火鸡而言，这就是它无法预料到的黑天鹅事件，让它此前规律、富足的生活彻底归零，这就是脆弱。
对我们而言，有多少人因为各种突如其来的危机而失业，连低薪工作都找不到，这也是脆弱性。
而反脆弱，指的就是：应对波动和不确定性带来损失的脆弱，减少损失甚至从中获益。
《反脆弱》一书中，定义了3种状态：
脆弱状态：就像玻璃杯，很硬但很脆，掉到地上，容易摔碎。
强韧状态：就像塑料杯，看似不够硬，掉在地上，损坏却较小。
反脆弱状态：就像九头蛇，砍掉一个头，长出两个头，一种杯子掉在地上变成两个小杯子。
黑天鹅事件不可避免，我们就要提早做好准备，建立反脆弱结构，降低脆弱性：
比如说，避免资产配置过于单一，勿把鸡蛋都放在一个篮子里，提高对冲风险的反脆弱结构；
比如说，避免收入来源过于单一，至少保持稳定但有天花板的收入源+波动但上限很高的收入源。
希望我们都能摆脱穷困忙的陷阱，让钱成为我们应对生活不确定性的铠甲。
新的一年，专心搞钱，共勉[心]
已读打8，一起养基发发发~（转发/点赞/评论都行，互动5天变铁粉）
#蚂蚁财富[超话]##投资[超话]#
①投资是认知的变现，你永远赚不到自己认知之外的钱。
张坤清华大学硕士毕业，因为热爱投资，本科时就阅读了大量相关书籍，担任基金经理后，表现出典型的巴菲特风格：
重视阅读，深度研究，集中持股，低交易频率......可以说，他的认知水平，决定了他赚到的钱。
在赚钱的路上，我们所获得的每一项收益，其实都是知识的变现。
看过这样一句话：信息差，决定收入；认知差，决定圈层；圈层差，决定财富分配。
一个人的思维层次，决定了他看待问题的深度和远度。而财富，只是认知的附属品而已。
2011年一天，一女生在知乎上提问：“手头有6000元，有什么好的理财投资建议？”一位网友回复：“买比特币，忘掉你有过6000元这回事，5年后再看看。”比特币从3美元涨到几万美元，如果当时那个女生买了比特币，现在至少几百万身家。
如果有一根香蕉和一颗金条，猴子肯定会选香蕉，人肯定会选金条。猴子永远不知道一颗金条可以换无数颗香蕉，人类耻笑猴子的无知而得意于自己的选择。这就是认知差距，而这种差距并不是只有在动物身上，在我们身上也随时发生。我们总是在风口过去后才知道：“哦，原来这个事能赚钱。”但也只是扼腕叹息，没看到那些赚到钱的人，认知水平高出我们有多少截。
想赚钱，先提升自己的认知水平，提高自己对信息的敏感度。
认知突围，才是一个人赚钱的最好方式。
②敬畏长期主义
张坤曾写过：“相比于不断跟踪企业经营的波动寻找机会，发现并一直持有几家具有长期逻辑的优秀公司似乎更为简单有效。”
购买基金，从来都不是看到别人赚钱了你就盲目地跟着买，最重要的是要有自己对行业未来的判断。
追涨杀跌、频繁操作，最后只能沦为新一代韭菜，没有一个好下场。信奉价值投资，坚持长期主义，与伟大的公司相伴，才是学会理财的正确打开方式。
得到创始人罗振宇在《启发俱乐部》中讲过这样一件事：有一个投资人搞扶贫，不直接给农民钱，而是买了几十万棵金丝楠木的树苗。把树苗免费送给农民，让他们种在房前屋后、山上路边。金丝楠木是中国的原生树种，是极其珍贵的木材，过去只能用于皇家宫殿。投资人把树苗免费送给村民，就一个条件：种下去5年内不准卖。这些树苗每年长一公分，20-30年后，就可以长到35-40公分，村民种上100棵，就是30万。罗振宇听到这个有点震撼：这个世界，原来真有确定性回报。只要这些农民守得住，20-30年后，就有一笔确定性的收益在等着他们。
亚马逊的老板贝索斯说过：“如果你做的每一件事都把眼光放在未来三年，和你同台竞争的人很多。
如果你的目光能放在未来7年，那么可以与你竞争的就很少了。因为很少有公司愿意做这么长远的打算。”
放到每个人身上，不亦是如此吗？
短线思维者，目光所及之处，往往是眼前的一亩三分地，总想着急功近利；长线思维者，则沉得住气，懂得做时间的朋友，相信厚积薄发的力量。
真正能赚到钱的人，往往都是在自己的领域里践行着长期主义的人。
③提高反脆弱能力
张坤的风格和持仓非常稳定，面对投资中的许多诱惑，他往往不为所动、不会偏航。投资很多时候都与人生类似，需要一直面对不确定性。
提高自己的反脆弱能力，才是应对这个黑天鹅事件频发的不确定世界，最好的方法。
什么是反脆弱？英国哲学家曾讲过一个关于火鸡的故事：在火鸡饲养场里，有只聪明的火鸡发现每天上午9点主人就会喂食，它并不马上作结论，经过很多天观察，这只火鸡归纳推理出结论：“主人总是在上午9点来喂食。”根据这个结论，它每天9点前准时来到喂食口，总能第一个吃到食物。圣诞节前夕的那天上午9点，这只火鸡照例第一个来到了喂食口，但等来的却不是食物。它被主人拎走，被做成了一顿丰盛的感恩节大餐。对火鸡而言，这就是它无法预料到的黑天鹅事件，让它此前规律、富足的生活彻底归零，这就是脆弱。
对我们而言，有多少人因为各种突如其来的危机而失业，连低薪工作都找不到，这也是脆弱性。
而反脆弱，指的就是：应对波动和不确定性带来损失的脆弱，减少损失甚至从中获益。
《反脆弱》一书中，定义了3种状态：
脆弱状态：就像玻璃杯，很硬但很脆，掉到地上，容易摔碎。
强韧状态：就像塑料杯，看似不够硬，掉在地上，损坏却较小。
反脆弱状态：就像九头蛇，砍掉一个头，长出两个头，一种杯子掉在地上变成两个小杯子。
黑天鹅事件不可避免，我们就要提早做好准备，建立反脆弱结构，降低脆弱性：
比如说，避免资产配置过于单一，勿把鸡蛋都放在一个篮子里，提高对冲风险的反脆弱结构；
比如说，避免收入来源过于单一，至少保持稳定但有天花板的收入源+波动但上限很高的收入源。
希望我们都能摆脱穷困忙的陷阱，让钱成为我们应对生活不确定性的铠甲。
新的一年，专心搞钱，共勉[心]
已读打8，一起养基发发发~（转发/点赞/评论都行，互动5天变铁粉）
#蚂蚁财富[超话]##投资[超话]#
委婉地说HK防疫确实有有待提高的地方，说难听点就是今天从宜家出来看看80多例确诊下人头攒动的沙田感觉从自己到周围都……做得，差。出去一天回来看学校也有了确诊，不管说我是过度反应也好怎么样也罢决定在宿舍自我观察个14天。和基友们说14天以后大约可以怨念郁结成一篇人类最终对病毒彻底麻了然后被一把子连锅端了的《COVID利维坦墓碑》（。[裂开]
洗完头看着自己的长头发萌生了不想再伺候这披着总会吸引病毒病菌的玩意了的想法，上手就剪。
刚种完的流感疫苗显得……也就聊胜于无。
祝愿大家都健康，身处和平年代的人们务必珍惜幸福生活！
洗完头看着自己的长头发萌生了不想再伺候这披着总会吸引病毒病菌的玩意了的想法，上手就剪。
刚种完的流感疫苗显得……也就聊胜于无。
祝愿大家都健康，身处和平年代的人们务必珍惜幸福生活！
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