目前慢阻肺的治疗手段多为对症治疗，减少并发症的发生，提高生活质量和改善健康状态，但难以逆转其气道/肺损伤，不能延续肺功能的下降趋势。

与传统药物或手术治疗不同，干细胞治疗是通过干细胞移植补充病变或凋亡细胞、调节免疫炎症反应、改善组织器官结构性损毁，实现器官组织再生，修复退行性病变。
#干细胞治疗# #慢阻肺# #肺纤维化#

目前慢阻肺的治疗手段多为对症治疗，减少并发症的发生，提高生活质量和改善健康状态，但难以逆转其气道/肺损伤，不能延续肺功能的下降趋势。

与传统药物或手术治疗不同，干细胞治疗是通过干细胞移植补充病变或凋亡细胞、调节免疫炎症反应、改善组织器官结构性损毁，实现器官组织再生，修复退行性病变。
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Inqovi（cedazuridine/decitabine C-DEC，ASTX727）

用于治疗骨髓增生异常综合症（MDS）和慢性骨髓单核细胞白血病（CMML）成人患者的治疗。

Inqovi（cedazuridine 100mg/地西他滨 35mg，口服片剂）是由固定剂量的cedazuridine（一种胞苷脱氨酶抑制剂）和地西他滨（一种已获批的抗癌DNA去甲基化剂）组成的一种新的口服组合疗法。其中，cedazuridine组分能够抑制肠道和肝脏中的胞苷脱氨酶，避免降解地西他滨，从而使Inqovi能够实现口服给药地西他滨，达到与地西他滨静脉输注同等的暴露当量。

Inqovi地西他滨和西屈嘧啶作用机理:
1.地西他滨是一种核苷代谢抑制剂，据信在磷酸化并直接掺入DNA和抑制DNA甲基转移酶后发挥其作用，从而引起DNA的甲基化不足以及细胞分化和/或凋亡。地西他滨在体外抑制DNA甲基化，这是在不会严重抑制DNA合成的浓度下实现的。地西他滨诱导的次甲基化可能会使癌细胞的正常功能恢复，而这些基因对于控制细胞分化和增殖至关重要。在快速分裂的细胞中，地西他滨的细胞毒性也可能

2.这归因于DNA甲基转移酶和并入地西他滨之间的共价加合物的形成。非增殖细胞对地西他滨相对不敏感。

3.胞苷脱氨酶（CDA）是一种催化胞苷降解的酶，包括胞苷类似物地西他滨。胃肠道和肝脏中高水平的CDA会降低地西他滨并限制其口服生物利用度。Cedazuridine是CDA抑制剂。西地苏定与地西他滨一起给药会增加地西他滨的全身暴露。

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