【奥密克戎四大谜团揭秘】
科技日报
国际战“疫”行动
在人身上，奥密克戎似乎具有高度传染性，但引发的症状却不如其他变种，它为何会这样？它与宿主细胞和免疫系统是如何相互作用的？回答这些问题有助于催生更好的药物或疫苗，也为新冠病毒是否会继续变化，出现新变种提供相关线索。英国《自然》杂志在近日的报道中，解开了有关奥密克戎的四大谜团。
传播能力为何这么强？
奥密克戎的快速传播在很大程度上要归功于其拥有数十种突变，这些突变将它与以前的变体区分开来，并使它能够避开宿主体内的抗体，特别是能与病毒外围的刺突蛋白结合并阻止病毒进入细胞的中和抗体。这意味着尽管很多人对新冠病毒早期版本已有广泛的免疫力，但与德尔塔变体相比，奥密克戎有更多宿主可供选择。另外，奥密克戎本身具有的某些特征也可能使其具有高度传染性。
在病毒传播方面，一种观点认为，这种变体在鼻腔中产生的病毒颗粒浓度更高，因此感染者每次呼气都会呼出更多病毒，但科学家们在这方面并没有达成共识。
香港大学病毒学家迈克尔·常团队对于人类肺部和支气管组织的一项研究支持了上述猜测。他们的数据表明，奥密克戎在上呼吸系统中的复制速度快于以前所有的新冠病毒变体。帝国理工学院病毒学家温迪·巴克利团队的研究发现，奥密克戎在培养的鼻细胞中复制的速度比德尔塔快。
但一些研究报道称，与以前的变体相比，免疫力低下的仓鼠肺部的奥密克戎病毒颗粒数更少，且均没有传染性。有些对人类的研究则表明，奥密克戎在上呼吸道产生的传染性病毒颗粒的浓度与德尔塔相同或更低。
巴克利认为奥密克戎的传播强度可能与它如何进入细胞有关。新冠病毒早期版本依靠细胞受体ACE2与细胞结合，并依靠TMPRSS2细胞酶来分解其刺突蛋白，从而使病毒进入细胞。但奥密克戎基本上放弃了TMPRSS2，细胞会将其整个吞下，它会钻进一种称为核内体的胞内小泡内。
巴克利说，鼻子内的许多细胞产生的是ACE2，而非TMPRSS2，这可能会帮助奥密克戎在被吸入后，尚未到达肺部和其他普遍表达TMPRSS2的器官时，就开始起作用，这可以部分解释为何奥密克戎的传播能力如此强。
症状为何并不严重？
从住院率和病亡率来看，与之前的变体相比，奥密克戎似乎更弱。但鉴于很多人通过接种疫苗或此前感染而具有了一定程度的免疫力，所以科学家们希望弄清它的“变弱”在多大程度上是因为许多人的免疫系统已经可以对付这种病毒；在多大程度上是因为病毒本身。
美国克利夫兰凯斯西储大学医学院的科学家通过研究5岁以下儿童的首次感染情况来区分这两种因素（这些儿童尚未接种疫苗），从急诊室就诊率、入院率或重症监护室和对呼吸机的需求情况来看，感染奥密克戎的症状要比德尔塔轻。在另一项研究中，南非科学家分析了奥密克戎感染早期阶段成人的住院和死亡风险，表面感染症状严重性降低的因素中，有25%是因为病毒本身的特性。
是什么使奥密克戎的“尖牙”变“钝”了呢？迈克尔团队发现，尽管该变种在上呼吸系统中的复制速度较快，但在肺部组织中的复制能力较弱。对啮齿动物的研究发现，奥密克戎感染的肺部炎症和损伤较少。对人类来说，奥密克戎在肺部大量繁殖或造成损伤的能力较小，导致严重肺炎和呼吸困难的病例较少，鼻伤风的病例数量较多。
巴克利说，感染奥密克戎症状严重性降低的另一个原因可能是它无法将单个肺细胞融合成更大合胞体——以前的新冠病毒变种可以如此。一些科学家认为，这种聚集物会引发症状或帮助病毒传播。
如何对付奥密克戎？
人体对付病原体的关键“武器”之一是一种叫作干扰素的分子，当细胞检测到病毒入侵时就会产生这种分子。干扰素会告诉受感染的细胞加强防御，还会向未受感染的临近细胞发出警告信号，让它们也加强防御。
以前的变体能避开或抑制干扰素的许多作用。一些研究表明，虽然奥密克戎失去了一些优势，但它能更好地抵抗干扰素的影响。
研究人员也在研究病毒体内引起T细胞注意的部分。与之前的变体相比，能被T细胞识别的病毒蛋白在奥密克戎中似乎没什么变化——这是个好消息，因为虽然T细胞对反复出现的威胁的反应比抗体慢，但它们一旦开始行动，就会非常有效，这有助于阻止感染症状变得更严重。
了解新冠病毒体内哪些部分很少发生变异并且能激活T细胞反应，可以帮助科学家们研发出新疫苗，诱导T细胞对抗当前和未来的病毒变种。
接下来会发生什么？
迄今为止的数据表明，奥密克戎在感染早期可能传染性很高，但当它们试图扩散到上呼吸道以外，或者遇到干扰素的阻击时，病毒数量及感染其他细胞或人的能力就会迅速下降。
虽然奥密克戎感染症状的严重程度大幅降低，但大多数专家认为它不会是最终的变体。
美国哈钦森癌症研究中心进化病毒学家杰西·布罗姆说，未来可能会出现两种情况：一种情况是奥密克戎继续变异，产生一种更糟糕的奥密克戎+变体；另一种情况是出现一种新的、跟奥密克戎不相关的变体。
伦敦大学学院病毒学家露西·索恩说，科学家们担心第二种情况，这表明病毒具有很强的适应性，“它有不止一种进化选择”。由于有数十种变体，奥密克戎比其他变体的进化空间要大，其许多变异虽然更弱了，但却遍地开花。此外，科学家们怀疑奥密克戎可能会渗透到更多物种体内，然后再次传回人类，带来新的危险。
科技日报
国际战“疫”行动
在人身上，奥密克戎似乎具有高度传染性，但引发的症状却不如其他变种，它为何会这样？它与宿主细胞和免疫系统是如何相互作用的？回答这些问题有助于催生更好的药物或疫苗，也为新冠病毒是否会继续变化，出现新变种提供相关线索。英国《自然》杂志在近日的报道中，解开了有关奥密克戎的四大谜团。
传播能力为何这么强？
奥密克戎的快速传播在很大程度上要归功于其拥有数十种突变，这些突变将它与以前的变体区分开来，并使它能够避开宿主体内的抗体，特别是能与病毒外围的刺突蛋白结合并阻止病毒进入细胞的中和抗体。这意味着尽管很多人对新冠病毒早期版本已有广泛的免疫力，但与德尔塔变体相比，奥密克戎有更多宿主可供选择。另外，奥密克戎本身具有的某些特征也可能使其具有高度传染性。
在病毒传播方面，一种观点认为，这种变体在鼻腔中产生的病毒颗粒浓度更高，因此感染者每次呼气都会呼出更多病毒，但科学家们在这方面并没有达成共识。
香港大学病毒学家迈克尔·常团队对于人类肺部和支气管组织的一项研究支持了上述猜测。他们的数据表明，奥密克戎在上呼吸系统中的复制速度快于以前所有的新冠病毒变体。帝国理工学院病毒学家温迪·巴克利团队的研究发现，奥密克戎在培养的鼻细胞中复制的速度比德尔塔快。
但一些研究报道称，与以前的变体相比，免疫力低下的仓鼠肺部的奥密克戎病毒颗粒数更少，且均没有传染性。有些对人类的研究则表明，奥密克戎在上呼吸道产生的传染性病毒颗粒的浓度与德尔塔相同或更低。
巴克利认为奥密克戎的传播强度可能与它如何进入细胞有关。新冠病毒早期版本依靠细胞受体ACE2与细胞结合，并依靠TMPRSS2细胞酶来分解其刺突蛋白，从而使病毒进入细胞。但奥密克戎基本上放弃了TMPRSS2，细胞会将其整个吞下，它会钻进一种称为核内体的胞内小泡内。
巴克利说，鼻子内的许多细胞产生的是ACE2，而非TMPRSS2，这可能会帮助奥密克戎在被吸入后，尚未到达肺部和其他普遍表达TMPRSS2的器官时，就开始起作用，这可以部分解释为何奥密克戎的传播能力如此强。
症状为何并不严重？
从住院率和病亡率来看，与之前的变体相比，奥密克戎似乎更弱。但鉴于很多人通过接种疫苗或此前感染而具有了一定程度的免疫力，所以科学家们希望弄清它的“变弱”在多大程度上是因为许多人的免疫系统已经可以对付这种病毒；在多大程度上是因为病毒本身。
美国克利夫兰凯斯西储大学医学院的科学家通过研究5岁以下儿童的首次感染情况来区分这两种因素（这些儿童尚未接种疫苗），从急诊室就诊率、入院率或重症监护室和对呼吸机的需求情况来看，感染奥密克戎的症状要比德尔塔轻。在另一项研究中，南非科学家分析了奥密克戎感染早期阶段成人的住院和死亡风险，表面感染症状严重性降低的因素中，有25%是因为病毒本身的特性。
是什么使奥密克戎的“尖牙”变“钝”了呢？迈克尔团队发现，尽管该变种在上呼吸系统中的复制速度较快，但在肺部组织中的复制能力较弱。对啮齿动物的研究发现，奥密克戎感染的肺部炎症和损伤较少。对人类来说，奥密克戎在肺部大量繁殖或造成损伤的能力较小，导致严重肺炎和呼吸困难的病例较少，鼻伤风的病例数量较多。
巴克利说，感染奥密克戎症状严重性降低的另一个原因可能是它无法将单个肺细胞融合成更大合胞体——以前的新冠病毒变种可以如此。一些科学家认为，这种聚集物会引发症状或帮助病毒传播。
如何对付奥密克戎？
人体对付病原体的关键“武器”之一是一种叫作干扰素的分子，当细胞检测到病毒入侵时就会产生这种分子。干扰素会告诉受感染的细胞加强防御，还会向未受感染的临近细胞发出警告信号，让它们也加强防御。
以前的变体能避开或抑制干扰素的许多作用。一些研究表明，虽然奥密克戎失去了一些优势，但它能更好地抵抗干扰素的影响。
研究人员也在研究病毒体内引起T细胞注意的部分。与之前的变体相比，能被T细胞识别的病毒蛋白在奥密克戎中似乎没什么变化——这是个好消息，因为虽然T细胞对反复出现的威胁的反应比抗体慢，但它们一旦开始行动，就会非常有效，这有助于阻止感染症状变得更严重。
了解新冠病毒体内哪些部分很少发生变异并且能激活T细胞反应，可以帮助科学家们研发出新疫苗，诱导T细胞对抗当前和未来的病毒变种。
接下来会发生什么？
迄今为止的数据表明，奥密克戎在感染早期可能传染性很高，但当它们试图扩散到上呼吸道以外，或者遇到干扰素的阻击时，病毒数量及感染其他细胞或人的能力就会迅速下降。
虽然奥密克戎感染症状的严重程度大幅降低，但大多数专家认为它不会是最终的变体。
美国哈钦森癌症研究中心进化病毒学家杰西·布罗姆说，未来可能会出现两种情况：一种情况是奥密克戎继续变异，产生一种更糟糕的奥密克戎+变体；另一种情况是出现一种新的、跟奥密克戎不相关的变体。
伦敦大学学院病毒学家露西·索恩说，科学家们担心第二种情况，这表明病毒具有很强的适应性，“它有不止一种进化选择”。由于有数十种变体，奥密克戎比其他变体的进化空间要大，其许多变异虽然更弱了，但却遍地开花。此外，科学家们怀疑奥密克戎可能会渗透到更多物种体内，然后再次传回人类，带来新的危险。
【智能液晶高分子薄膜会变色、有记忆、能自愈】科技日报：前主流的变色材料主要由无机分子或者可变色的染料分子构成。天津大学封伟教授团队用高分子制备出一种厚度只有200微米，具有变色、记忆和自愈合功能的智能变色液晶高分子薄膜，这种薄膜在多个领域展现出应用前景。
新买的包包可以随意变换颜色，不小心刮破的衣服能像皮肤一样愈合……这些似乎只在科幻电影里出现过的场景，如今已逐渐成为现实。
日前，天津大学封伟教授团队成功研发了一种新型智能材料——智能变色液晶高分子薄膜（以下简称薄膜）。这种新材料不仅能变色，还有形状记忆和自愈合功能。相关研究被选为封面文章刊发在国际期刊《德国应用化学》上。
通过液晶分子周期排列实现材料变色
在神奇的自然界中，许多生物经过亿万年的自然选择和进化，逐渐演变出自适应变色伪装能力，以便能随时躲避天敌。
比如变色龙就能够通过主动控制细胞层内部的纳米晶体排列结构，根据周围环境实现自身颜色的变化，达到与背景颜色匹配的目的。
研究发现，变色龙处于平静状态时，其细胞层内部的纳米晶体的排列是紧密的，可以特异性地反射短波长的可见光；而面临紧急情况时，变色龙就会通过机械力作用，主动控制晶体的疏密程度，使晶体的排列变得更加松散，选择性反射波长更长的光。
“这些生物体独特的表皮微纳光学结构及其自主动态变色的机制，为我们开发新型仿生智能变色材料提供了丰富的灵感。”天津大学材料学院高分子系教授封伟说。
近年来，国内外研究团队在仿生变色龙的智能变色材料方面取得了一系列重要进展。胆甾相液晶等手性液晶材料是一类具有周期性螺旋超结构的手性软光子晶体，不仅能选择性地反射不同波长的可见光，还能够灵敏地响应力、热、电、光、磁等环境刺激变化，呈现出结构色的动态变化。
封伟团队在此基础上，将动态共价键分子与液晶单体混合，通过溶剂挥发的方法使液晶单体分子自组装成周期排列的胆甾相液晶结构，最后通过光照聚合得到一种厚度只有200微米，具有拉伸变色、形状记忆功能和自愈合功能的液晶高分子薄膜。当前主流的变色材料主要由无机分子或者可变色的染料分子构成，通过有机高分子构筑的变色材料比较少见。
“根据布拉格反射公式，材料的反射波长与材料的微观结构排列周期是正相关的，光照到材料上时，只有特定波长的光能从材料中反射出来形成颜色，这种颜色俗称结构色。”封伟介绍，与染料的颜色不同，这种结构色会更加鲜艳、更加稳定。
薄膜内部的液晶分子是周期排列的。在拉伸薄膜时，材料内部液晶分子的排列周期会变短，因此会导致反射出来的颜色发生变化，这一变色机理与变色龙皮肤颜色的变化机理类似，薄膜的结构色可在可见光谱范围内进行动态调节。
引入动态共价键让薄膜有记忆能愈合
团队还将动态共价键分子引入液晶高分子中，使得薄膜具有形状记忆功能和自愈合功能。
“薄膜还拥有‘记忆编程’的特性，可以被拉伸成螺旋形、波形、圆柱形和更复杂的二维或三维形状并保持不变，当薄膜加热到相变温度以上后，又能恢复到最初的形状。”封伟解释说，这是因为加热激活了动态共价键发生键交换反应，使液晶高分子在网状结构内部形成新的拓扑结构。利用这种特性，他们通过反复将材料加热到100℃和冷却到25℃，让材料实现了在三维形状与二维形状之间以及不同颜色之间的可逆转换。
此外，因为在高分子网络中加入的动态共价键，遇到水分子后会发生断裂，水挥发后，动态共价键又会进行重组恢复初始状态，这样薄膜就拥有了自愈合的能力。
这种薄膜的自愈能力十分惊人，而且自愈后仍然非常结实。团队将薄膜切成两部分后，在损伤界面滴加水后，室温下放置24小时，分开的两部分会自动愈合，愈合后的薄膜被拉伸到原始长度的180%也不会断裂，并能承受自身1000倍的重量。
这项研究为制备兼具力致变色、形状可编程和高效自愈合等特性的液晶高分子材料提供了一种既简单又通用的方法，有望为开发仿生变色伪装材料、自适应光学系统和软体机器人等开辟新的方向。
媲美变色龙皮肤的“超级材料”用途广
经过几十年的研究与发展，智能变色材料的应用已经拓展到日常生活各个领域。比如，美国一家公司曾将热致变色性涂料用在陶瓷杯上，室温时陶瓷杯上的夜景，在倒入热水后会变换成日间景象，通过图案的变化就能知道杯子内水的冷热情况。
“具有结构色的材料已经在生活中有广泛应用。”封伟举例说，在轮胎边缘加入合适的变色高分子材料能制成智能轮胎，当外界温度或内部温度超过轮胎的正常使用温度时，智能轮胎会变色以示警告；变色高分子材料还可用于制作变色车窗玻璃、变色油漆，尤其是变色车窗是近十几年发达国家竞相研究的重要课题，目前，已有电致变色的调光玻璃应用的报道，而光致变色和热致变色的智能车窗玻璃还在进一步研制之中。
智能变色材料还可以做成能指示冷热的智能用品，例如将智能变色涂料镀膜在木材、金属、陶瓷等基材上，可做成能指示冷热用的变色茶杯和婴儿用的汤勺、奶瓶等。
另外，可变色的圆珠笔油、变色指甲油、变色儿童玩具、热敏体温计等产品都已经问世，这些产品极大地丰富了人们的生活。
防伪技术的研究历来就是一个受到普遍关注的课题，迄今为止，防伪领域所采用的方法多为激光防伪，使用设备昂贵，造价高。“而基于智能变色高分子材料的防伪方法具有操作简单、识别方便、成本低等特点，在技术保密性和防伪有效性等方面都有较大的优势。”封伟说。
目前，化学防伪标记一般直接印刷在商标、标签、封签或外包装上，因此制作化学防伪标记的关键是制备防伪印刷油墨，制备这种油墨的变色材料需要耐久性好、成本低，其变色发生的温度及变化的颜色要具有可选择性，因此智能变色材料也是化学防伪标记的首选材料。
将智能变色材料涂在织物上还可以做成变色服装，这种衣服穿在身上，会随着季节不同、地区不同、温度不同而呈现出不同的色彩。这种智能变色材料同样也可以用于桌布、窗帘等各种变色纺织品的生产。
“未来我们计划制备出仿变色龙皮肤的变色伪装材料，使材料的颜色能够与背景环境的颜色相匹配，实现变色伪装的目的。”封伟说。
此外，很多高分子材料如橡胶、塑料、涂料、纤维等都是重要的工业材料，每年磨损消耗巨大，而让这些材料拥有自愈合的能力，就可以提高它们的使用寿命，从而产生巨大的经济和社会效益。
不仅如此，我们生活中的很多高分子材料如塑料、橡胶等在长时间使用后会破损，如果这些材料能够自愈合，那么它们就会有更长的使用寿命，有利于减少环境污染和资源浪费。
“不过目前这种智能变色液晶高分子薄膜还处于实验室研究阶段，没有实现工业化生产。”封伟介绍，这是因为在制备方法上现在还有很多技术不成熟，如何精确控制液晶单体分子自组装，实现大面积、均匀的、明亮的结构色，这些仍是目前面临的难点。
新买的包包可以随意变换颜色，不小心刮破的衣服能像皮肤一样愈合……这些似乎只在科幻电影里出现过的场景，如今已逐渐成为现实。
日前，天津大学封伟教授团队成功研发了一种新型智能材料——智能变色液晶高分子薄膜（以下简称薄膜）。这种新材料不仅能变色，还有形状记忆和自愈合功能。相关研究被选为封面文章刊发在国际期刊《德国应用化学》上。
通过液晶分子周期排列实现材料变色
在神奇的自然界中，许多生物经过亿万年的自然选择和进化，逐渐演变出自适应变色伪装能力，以便能随时躲避天敌。
比如变色龙就能够通过主动控制细胞层内部的纳米晶体排列结构，根据周围环境实现自身颜色的变化，达到与背景颜色匹配的目的。
研究发现，变色龙处于平静状态时，其细胞层内部的纳米晶体的排列是紧密的，可以特异性地反射短波长的可见光；而面临紧急情况时，变色龙就会通过机械力作用，主动控制晶体的疏密程度，使晶体的排列变得更加松散，选择性反射波长更长的光。
“这些生物体独特的表皮微纳光学结构及其自主动态变色的机制，为我们开发新型仿生智能变色材料提供了丰富的灵感。”天津大学材料学院高分子系教授封伟说。
近年来，国内外研究团队在仿生变色龙的智能变色材料方面取得了一系列重要进展。胆甾相液晶等手性液晶材料是一类具有周期性螺旋超结构的手性软光子晶体，不仅能选择性地反射不同波长的可见光，还能够灵敏地响应力、热、电、光、磁等环境刺激变化，呈现出结构色的动态变化。
封伟团队在此基础上，将动态共价键分子与液晶单体混合，通过溶剂挥发的方法使液晶单体分子自组装成周期排列的胆甾相液晶结构，最后通过光照聚合得到一种厚度只有200微米，具有拉伸变色、形状记忆功能和自愈合功能的液晶高分子薄膜。当前主流的变色材料主要由无机分子或者可变色的染料分子构成，通过有机高分子构筑的变色材料比较少见。
“根据布拉格反射公式，材料的反射波长与材料的微观结构排列周期是正相关的，光照到材料上时，只有特定波长的光能从材料中反射出来形成颜色，这种颜色俗称结构色。”封伟介绍，与染料的颜色不同，这种结构色会更加鲜艳、更加稳定。
薄膜内部的液晶分子是周期排列的。在拉伸薄膜时，材料内部液晶分子的排列周期会变短，因此会导致反射出来的颜色发生变化，这一变色机理与变色龙皮肤颜色的变化机理类似，薄膜的结构色可在可见光谱范围内进行动态调节。
引入动态共价键让薄膜有记忆能愈合
团队还将动态共价键分子引入液晶高分子中，使得薄膜具有形状记忆功能和自愈合功能。
“薄膜还拥有‘记忆编程’的特性，可以被拉伸成螺旋形、波形、圆柱形和更复杂的二维或三维形状并保持不变，当薄膜加热到相变温度以上后，又能恢复到最初的形状。”封伟解释说，这是因为加热激活了动态共价键发生键交换反应，使液晶高分子在网状结构内部形成新的拓扑结构。利用这种特性，他们通过反复将材料加热到100℃和冷却到25℃，让材料实现了在三维形状与二维形状之间以及不同颜色之间的可逆转换。
此外，因为在高分子网络中加入的动态共价键，遇到水分子后会发生断裂，水挥发后，动态共价键又会进行重组恢复初始状态，这样薄膜就拥有了自愈合的能力。
这种薄膜的自愈能力十分惊人，而且自愈后仍然非常结实。团队将薄膜切成两部分后，在损伤界面滴加水后，室温下放置24小时，分开的两部分会自动愈合，愈合后的薄膜被拉伸到原始长度的180%也不会断裂，并能承受自身1000倍的重量。
这项研究为制备兼具力致变色、形状可编程和高效自愈合等特性的液晶高分子材料提供了一种既简单又通用的方法，有望为开发仿生变色伪装材料、自适应光学系统和软体机器人等开辟新的方向。
媲美变色龙皮肤的“超级材料”用途广
经过几十年的研究与发展，智能变色材料的应用已经拓展到日常生活各个领域。比如，美国一家公司曾将热致变色性涂料用在陶瓷杯上，室温时陶瓷杯上的夜景，在倒入热水后会变换成日间景象，通过图案的变化就能知道杯子内水的冷热情况。
“具有结构色的材料已经在生活中有广泛应用。”封伟举例说，在轮胎边缘加入合适的变色高分子材料能制成智能轮胎，当外界温度或内部温度超过轮胎的正常使用温度时，智能轮胎会变色以示警告；变色高分子材料还可用于制作变色车窗玻璃、变色油漆，尤其是变色车窗是近十几年发达国家竞相研究的重要课题，目前，已有电致变色的调光玻璃应用的报道，而光致变色和热致变色的智能车窗玻璃还在进一步研制之中。
智能变色材料还可以做成能指示冷热的智能用品，例如将智能变色涂料镀膜在木材、金属、陶瓷等基材上，可做成能指示冷热用的变色茶杯和婴儿用的汤勺、奶瓶等。
另外，可变色的圆珠笔油、变色指甲油、变色儿童玩具、热敏体温计等产品都已经问世，这些产品极大地丰富了人们的生活。
防伪技术的研究历来就是一个受到普遍关注的课题，迄今为止，防伪领域所采用的方法多为激光防伪，使用设备昂贵，造价高。“而基于智能变色高分子材料的防伪方法具有操作简单、识别方便、成本低等特点，在技术保密性和防伪有效性等方面都有较大的优势。”封伟说。
目前，化学防伪标记一般直接印刷在商标、标签、封签或外包装上，因此制作化学防伪标记的关键是制备防伪印刷油墨，制备这种油墨的变色材料需要耐久性好、成本低，其变色发生的温度及变化的颜色要具有可选择性，因此智能变色材料也是化学防伪标记的首选材料。
将智能变色材料涂在织物上还可以做成变色服装，这种衣服穿在身上，会随着季节不同、地区不同、温度不同而呈现出不同的色彩。这种智能变色材料同样也可以用于桌布、窗帘等各种变色纺织品的生产。
“未来我们计划制备出仿变色龙皮肤的变色伪装材料，使材料的颜色能够与背景环境的颜色相匹配，实现变色伪装的目的。”封伟说。
此外，很多高分子材料如橡胶、塑料、涂料、纤维等都是重要的工业材料，每年磨损消耗巨大，而让这些材料拥有自愈合的能力，就可以提高它们的使用寿命，从而产生巨大的经济和社会效益。
不仅如此，我们生活中的很多高分子材料如塑料、橡胶等在长时间使用后会破损，如果这些材料能够自愈合，那么它们就会有更长的使用寿命，有利于减少环境污染和资源浪费。
“不过目前这种智能变色液晶高分子薄膜还处于实验室研究阶段，没有实现工业化生产。”封伟介绍，这是因为在制备方法上现在还有很多技术不成熟，如何精确控制液晶单体分子自组装，实现大面积、均匀的、明亮的结构色，这些仍是目前面临的难点。
#甘肃身边事# 【奥密克戎四大谜团揭秘：传播能力为何这么强？】在人身上，奥密克戎似乎具有高度传染性，但引发的症状却不如其他变种，它为何会这样？它与宿主细胞和免疫系统是如何相互作用的？回答这些问题有助于催生更好的药物或疫苗，也为新冠病毒是否会继续变化，出现新变种提供相关线索。英国《自然》杂志在近日的报道中，解开了有关奥密克戎的四大谜团。
传播能力为何这么强？
奥密克戎的快速传播在很大程度上要归功于其拥有数十种突变，这些突变将它与以前的变体区分开来，并使它能够避开宿主体内的抗体，特别是能与病毒外围的刺突蛋白结合并阻止病毒进入细胞的中和抗体。这意味着尽管很多人对新冠病毒早期版本已有广泛的免疫力，但与德尔塔变体相比，奥密克戎有更多宿主可供选择。另外，奥密克戎本身具有的某些特征也可能使其具有高度传染性。
在病毒传播方面，一种观点认为，这种变体在鼻腔中产生的病毒颗粒浓度更高，因此感染者每次呼气都会呼出更多病毒，但科学家们在这方面并没有达成共识。
香港大学病毒学家迈克尔·常团队对于人类肺部和支气管组织的一项研究支持了上述猜测。他们的数据表明，奥密克戎在上呼吸系统中的复制速度快于以前所有的新冠病毒变体。帝国理工学院病毒学家温迪·巴克利团队的研究发现，奥密克戎在培养的鼻细胞中复制的速度比德尔塔快。
但一些研究报道称，与以前的变体相比，免疫力低下的仓鼠肺部的奥密克戎病毒颗粒数更少，且均没有传染性。有些对人类的研究则表明，奥密克戎在上呼吸道产生的传染性病毒颗粒的浓度与德尔塔相同或更低。
巴克利认为奥密克戎的传播强度可能与它如何进入细胞有关。新冠病毒早期版本依靠细胞受体ACE2与细胞结合，并依靠TMPRSS2细胞酶来分解其刺突蛋白，从而使病毒进入细胞。但奥密克戎基本上放弃了TMPRSS2，细胞会将其整个吞下，它会钻进一种称为核内体的胞内小泡内。
巴克利说，鼻子内的许多细胞产生的是ACE2，而非TMPRSS2，这可能会帮助奥密克戎在被吸入后，尚未到达肺部和其他普遍表达TMPRSS2的器官时，就开始起作用，这可以部分解释为何奥密克戎的传播能力如此强。
症状为何并不严重？
从住院率和病亡率来看，与之前的变体相比，奥密克戎似乎更弱。但鉴于很多人通过接种疫苗或此前感染而具有了一定程度的免疫力，所以科学家们希望弄清它的“变弱”在多大程度上是因为许多人的免疫系统已经可以对付这种病毒；在多大程度上是因为病毒本身。
美国克利夫兰凯斯西储大学医学院的科学家通过研究5岁以下儿童的首次感染情况来区分这两种因素(这些儿童尚未接种疫苗)，从急诊室就诊率、入院率或重症监护室和对呼吸机的需求情况来看，感染奥密克戎的症状要比德尔塔轻。在另一项研究中，南非科学家分析了奥密克戎感染早期阶段成人的住院和死亡风险，表面感染症状严重性降低的因素中，有25%是因为病毒本身的特性。
是什么使奥密克戎的“尖牙”变“钝”了呢？迈克尔团队发现，尽管该变种在上呼吸系统中的复制速度较快，但在肺部组织中的复制能力较弱。对啮齿动物的研究发现，奥密克戎感染的肺部炎症和损伤较少。对人类来说，奥密克戎在肺部大量繁殖或造成损伤的能力较小，导致严重肺炎和呼吸困难的病例较少，鼻伤风的病例数量较多。
巴克利说，感染奥密克戎症状严重性降低的另一个原因可能是它无法将单个肺细胞融合成更大合胞体——以前的新冠病毒变种可以如此。一些科学家认为，这种聚集物会引发症状或帮助病毒传播。
如何对付奥密克戎？
人体对付病原体的关键“武器”之一是一种叫作干扰素的分子，当细胞检测到病毒入侵时就会产生这种分子。干扰素会告诉受感染的细胞加强防御，还会向未受感染的临近细胞发出警告信号，让它们也加强防御。
以前的变体能避开或抑制干扰素的许多作用。一些研究表明，虽然奥密克戎失去了一些优势，但它能更好地抵抗干扰素的影响。
研究人员也在研究病毒体内引起T细胞注意的部分。与之前的变体相比，能被T细胞识别的病毒蛋白在奥密克戎中似乎没什么变化——这是个好消息，因为虽然T细胞对反复出现的威胁的反应比抗体慢，但它们一旦开始行动，就会非常有效，这有助于阻止感染症状变得更严重。
了解新冠病毒体内哪些部分很少发生变异并且能激活T细胞反应，可以帮助科学家们研发出新疫苗，诱导T细胞对抗当前和未来的病毒变种。
接下来会发生什么？
迄今为止的数据表明，奥密克戎在感染早期可能传染性很高，但当它们试图扩散到上呼吸道以外，或者遇到干扰素的阻击时，病毒数量及感染其他细胞或人的能力就会迅速下降。
虽然奥密克戎感染症状的严重程度大幅降低，但大多数专家认为它不会是最终的变体。
美国哈钦森癌症研究中心进化病毒学家杰西·布罗姆说，未来可能会出现两种情况：一种情况是奥密克戎继续变异，产生一种更糟糕的奥密克戎+变体；另一种情况是出现一种新的、跟奥密克戎不相关的变体。
伦敦大学学院病毒学家露西·索恩说，科学家们担心第二种情况，这表明病毒具有很强的适应性，“它有不止一种进化选择”。由于有数十种变体，奥密克戎比其他变体的进化空间要大，其许多变异虽然更弱了，但却遍地开花。此外，科学家们怀疑奥密克戎可能会渗透到更多物种体内，然后再次传回人类，带来新的危险。
（科技日报）
传播能力为何这么强？
奥密克戎的快速传播在很大程度上要归功于其拥有数十种突变，这些突变将它与以前的变体区分开来，并使它能够避开宿主体内的抗体，特别是能与病毒外围的刺突蛋白结合并阻止病毒进入细胞的中和抗体。这意味着尽管很多人对新冠病毒早期版本已有广泛的免疫力，但与德尔塔变体相比，奥密克戎有更多宿主可供选择。另外，奥密克戎本身具有的某些特征也可能使其具有高度传染性。
在病毒传播方面，一种观点认为，这种变体在鼻腔中产生的病毒颗粒浓度更高，因此感染者每次呼气都会呼出更多病毒，但科学家们在这方面并没有达成共识。
香港大学病毒学家迈克尔·常团队对于人类肺部和支气管组织的一项研究支持了上述猜测。他们的数据表明，奥密克戎在上呼吸系统中的复制速度快于以前所有的新冠病毒变体。帝国理工学院病毒学家温迪·巴克利团队的研究发现，奥密克戎在培养的鼻细胞中复制的速度比德尔塔快。
但一些研究报道称，与以前的变体相比，免疫力低下的仓鼠肺部的奥密克戎病毒颗粒数更少，且均没有传染性。有些对人类的研究则表明，奥密克戎在上呼吸道产生的传染性病毒颗粒的浓度与德尔塔相同或更低。
巴克利认为奥密克戎的传播强度可能与它如何进入细胞有关。新冠病毒早期版本依靠细胞受体ACE2与细胞结合，并依靠TMPRSS2细胞酶来分解其刺突蛋白，从而使病毒进入细胞。但奥密克戎基本上放弃了TMPRSS2，细胞会将其整个吞下，它会钻进一种称为核内体的胞内小泡内。
巴克利说，鼻子内的许多细胞产生的是ACE2，而非TMPRSS2，这可能会帮助奥密克戎在被吸入后，尚未到达肺部和其他普遍表达TMPRSS2的器官时，就开始起作用，这可以部分解释为何奥密克戎的传播能力如此强。
症状为何并不严重？
从住院率和病亡率来看，与之前的变体相比，奥密克戎似乎更弱。但鉴于很多人通过接种疫苗或此前感染而具有了一定程度的免疫力，所以科学家们希望弄清它的“变弱”在多大程度上是因为许多人的免疫系统已经可以对付这种病毒；在多大程度上是因为病毒本身。
美国克利夫兰凯斯西储大学医学院的科学家通过研究5岁以下儿童的首次感染情况来区分这两种因素(这些儿童尚未接种疫苗)，从急诊室就诊率、入院率或重症监护室和对呼吸机的需求情况来看，感染奥密克戎的症状要比德尔塔轻。在另一项研究中，南非科学家分析了奥密克戎感染早期阶段成人的住院和死亡风险，表面感染症状严重性降低的因素中，有25%是因为病毒本身的特性。
是什么使奥密克戎的“尖牙”变“钝”了呢？迈克尔团队发现，尽管该变种在上呼吸系统中的复制速度较快，但在肺部组织中的复制能力较弱。对啮齿动物的研究发现，奥密克戎感染的肺部炎症和损伤较少。对人类来说，奥密克戎在肺部大量繁殖或造成损伤的能力较小，导致严重肺炎和呼吸困难的病例较少，鼻伤风的病例数量较多。
巴克利说，感染奥密克戎症状严重性降低的另一个原因可能是它无法将单个肺细胞融合成更大合胞体——以前的新冠病毒变种可以如此。一些科学家认为，这种聚集物会引发症状或帮助病毒传播。
如何对付奥密克戎？
人体对付病原体的关键“武器”之一是一种叫作干扰素的分子，当细胞检测到病毒入侵时就会产生这种分子。干扰素会告诉受感染的细胞加强防御，还会向未受感染的临近细胞发出警告信号，让它们也加强防御。
以前的变体能避开或抑制干扰素的许多作用。一些研究表明，虽然奥密克戎失去了一些优势，但它能更好地抵抗干扰素的影响。
研究人员也在研究病毒体内引起T细胞注意的部分。与之前的变体相比，能被T细胞识别的病毒蛋白在奥密克戎中似乎没什么变化——这是个好消息，因为虽然T细胞对反复出现的威胁的反应比抗体慢，但它们一旦开始行动，就会非常有效，这有助于阻止感染症状变得更严重。
了解新冠病毒体内哪些部分很少发生变异并且能激活T细胞反应，可以帮助科学家们研发出新疫苗，诱导T细胞对抗当前和未来的病毒变种。
接下来会发生什么？
迄今为止的数据表明，奥密克戎在感染早期可能传染性很高，但当它们试图扩散到上呼吸道以外，或者遇到干扰素的阻击时，病毒数量及感染其他细胞或人的能力就会迅速下降。
虽然奥密克戎感染症状的严重程度大幅降低，但大多数专家认为它不会是最终的变体。
美国哈钦森癌症研究中心进化病毒学家杰西·布罗姆说，未来可能会出现两种情况：一种情况是奥密克戎继续变异，产生一种更糟糕的奥密克戎+变体；另一种情况是出现一种新的、跟奥密克戎不相关的变体。
伦敦大学学院病毒学家露西·索恩说，科学家们担心第二种情况，这表明病毒具有很强的适应性，“它有不止一种进化选择”。由于有数十种变体，奥密克戎比其他变体的进化空间要大，其许多变异虽然更弱了，但却遍地开花。此外，科学家们怀疑奥密克戎可能会渗透到更多物种体内，然后再次传回人类，带来新的危险。
（科技日报）
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