#第四例艾滋病治愈者或已出现#第四例艾滋病治愈者或已出现#
治愈的方式是特殊供者的造血干细胞移植
首例是2007年，柏林病人
第二例伦敦病人2016年
第三例是希望之城的病人
这是希望之城第二例
特殊点是用的脐带血干细胞移植为主，单倍体干细胞辅助。
5年前第一次在重庆听到希望之城的专家报告这个研究：特殊基因突变的脐带血移植有望治愈艾滋病！
由于HIV1感染必须通过CCR5,而人群中有一部分人天生具有 CCR5δ32纯合突变，对HIV不易感，采用这类人作供者行造血干细胞移植可清除患者己感染的HIV。
2009年新英格兰杂志首次报道利用纯合突变的供者给一例40岁HlV1感染的患者行造血干细胞移植，引起具大轰动。
该种纯合突变在人群中的概率低，尤其是亚洲人群更低，同时有纯合突变又同时满足配型简直就是大海捞针，只有到庞大的干细胞库搜索，而造血干细胞志愿者库供者配型要求高，脐带血配型要求低，找到的概率更大。
为了克服脐带血植入慢的问题，研究中加入一份单倍体供者干细胞作为第三方辅助。
目前世界脐血库公共库的总库容近百万，如果筛查到HLA配型较好且具有该种基因突变的脐带血，用它做供者给HlV患者移植，同时用单倍体相合干细胞做辅助，将有望治愈HlV。
治愈的方式是特殊供者的造血干细胞移植
首例是2007年，柏林病人
第二例伦敦病人2016年
第三例是希望之城的病人
这是希望之城第二例
特殊点是用的脐带血干细胞移植为主，单倍体干细胞辅助。
5年前第一次在重庆听到希望之城的专家报告这个研究：特殊基因突变的脐带血移植有望治愈艾滋病！
由于HIV1感染必须通过CCR5,而人群中有一部分人天生具有 CCR5δ32纯合突变，对HIV不易感，采用这类人作供者行造血干细胞移植可清除患者己感染的HIV。
2009年新英格兰杂志首次报道利用纯合突变的供者给一例40岁HlV1感染的患者行造血干细胞移植，引起具大轰动。
该种纯合突变在人群中的概率低，尤其是亚洲人群更低，同时有纯合突变又同时满足配型简直就是大海捞针，只有到庞大的干细胞库搜索，而造血干细胞志愿者库供者配型要求高，脐带血配型要求低，找到的概率更大。
为了克服脐带血植入慢的问题，研究中加入一份单倍体供者干细胞作为第三方辅助。
目前世界脐血库公共库的总库容近百万，如果筛查到HLA配型较好且具有该种基因突变的脐带血，用它做供者给HlV患者移植，同时用单倍体相合干细胞做辅助，将有望治愈HlV。
Emory大学开发HIV疫苗多年的Amara组在Science Immunology报道了一项最新的重要HIV疫苗研究，该疫苗在临床前模型中提供了预防HIV感染的显著保护力。这一疫苗为clade C HIV-1疫苗，使用改良的安卡拉牛痘（MVA）载体初免，用三聚体gp120（CycP-gp120）蛋白加强，并使用无针注射器口服或通过肠外注射给药。研究通过测试了疫苗对恒河猴中致病性异源clade C SHIV直肠内攻毒的保护力。
研究发现两种疫苗注射途径都可以在血清和直肠分泌物中诱导针对多亚型HIV V1V2特异性的多功能IgG。与基线时的总IgG相比，Env特异性IgG表现出较低的岩藻糖基化，并且大多数疫苗诱导的特异性CD4+ T细胞不表达与HIV靶细胞相关的标志物如CCR5和α4β7。
在SHIV攻毒后，两种疫苗接种途径都提供了显着和等效的保护，在6周重复攻击结束时，40%的动物保持未感染，对每次暴露的保护力为68%。研究发现Env特异性IgG的表达与G1FB糖基化呈正相关，而与G2S2F糖基化与保护力呈负相关。疫苗诱导的TNF-α+ IFN-γ+ CD8+ T细胞和TNF-α+ CD4+ T细胞比例，以及在攻毒前在直肠中表达低水平的CCR5与SHIV感染风险降低相关。
这些结果表明，HIV-1 clade C MVA/CycP-gp120疫苗通过诱导具有不同Fc糖基化特征的多功能抗体反应，以及细胞毒性CD8 T细胞反应和CCR5阴性CD4 T细胞反应，它们提供了提供针对tier2 SHIV直肠异源攻毒的保护力。
研究发现两种疫苗注射途径都可以在血清和直肠分泌物中诱导针对多亚型HIV V1V2特异性的多功能IgG。与基线时的总IgG相比，Env特异性IgG表现出较低的岩藻糖基化，并且大多数疫苗诱导的特异性CD4+ T细胞不表达与HIV靶细胞相关的标志物如CCR5和α4β7。
在SHIV攻毒后，两种疫苗接种途径都提供了显着和等效的保护，在6周重复攻击结束时，40%的动物保持未感染，对每次暴露的保护力为68%。研究发现Env特异性IgG的表达与G1FB糖基化呈正相关，而与G2S2F糖基化与保护力呈负相关。疫苗诱导的TNF-α+ IFN-γ+ CD8+ T细胞和TNF-α+ CD4+ T细胞比例，以及在攻毒前在直肠中表达低水平的CCR5与SHIV感染风险降低相关。
这些结果表明，HIV-1 clade C MVA/CycP-gp120疫苗通过诱导具有不同Fc糖基化特征的多功能抗体反应，以及细胞毒性CD8 T细胞反应和CCR5阴性CD4 T细胞反应，它们提供了提供针对tier2 SHIV直肠异源攻毒的保护力。
#艾滋病[超话]#
艾滋病治疗药物作用机理？
抗艾滋病病毒治疗药物的作用机理是通过抑制HIV复制的各个环节，以达到控制病情、提高生活质量的效果。理论上来说，HIV复制过程中的任何一个步骤均可作为抗HIV药物的作用靶点，包括：阻止病毒与CD4受体结合；阻断病毒与辅助受体结合进入细胞；防止HIV与淋巴细胞的融合；抑制HIV复制过程中所需的反转录酶、整合酶、蛋白酶等活性。其中任意一个环节得到有效阻断，都可以使病毒无法继续复制增殖。
艾滋病抗病毒治疗药物主要有哪几类？
根据药物作用于HIV复制周期的机制的不同，目前获批临床应用的抗病毒治疗药物主要有以下八大类，也可以将这几类药物进行组合形成复合制剂。
一、反转录酶抑制剂(RTIs)：可以在CD4+T淋巴细胞内阻断反转录酶的作用，阻止HIV RNA转录成DNA，有两类反转录酶抑制剂：
（1）核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)：NRTIs为最早使用的抗HIV药物，可以同脱氧核苷竞争与反转录酶结合，从而抑制HIV的复制。代表药物：齐多夫定（AZT）、拉米夫定(3TC)、恩曲他滨（FTC）、阿巴卡韦（ABC）和替诺福韦（TDF）等。
（2）非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)：NNRTIs通过与反转录酶的非底物结合部位结合， 抑制HIV反转录酶的活性。代表药物：奈韦拉平（NVP）、依非韦伦（EFV）、利匹韦林（RPV）、依曲韦林（ETR）、多拉韦林（DOR）和艾诺韦林等。
二、蛋白酶抑制剂(PIs)：在CD4+T淋巴细胞内阻断蛋白酶的作用，阻止HIV RNA装配成完整HIV。代表药物：洛匹那韦/利托那韦（LPV/r）、达芦那韦(DRV)、阿扎那韦(ATV)。
三、整合酶抑制剂（INSTIs）：在CD4+T淋巴细胞内抑制整合酶，使病毒DNA不能整合到宿主染色体。代表药物：多替拉韦(DTG)、拉替拉韦(RAL)和卡替拉韦（CAB）等。
四、融合抑制剂（FIs）：阻断HIV与CD4+T淋巴细胞膜融合，从而阻止HIV RNA进入CD4+T淋巴细胞内。代表药物：恩夫韦肽（T20）和艾博韦泰。
五、CCR5拮抗剂（CCR5抑制剂）：
CCR5拮抗剂能够阻滞HIV和细胞上化学因子受体CCR5相互作用而阻止病毒进入靶细胞。代表药物：马拉韦罗（MVC）。
六、附着抑制剂：抑制HIV复制周期中第一步(吸附，附着)。附着抑制剂与HIV表面的gp120结合，阻止HIV附着到CD4+T细胞上，进而阻断HIV进入细胞进程。代表药物：fostemsavir （FTR）。
七、附着后抑制剂：一种长效单克隆抗体，与T细胞上的CD4受体结合并干扰病毒进入所需的蛋白质形状变化，阻断HIV进入免疫细胞表面所需的CD4受体。代表药物：依巴珠单抗（IBA，Ibalizumab)。
八、药代动力学增强剂：通过抑制CYP3A，与其他抗HIV药物一起使用时提高其他药物浓度水平。代表药物：考比司他（COBI，c）。
艾滋病治疗药物作用机理？
抗艾滋病病毒治疗药物的作用机理是通过抑制HIV复制的各个环节，以达到控制病情、提高生活质量的效果。理论上来说，HIV复制过程中的任何一个步骤均可作为抗HIV药物的作用靶点，包括：阻止病毒与CD4受体结合；阻断病毒与辅助受体结合进入细胞；防止HIV与淋巴细胞的融合；抑制HIV复制过程中所需的反转录酶、整合酶、蛋白酶等活性。其中任意一个环节得到有效阻断，都可以使病毒无法继续复制增殖。
艾滋病抗病毒治疗药物主要有哪几类？
根据药物作用于HIV复制周期的机制的不同，目前获批临床应用的抗病毒治疗药物主要有以下八大类，也可以将这几类药物进行组合形成复合制剂。
一、反转录酶抑制剂(RTIs)：可以在CD4+T淋巴细胞内阻断反转录酶的作用，阻止HIV RNA转录成DNA，有两类反转录酶抑制剂：
（1）核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)：NRTIs为最早使用的抗HIV药物，可以同脱氧核苷竞争与反转录酶结合，从而抑制HIV的复制。代表药物：齐多夫定（AZT）、拉米夫定(3TC)、恩曲他滨（FTC）、阿巴卡韦（ABC）和替诺福韦（TDF）等。
（2）非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)：NNRTIs通过与反转录酶的非底物结合部位结合， 抑制HIV反转录酶的活性。代表药物：奈韦拉平（NVP）、依非韦伦（EFV）、利匹韦林（RPV）、依曲韦林（ETR）、多拉韦林（DOR）和艾诺韦林等。
二、蛋白酶抑制剂(PIs)：在CD4+T淋巴细胞内阻断蛋白酶的作用，阻止HIV RNA装配成完整HIV。代表药物：洛匹那韦/利托那韦（LPV/r）、达芦那韦(DRV)、阿扎那韦(ATV)。
三、整合酶抑制剂（INSTIs）：在CD4+T淋巴细胞内抑制整合酶，使病毒DNA不能整合到宿主染色体。代表药物：多替拉韦(DTG)、拉替拉韦(RAL)和卡替拉韦（CAB）等。
四、融合抑制剂（FIs）：阻断HIV与CD4+T淋巴细胞膜融合，从而阻止HIV RNA进入CD4+T淋巴细胞内。代表药物：恩夫韦肽（T20）和艾博韦泰。
五、CCR5拮抗剂（CCR5抑制剂）：
CCR5拮抗剂能够阻滞HIV和细胞上化学因子受体CCR5相互作用而阻止病毒进入靶细胞。代表药物：马拉韦罗（MVC）。
六、附着抑制剂：抑制HIV复制周期中第一步(吸附，附着)。附着抑制剂与HIV表面的gp120结合，阻止HIV附着到CD4+T细胞上，进而阻断HIV进入细胞进程。代表药物：fostemsavir （FTR）。
七、附着后抑制剂：一种长效单克隆抗体，与T细胞上的CD4受体结合并干扰病毒进入所需的蛋白质形状变化，阻断HIV进入免疫细胞表面所需的CD4受体。代表药物：依巴珠单抗（IBA，Ibalizumab)。
八、药代动力学增强剂：通过抑制CYP3A，与其他抗HIV药物一起使用时提高其他药物浓度水平。代表药物：考比司他（COBI，c）。
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