昨天首页被met ball刷屏，于是看了看华服着装，眼尖的发现找了好久的模特姐姐！ysl六人团的卷发妹子啊！就是Gaga出I want your love的时候，Tom Ford16年春夏的模特之一啊，找了好久终于找到，兴奋之后才想起来已经有网易云了可以去评论里搜，果然就对上了。Mica Arga～太喜欢她的卷发和中性风了。顺便也找了一下那个攻气十足的黑人模特，Kayla Scott。圆满了。另外，石头姐的服装好好看，我看来是真的喜欢制服感的衣服[允悲][允悲][允悲]

《科学》重磅：天生杀手出击！哈佛免疫学大牛发明全新抗体免疫治疗药物，让癌细胞在NK细胞面前无处可逃

在癌症治疗领域，免疫疗法的出现是毫无争议的“突破性进展”。现在大多数的免疫疗法都把目光聚焦于适应性免疫应答，也就是T细胞上，当然，T细胞也很争气，不管是CAR-T还是以PD-1/PD-L1为首的免疫检查点抑制剂，效果都很好。

不过癌细胞的一大特点就是狡猾，总是能想出各种方法躲避T细胞的识别和追杀。不过在我们的免疫系统中，也不是只有T细胞才能杀死癌细胞，在先天性免疫应答中发挥主要作用的自然杀伤（NK）细胞也有这个能力，而且是优先于T细胞起效的。
先天性免疫应答是免疫系统的第一道防线，它不需要复杂的抗原提呈过程，而且不具有特异性，所以相对于T细胞来说，NK细胞的杀伤见效更快，对非正常细胞的打击面更广。那么，由NK细胞介导的免疫疗法，要不要了解一下？

在不久前的《科学》杂志上，隶属于哈佛大学医学院的Dana-Farber癌症研究所的研究人员筛选出了一种单克隆抗体，它增强了NK细胞对癌细胞的识别和杀伤能力[1]。用同期刊登的评论文章《NK细胞加入了抗癌战役中》的说法就是，这个研究将免疫疗法的范围扩展到了T细胞以外[2]。
先来简单看看研究人员是怎么做到的吧。在癌细胞表面有一对儿蛋白——MICA/MICB（MHCⅠ类分子相关蛋白A/B），它们所传递的信号是“杀了我”，这基本就是个“坏人证”了，而这两个蛋白可以被NK细胞的表面受体NKG2D识别，验明正身后，NK细胞会释放穿孔素和颗粒酶等物质溶解癌细胞或诱导癌细胞凋亡，“就地斩杀”。
癌细胞既然能躲避T细胞的追杀，自然也能想办法躲避NK细胞，最直接的办法就是丢掉MICA/MICB这张“坏人证”！于是癌细胞会释放多种酶水解掉这两个蛋白，并且让它们从细胞表面脱落，这下子，和NKG2D受体结合的配体没了，NK细胞就不会把癌细胞当坏人杀掉了。

所以，研究人员的思路就是，把MICA/MICB牢牢地栓在癌细胞表面，让癌细胞丢不掉它们，这样就可以招募NK细胞来干掉肿瘤了！循着这个思路，研究人员筛选出了这个名为7C6的单克隆抗体。
他们设计了三种单克隆抗体，经过多个癌细胞系的逐一验证，发现其中的7C6的“绑定效果”是最好的，而且7C6还增强了NK细胞杀死癌细胞的能力。

在黑色素瘤和结肠癌肺转移的小鼠模型中，7C6单抗的使用除了控制了原发灶外，还肉眼可见地消灭了转移到肺部的肿瘤，相应的，研究人员检测到的脱落的MICA和MICB也非常少，几乎可以说是没有脱落。此外，他们还将人的黑色素瘤细胞转移到免疫缺陷小鼠中，再给它们注射人的NK细胞和支持NK细胞存活的细胞因子，白介素2。
在评论文章中，两位评论员指出，MICA和MICB基因的表达非常复杂，有很多变体，与NKG2D受体的结合能力也不尽相同。在这次的新研究中，7C6单抗刚好靶向的是最常见的MICA/MICB变体，它们在许多肿瘤细胞上表达，但几乎不存在于健康细胞表面。

另外，除了NK细胞，NKG2D受体在CD8+T细胞表面也有表达[5]，也就是说，NKG2D受体通路被激活的时候，CD8+T细胞也可以被激活。

加州大学的评论员指出，比起传统疗法直接攻击肿瘤，靶向免疫系统对抗肿瘤的新疗法是更好的选择，对于患者来说副作用会更少，预后更好，这也是它们越来越受到关注的原因所在[6]。https://t.cn/R3vV2xV

#Mica电影# 电影The Age of Adaline，中文片名是《时光尽头的恋人》。

推荐你看？不一定。因为它的剧情被各种吐槽。但是如果你只把它当作文艺爱情片来看，那应该还可以。另外，充满复古调性的服装对我来说是个吸引点。

题材属于“长生不老”这一类，看完片子感触落到了“理所当然”这四个字上，虽然发生在女主角的事属于极小概率事件，但还是感觉很多东西在失去之前都被认为理所当然了，比如一起变老。

如果想让看的过程再获得点儿什么，可以落到语言层面。比如夸一个女生漂亮除了beautiful,great,gorgeous,或者fantastic还可以用一个词stunning,男主角夸女主角的时候说的是“You looks stunning!”