欧洲新冠再度激增，专家警告美国也不远了！
从表面上看，美国新冠疫情指标继续显示出改善迹象，新发病例、住院和死亡人数从两个月前的峰值大幅下降。
但一些专家越来越担心，这种积极的趋势可能正在放缓，甚至有可能再次反弹。
他们警告说美国需要为另一个病例高峰做好准备，哪怕结果证明那可能只是一个小高峰。
最近几周，欧洲的病例激增，欧洲的情况通常会对美国的情况做出预告。
此外，美国一些废水监测点的病毒水平正在上升。
个人测试减少了，而且越来越多的人在家里进行测试，所以很难看到疫情的全貌。
“我们现在确实缓和了一点，”宾夕法尼亚大学负责全球计划的副教务长、拜登过渡团队新冠疫情顾问委员会前成员伊泽基尔·伊曼纽尔（Ezekiel Emanuel）周三对记者说。
“死亡率在下降，病例率在下降，住院率在下降。但我们要记住，我们以前也遇到过这种情况。”
目前还不清楚不久的将来美国将会发生什么。也许病例将继续下降，但可能下降的速度会放慢。
可能会有一些反弹，尽管不太可能会像冬季奥密克戎（Omicron）激增时那么铺天盖地。
即使新发感染开始增加，各级政治领导人看来更愿意接受病例数量的波动，而不会再重新制定疫情防控战略，特别是在住院和死亡人数不急剧上升的情况下。
大多数接种了新冠疫苗的人仍然有很强的防护能力，不会出现严重后果。
下文，STAT概述了影响新发病例的一些因素，并分析了接下来可能发生的一些情况。
减少新冠防控措施
一些城市和州很久以前就取消了对企业的口罩要求和商户人数限制等抗疫措施，而随着冬季奥密克戎激增消退，连那些一直坚持政策的人在最近几周也已经陆续放松。
（剩下的为数不多的日常防控政策之一是对飞机和运输系统的口罩要求。）
同样，许多欧洲国家也已经很少设限了。
在美国，每天仍有3万多例病例报告，这意味着尽管越来越多的人摘掉了口罩，但仍有大量的病毒存在。
这是一个简单的等式：更少的保护措施+更宽松的行为+持续传播≈更多的病例数。
变种
奥密克戎一词实际上指的是该病毒的几个相关亚系。
去年年底全球病例激增的原因首先是一种名为BA.1的病毒变种。
但事实证明，它的姊妹病毒变种BA.2的传染性更强，而且正在积蓄势能。
几周以来，BA.2一直在丹麦、南非和印度等地占据主导地位。
它在美国的增长一直较慢，但现在似乎也开始出现滚雪球般的增长。
本周的联邦数据显示，BA.2占感染病例的1/4，专家认为BA.2在一些州已经或将很快占据主导地位。
BA.2的传播能力似乎比其他形式的奥密克戎至少高出30%，这可能会加速传播。
值得注意的是，疫苗看来仍能抵抗BA.2，就像它们能抵抗其他形式的奥密克戎一样，而且BA.2引起的感染的平均严重程度似乎与其姊妹系相当。
主要的区别还是在于它的传播能力。
在最初的奥密克戎浪潮之后，研究人员希望由BA.1引起的感染也能给BA.2提供强有力的保护。
事实上，最初的研究发现，在感染了BA.1后还是有可能再次感染BA.2，但这种情况很少见。
然而目前还不清楚这种抗感染的保护作用能持续多久。
免疫力减弱
现在在世界上大多数地方，由于疫苗接种和此前的感染，已经建立起了一道巨大的免疫屏障。
但是正如人们通过德尔塔和奥密克戎疫情中了解到的那样，即使疫情能保护人们免于出现严重并发症和死亡，但对感染的保护力会下降，突破性感染和再感染是较为普遍的事情。
可能会有更多的人发现对感染的保护力减弱，如果他们上一次接种疫苗或感染已经是几个月前的事情，突破感染或再感染都更有可能发生。
研究表明抗体的水平在几个月内开始下降，即使在注射了加强针之后也是如此。
抗体是免疫系统的第一线战士，可以阻止病毒感染。
美国的加强针接种始于去年秋天，所以最早打了加强针的那批人可能会越来越容易感染，而像奥密克戎家族这种的变种尤其刁钻，可能会突破免疫力的防线。
值得注意的是，辉瑞（Pfizer）和BioNTech本周请求美国食品和药物管理局（Food and Drug Administration，简称FDA）批准为65岁及以上人群再多加一剂加强针。
目前尚不清楚FDA是否会批准，也不确定此举是否有必要，但如果接种的话，加强针可能会在流行季来临前提高老年人的抗体水平，因为跟流感病毒等呼吸道病原体一样，在秋冬季新冠病毒的传播通常会加速。
这意味着什么？
担心病例可能增加的专家警告称政府的新冠疫情资金正在减少，而国会似乎不急于批准另一轮用于治疗、疫苗和监测的资金。
与此同时，病例数量越来越难以解读。
在疫情早期，病例激增会导致住院和死亡人数随后激增。
但由于现在有如此多的人并不会出现重症，更不会死亡，专家们将这些指标描述为“脱节”。
美国也有一系列的治疗方法，可以防止有感染新冠病毒风险的人病情严重到需要住院治疗的程度（尽管有些方法似乎对BA.2不起作用）。
不过，如果病例增加足够多，总有些感染将导致住院和死亡。
一些欧洲国家在病例激增的同时，也开始报告住院人数上升。
一个令人担忧的迹象是，美国的加强针接种率低于欧洲国家，而加强针对于保护老年人和有潜在健康问题的人更为重要，特别是当敌人主要是奥密克戎时。
美国较低的加强针率解释了为什么这里的奥密克戎浪潮比一些欧洲国家更具破坏性——除了病例更多外，美国的住院和死亡人数也高得多。
随着病例重新增加，美国人之间可能也更容易因为对防疫措施的看法不同而产生不和，因为已经有太多人急于恢复生活常态了。
5岁以下儿童仍然没有资格接种疫苗。
虽然在个人层面上，已经接种了加强针的健康成年人不太需要担心新冠，但免疫功能低下的人对疫苗的反应不那么强烈，他们会更担心感染病毒的后果。
不断变化的形势促使一些专家重新评估他们对未来可能发生的情况的看法。
耶鲁大学公共卫生学院的流行病学家内森·格鲁博（Nathan Grubaugh）说他曾经认为，即使BA.2流行率上升，从BA.1感染中获得的保护和疫苗接种也能控制病例。
但现在，格鲁博在一封电子邮件中写道“随着时间的推移，对感染的免疫力减弱，我们也取消了口罩的要求，我们很可能会看到与BA.2相关的病例增加。在康涅狄格州，我们估计BA.2已经超过50%，可能在4月中旬取得统治地位。摘掉口罩的时机不太好，我只是希望，如果病例确实开始上升，我们的领导人和我们整个社会都愿意重新戴上口罩。”
从表面上看，美国新冠疫情指标继续显示出改善迹象，新发病例、住院和死亡人数从两个月前的峰值大幅下降。
但一些专家越来越担心，这种积极的趋势可能正在放缓，甚至有可能再次反弹。
他们警告说美国需要为另一个病例高峰做好准备，哪怕结果证明那可能只是一个小高峰。
最近几周，欧洲的病例激增，欧洲的情况通常会对美国的情况做出预告。
此外，美国一些废水监测点的病毒水平正在上升。
个人测试减少了，而且越来越多的人在家里进行测试，所以很难看到疫情的全貌。
“我们现在确实缓和了一点，”宾夕法尼亚大学负责全球计划的副教务长、拜登过渡团队新冠疫情顾问委员会前成员伊泽基尔·伊曼纽尔（Ezekiel Emanuel）周三对记者说。
“死亡率在下降，病例率在下降，住院率在下降。但我们要记住，我们以前也遇到过这种情况。”
目前还不清楚不久的将来美国将会发生什么。也许病例将继续下降，但可能下降的速度会放慢。
可能会有一些反弹，尽管不太可能会像冬季奥密克戎（Omicron）激增时那么铺天盖地。
即使新发感染开始增加，各级政治领导人看来更愿意接受病例数量的波动，而不会再重新制定疫情防控战略，特别是在住院和死亡人数不急剧上升的情况下。
大多数接种了新冠疫苗的人仍然有很强的防护能力，不会出现严重后果。
下文，STAT概述了影响新发病例的一些因素，并分析了接下来可能发生的一些情况。
减少新冠防控措施
一些城市和州很久以前就取消了对企业的口罩要求和商户人数限制等抗疫措施，而随着冬季奥密克戎激增消退，连那些一直坚持政策的人在最近几周也已经陆续放松。
（剩下的为数不多的日常防控政策之一是对飞机和运输系统的口罩要求。）
同样，许多欧洲国家也已经很少设限了。
在美国，每天仍有3万多例病例报告，这意味着尽管越来越多的人摘掉了口罩，但仍有大量的病毒存在。
这是一个简单的等式：更少的保护措施+更宽松的行为+持续传播≈更多的病例数。
变种
奥密克戎一词实际上指的是该病毒的几个相关亚系。
去年年底全球病例激增的原因首先是一种名为BA.1的病毒变种。
但事实证明，它的姊妹病毒变种BA.2的传染性更强，而且正在积蓄势能。
几周以来，BA.2一直在丹麦、南非和印度等地占据主导地位。
它在美国的增长一直较慢，但现在似乎也开始出现滚雪球般的增长。
本周的联邦数据显示，BA.2占感染病例的1/4，专家认为BA.2在一些州已经或将很快占据主导地位。
BA.2的传播能力似乎比其他形式的奥密克戎至少高出30%，这可能会加速传播。
值得注意的是，疫苗看来仍能抵抗BA.2，就像它们能抵抗其他形式的奥密克戎一样，而且BA.2引起的感染的平均严重程度似乎与其姊妹系相当。
主要的区别还是在于它的传播能力。
在最初的奥密克戎浪潮之后，研究人员希望由BA.1引起的感染也能给BA.2提供强有力的保护。
事实上，最初的研究发现，在感染了BA.1后还是有可能再次感染BA.2，但这种情况很少见。
然而目前还不清楚这种抗感染的保护作用能持续多久。
免疫力减弱
现在在世界上大多数地方，由于疫苗接种和此前的感染，已经建立起了一道巨大的免疫屏障。
但是正如人们通过德尔塔和奥密克戎疫情中了解到的那样，即使疫情能保护人们免于出现严重并发症和死亡，但对感染的保护力会下降，突破性感染和再感染是较为普遍的事情。
可能会有更多的人发现对感染的保护力减弱，如果他们上一次接种疫苗或感染已经是几个月前的事情，突破感染或再感染都更有可能发生。
研究表明抗体的水平在几个月内开始下降，即使在注射了加强针之后也是如此。
抗体是免疫系统的第一线战士，可以阻止病毒感染。
美国的加强针接种始于去年秋天，所以最早打了加强针的那批人可能会越来越容易感染，而像奥密克戎家族这种的变种尤其刁钻，可能会突破免疫力的防线。
值得注意的是，辉瑞（Pfizer）和BioNTech本周请求美国食品和药物管理局（Food and Drug Administration，简称FDA）批准为65岁及以上人群再多加一剂加强针。
目前尚不清楚FDA是否会批准，也不确定此举是否有必要，但如果接种的话，加强针可能会在流行季来临前提高老年人的抗体水平，因为跟流感病毒等呼吸道病原体一样，在秋冬季新冠病毒的传播通常会加速。
这意味着什么？
担心病例可能增加的专家警告称政府的新冠疫情资金正在减少，而国会似乎不急于批准另一轮用于治疗、疫苗和监测的资金。
与此同时，病例数量越来越难以解读。
在疫情早期，病例激增会导致住院和死亡人数随后激增。
但由于现在有如此多的人并不会出现重症，更不会死亡，专家们将这些指标描述为“脱节”。
美国也有一系列的治疗方法，可以防止有感染新冠病毒风险的人病情严重到需要住院治疗的程度（尽管有些方法似乎对BA.2不起作用）。
不过，如果病例增加足够多，总有些感染将导致住院和死亡。
一些欧洲国家在病例激增的同时，也开始报告住院人数上升。
一个令人担忧的迹象是，美国的加强针接种率低于欧洲国家，而加强针对于保护老年人和有潜在健康问题的人更为重要，特别是当敌人主要是奥密克戎时。
美国较低的加强针率解释了为什么这里的奥密克戎浪潮比一些欧洲国家更具破坏性——除了病例更多外，美国的住院和死亡人数也高得多。
随着病例重新增加，美国人之间可能也更容易因为对防疫措施的看法不同而产生不和，因为已经有太多人急于恢复生活常态了。
5岁以下儿童仍然没有资格接种疫苗。
虽然在个人层面上，已经接种了加强针的健康成年人不太需要担心新冠，但免疫功能低下的人对疫苗的反应不那么强烈，他们会更担心感染病毒的后果。
不断变化的形势促使一些专家重新评估他们对未来可能发生的情况的看法。
耶鲁大学公共卫生学院的流行病学家内森·格鲁博（Nathan Grubaugh）说他曾经认为，即使BA.2流行率上升，从BA.1感染中获得的保护和疫苗接种也能控制病例。
但现在，格鲁博在一封电子邮件中写道“随着时间的推移，对感染的免疫力减弱，我们也取消了口罩的要求，我们很可能会看到与BA.2相关的病例增加。在康涅狄格州，我们估计BA.2已经超过50%，可能在4月中旬取得统治地位。摘掉口罩的时机不太好，我只是希望，如果病例确实开始上升，我们的领导人和我们整个社会都愿意重新戴上口罩。”
【研究揭示脂肪组织巨噬细胞促炎性极化分子机制】中科院之声：3月9日，中国科学院院士、中科院生物物理研究所研究员阎锡蕴课题组在Advanced Science上，发表了题为CD146 Associates with Gp130 to Control a Macrophage Pro-inflammatory Program That Regulates the Metabolic Response to Obesity的论文，首次报道了CD146分子在肥胖相关脂肪组织巨噬细胞促炎性极化中的作用，为肥胖引起的代谢综合征提供了新的治疗策略。
肥胖及其相关合并症、2型糖尿病和心血管疾病是威胁生命的慢性疾病。大量证据表明，慢性炎症在肥胖相关的胰岛素抵抗等病理状况中具有因果作用。脂肪组织巨噬细胞（ATM）在机体瘦的状态下约占脂肪基质部分（SVF）的5%，在肥胖期间则高达50%，被公认为肥胖炎症的关键贡献者。巨噬细胞通常被归类为促炎细胞（M1 细胞）或抗炎细胞（M2 细胞）。在肥胖过程中，巨噬细胞倾向于M1-极化，促进脂肪组织的炎症进展，导致全身性胰岛素抵抗；而逆转M1向M2极化则与较少的炎症、较低的体重、改善的胰岛素敏感性和白色脂肪褐变有关。
课题组前期在Cell Research（2017）上发表的论文首次报道了CD146分子在动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞泡沫样细胞上的功能与机制，提示了CD146与巨噬细胞的促炎性极化有关。为了进一步探究CD146是否调控巨噬细胞经典的M1及M2型别转化，课题组采用高脂诱导的肥胖模型探索CD146分子在脂肪组织巨噬细胞中的功能及机制。
本研究发现，CD146+巨噬细胞在肥胖脂肪组织中大量累积，并与体重增加、全身炎症和肥胖引起的胰岛素抵抗正相关。敲除巨噬细胞CD146基因或靶向CD146的抗体可减轻肥胖相关的慢性炎症和代谢功能障碍。进一步的机制研究表明，巨噬细胞CD146与IL-6细胞因子家族的受体信号复合物的共同亚基-糖蛋白130(Gp130)相互作用。CD146/Gp130的相互作用一方面竞争性抑制IL-6诱导的STAT3信号活化（M2极化相关的重要转录因子），另一方面激活JNK信号，上调表达M1相关炎症因子与SOCS3-强大的STAT3信号抑制剂，双管齐下，促进ATM的促炎极化。抗CD146抗体破坏CD146/Gp130的相互作用，解除对IL-6信号的双重抑制，使ATM转向抗炎极化，从而减轻肥胖引起的慢性炎症和代谢功能障碍。该研究阐明了高脂环境下的巨噬细胞极化机制，并为肥胖相关代谢综合征的治疗提供了新的治疗靶标。
研究工作得到北京市自然科学基金、国家自然科学基金和中科院青年创新促进会的支持。
肥胖及其相关合并症、2型糖尿病和心血管疾病是威胁生命的慢性疾病。大量证据表明，慢性炎症在肥胖相关的胰岛素抵抗等病理状况中具有因果作用。脂肪组织巨噬细胞（ATM）在机体瘦的状态下约占脂肪基质部分（SVF）的5%，在肥胖期间则高达50%，被公认为肥胖炎症的关键贡献者。巨噬细胞通常被归类为促炎细胞（M1 细胞）或抗炎细胞（M2 细胞）。在肥胖过程中，巨噬细胞倾向于M1-极化，促进脂肪组织的炎症进展，导致全身性胰岛素抵抗；而逆转M1向M2极化则与较少的炎症、较低的体重、改善的胰岛素敏感性和白色脂肪褐变有关。
课题组前期在Cell Research（2017）上发表的论文首次报道了CD146分子在动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞泡沫样细胞上的功能与机制，提示了CD146与巨噬细胞的促炎性极化有关。为了进一步探究CD146是否调控巨噬细胞经典的M1及M2型别转化，课题组采用高脂诱导的肥胖模型探索CD146分子在脂肪组织巨噬细胞中的功能及机制。
本研究发现，CD146+巨噬细胞在肥胖脂肪组织中大量累积，并与体重增加、全身炎症和肥胖引起的胰岛素抵抗正相关。敲除巨噬细胞CD146基因或靶向CD146的抗体可减轻肥胖相关的慢性炎症和代谢功能障碍。进一步的机制研究表明，巨噬细胞CD146与IL-6细胞因子家族的受体信号复合物的共同亚基-糖蛋白130(Gp130)相互作用。CD146/Gp130的相互作用一方面竞争性抑制IL-6诱导的STAT3信号活化（M2极化相关的重要转录因子），另一方面激活JNK信号，上调表达M1相关炎症因子与SOCS3-强大的STAT3信号抑制剂，双管齐下，促进ATM的促炎极化。抗CD146抗体破坏CD146/Gp130的相互作用，解除对IL-6信号的双重抑制，使ATM转向抗炎极化，从而减轻肥胖引起的慢性炎症和代谢功能障碍。该研究阐明了高脂环境下的巨噬细胞极化机制，并为肥胖相关代谢综合征的治疗提供了新的治疗靶标。
研究工作得到北京市自然科学基金、国家自然科学基金和中科院青年创新促进会的支持。
#大班长答疑#【答疑】
班长你好！我是两财一贸统计学，均分84，雅思7，gre320，申请了港大stat ds，港科 bdt ddm，港中文 风险管理与数据分析，nus qf 和stat的提前批（现在转成常规批了），ntu 的分析学，想请问一下班长我这个bg 申这些项目希望大吗？因为我现在只参加了港大ds 的笔面试，但是昨天并没有给我发offer[泪]，其他的都还没消息，孩子真是太焦虑了，不知道是该耐心等待还是应该再加申一下，希望班长能给点建议，非常感谢班长的解答！！
#香港留学##香港研究生#
班长你好！我是两财一贸统计学，均分84，雅思7，gre320，申请了港大stat ds，港科 bdt ddm，港中文 风险管理与数据分析，nus qf 和stat的提前批（现在转成常规批了），ntu 的分析学，想请问一下班长我这个bg 申这些项目希望大吗？因为我现在只参加了港大ds 的笔面试，但是昨天并没有给我发offer[泪]，其他的都还没消息，孩子真是太焦虑了，不知道是该耐心等待还是应该再加申一下，希望班长能给点建议，非常感谢班长的解答！！
#香港留学##香港研究生#
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