【生命真美妙！科学家发现母乳会促进宝宝长出特殊的健康肠道微生物 | 临床大发现】对于胃肠道感染来说，保持肠道内环境稳定是非常重要的。科学家觉得，母乳喂养的这种良好的效果，一定和肠道微生物有关！果不其然，来自佛罗里达大学Mansour Mohamadzadeh教授团队发现，母乳喂养会让宝宝肠道中“长出”一种丙酸杆菌（p.UF1），这种细菌可以增强机体的免疫防御能力，一方面减少病原菌、降低NEC发生的风险；另一方面，在NEC发生以后，它还可以控制炎症反应，帮助修复受损的肠道组织、提高了存活率。这项研究发表在《临床研究杂志（JCI）》上[2]，《科学》子刊《科学转化医学》也专门配发了评论[3]。
Mansour Mohamadzadeh教授
研究者收集了40名早产儿（出生≤32周且体重≤1800g）的粪便，对比了母乳喂养（HBMF）和配方奶粉喂养（FF）给肠道微生物带来的影响。毫无疑问，二者之间无论是菌种的分布还是数量，差距都非常大。这种差别主要体现在放线菌门（Actinobacteria phylum）丙酸杆菌属（Propionibacterium）上。在诸多丙酸杆菌兄弟姐妹里，研究者发现了一种新的丙酸杆菌——p.UF1。在母乳喂养的宝宝体内，这种细菌在出生后第13天到第21天快速增长，在配方奶粉喂养的宝宝身体里则几乎没有发现。
p.UF1的基因90%和现在已知的丙酸杆菌们是一致的，但它有个特别的地方——它能编码所有氨基酸发酵、代谢、生物合成过程的关键酶。
可见母乳喂养（HBMF）和奶粉喂养（FF）宝宝中丙酸杆菌差异
肠道微生物能影响免疫功能，这可是个众所周知的事情了，那这个p.UF1又起到了什么作用呢？
研究者把宝宝的便便移植给无菌小鼠，发现移植母乳喂养宝宝的粪便的小鼠，体内的Th17和Treg细胞数量明显更高。把p.UF1和配方奶粉喂养宝宝的粪便一起移植给无菌小鼠，小鼠体内的Th17和Treg细胞也升高了。
这两种细胞都是T细胞，Th17细胞能够增强免疫反应，提高对病原体的杀伤力，Treg则能够抑制免疫反应，帮机体控制炎症。可以说它们俩数量增加，可以在保持不伤害身体的情况下增强对坏蛋的防御能力。
左侧为Th17细胞水平，右侧为Tregs细胞水平
可见奶粉喂养（红色）细胞水平明显低于母乳喂养（蓝色），补充了p.UF1之后（绿色）有所上升
宝宝在妈妈肚子里的时候，免疫发育也要受到妈妈的肠道微生物影响[4]。研究者给小鼠孕妈妈移植了一些p.UF1，它们的宝宝也会有更高的Th17和Tregs水平。
通过分析小鼠的肠道微生物组成，研究者发现，与只移植了奶粉喂养宝宝的粪便的小鼠相比，多移植p.UF1的小鼠，γ-变形菌的数量减少了好多，和移植母乳喂养宝宝粪便的小鼠菌群比例差不多了。直接说γ-变形菌可能读者们有点陌生，要是说几种臭名昭著的的病原菌——沙门氏菌（肠炎和伤寒）、弧菌（霍乱）、耶尔辛氏菌（鼠疫）等——都属于这个类别，那读者应该就明白γ-变形菌不是“好人”了。
这也一定程度上说明，p.UF1能够增强机体免疫反应，减少致病菌，降低患病风险。
从左至右分别为移植了母乳喂养、奶粉喂养粪便和奶粉喂养粪便+p.UF1小鼠的肠道菌组成
紫色为γ-变形菌
那么p.UF1是怎么实现这种保护效果的呢？
研究者在p.UF1表面上发现了一种数量很多的蛋白——二氢硫辛酰胺乙酰基转移酶（DlaT），这种蛋白能够激活免疫系统，提示有外敌入侵，促进免疫细胞分化成Th17和Tregs细胞。
除此以外，在那些单独移植了p.UF1的小鼠粪便里，研究者发现了更多的色氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸。这些p.UF1的代谢产物可不是废物，它们对Th17细胞稳态具有调节作用[5,6]，还参与多种维生素的生物合成[7]。
研究者给怀孕小鼠每周移植两次p.UF1，直到它们生下幼崽。然后诱导这些新生小鼠出现NEC的症状。结果这些NEC小鼠的存活率和体重都升高了，它们肠道内由炎症造成的损伤也更少。在组织切片中可以看到，移植p.UF1母鼠生下的病鼠，小肠绒毛形态更接近健康小鼠，这让它们能够更好地吸收营养。这还多亏了p.UF1降低了iNOS、IL-1b、IL-6、IL-23等促炎因子的表达，抑制了炎症、减少了损伤。
肠道组织切片
这足以说明母乳喂养让宝宝“长出”的p.UF1是种十足的好菌，可以增强宝宝的抵抗力、减少致病菌，也就解释了为什么母乳喂养的宝宝患NEC的概率要比奶粉喂养的宝宝低足足50%。
Mohamadzadeh博士说，当针对李斯特菌进行测试时，这种有益菌也引发了类似的效果。李斯特菌能够引起流产或新生儿死亡。
“这很重要，因为这种有益菌可以显著减少人体的炎症反应。”Mohamadzadeh博士这样说道。这意味着我们或许可以通过菌群移植，或者对关键的DlaT蛋白做些文章，来治疗受炎症困扰的病人。
哎，当妈妈真是不容易。从十月怀胎，到宝宝呱呱坠地，再到儿女长大成人，妈妈都一直默默地张开翅膀为我们遮风挡雨，连喂给我们的奶水都能保护我们不受致病菌侵扰。
全文：https://t.cn/RWgroBN
Mansour Mohamadzadeh教授
研究者收集了40名早产儿（出生≤32周且体重≤1800g）的粪便，对比了母乳喂养（HBMF）和配方奶粉喂养（FF）给肠道微生物带来的影响。毫无疑问，二者之间无论是菌种的分布还是数量，差距都非常大。这种差别主要体现在放线菌门（Actinobacteria phylum）丙酸杆菌属（Propionibacterium）上。在诸多丙酸杆菌兄弟姐妹里，研究者发现了一种新的丙酸杆菌——p.UF1。在母乳喂养的宝宝体内，这种细菌在出生后第13天到第21天快速增长，在配方奶粉喂养的宝宝身体里则几乎没有发现。
p.UF1的基因90%和现在已知的丙酸杆菌们是一致的，但它有个特别的地方——它能编码所有氨基酸发酵、代谢、生物合成过程的关键酶。
可见母乳喂养（HBMF）和奶粉喂养（FF）宝宝中丙酸杆菌差异
肠道微生物能影响免疫功能，这可是个众所周知的事情了，那这个p.UF1又起到了什么作用呢？
研究者把宝宝的便便移植给无菌小鼠，发现移植母乳喂养宝宝的粪便的小鼠，体内的Th17和Treg细胞数量明显更高。把p.UF1和配方奶粉喂养宝宝的粪便一起移植给无菌小鼠，小鼠体内的Th17和Treg细胞也升高了。
这两种细胞都是T细胞，Th17细胞能够增强免疫反应，提高对病原体的杀伤力，Treg则能够抑制免疫反应，帮机体控制炎症。可以说它们俩数量增加，可以在保持不伤害身体的情况下增强对坏蛋的防御能力。
左侧为Th17细胞水平，右侧为Tregs细胞水平
可见奶粉喂养（红色）细胞水平明显低于母乳喂养（蓝色），补充了p.UF1之后（绿色）有所上升
宝宝在妈妈肚子里的时候，免疫发育也要受到妈妈的肠道微生物影响[4]。研究者给小鼠孕妈妈移植了一些p.UF1，它们的宝宝也会有更高的Th17和Tregs水平。
通过分析小鼠的肠道微生物组成，研究者发现，与只移植了奶粉喂养宝宝的粪便的小鼠相比，多移植p.UF1的小鼠，γ-变形菌的数量减少了好多，和移植母乳喂养宝宝粪便的小鼠菌群比例差不多了。直接说γ-变形菌可能读者们有点陌生，要是说几种臭名昭著的的病原菌——沙门氏菌（肠炎和伤寒）、弧菌（霍乱）、耶尔辛氏菌（鼠疫）等——都属于这个类别，那读者应该就明白γ-变形菌不是“好人”了。
这也一定程度上说明，p.UF1能够增强机体免疫反应，减少致病菌，降低患病风险。
从左至右分别为移植了母乳喂养、奶粉喂养粪便和奶粉喂养粪便+p.UF1小鼠的肠道菌组成
紫色为γ-变形菌
那么p.UF1是怎么实现这种保护效果的呢？
研究者在p.UF1表面上发现了一种数量很多的蛋白——二氢硫辛酰胺乙酰基转移酶（DlaT），这种蛋白能够激活免疫系统，提示有外敌入侵，促进免疫细胞分化成Th17和Tregs细胞。
除此以外，在那些单独移植了p.UF1的小鼠粪便里，研究者发现了更多的色氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸。这些p.UF1的代谢产物可不是废物，它们对Th17细胞稳态具有调节作用[5,6]，还参与多种维生素的生物合成[7]。
研究者给怀孕小鼠每周移植两次p.UF1，直到它们生下幼崽。然后诱导这些新生小鼠出现NEC的症状。结果这些NEC小鼠的存活率和体重都升高了，它们肠道内由炎症造成的损伤也更少。在组织切片中可以看到，移植p.UF1母鼠生下的病鼠，小肠绒毛形态更接近健康小鼠，这让它们能够更好地吸收营养。这还多亏了p.UF1降低了iNOS、IL-1b、IL-6、IL-23等促炎因子的表达，抑制了炎症、减少了损伤。
肠道组织切片
这足以说明母乳喂养让宝宝“长出”的p.UF1是种十足的好菌，可以增强宝宝的抵抗力、减少致病菌，也就解释了为什么母乳喂养的宝宝患NEC的概率要比奶粉喂养的宝宝低足足50%。
Mohamadzadeh博士说，当针对李斯特菌进行测试时，这种有益菌也引发了类似的效果。李斯特菌能够引起流产或新生儿死亡。
“这很重要，因为这种有益菌可以显著减少人体的炎症反应。”Mohamadzadeh博士这样说道。这意味着我们或许可以通过菌群移植，或者对关键的DlaT蛋白做些文章，来治疗受炎症困扰的病人。
哎，当妈妈真是不容易。从十月怀胎，到宝宝呱呱坠地，再到儿女长大成人，妈妈都一直默默地张开翅膀为我们遮风挡雨，连喂给我们的奶水都能保护我们不受致病菌侵扰。
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#护肤科技# VD与肌肤健康----最近JVD连续发表几篇文章探讨VD与皮肤健康的关系。在一项观察性研究发现，在口服高剂量D3（200000IU）后，志愿者在经受UVR照射后炎症反应显著低于对照组。活性VD被发现可以显著下调皮肤TNF和iNOS的活性，减少日晒炎症反应。紫外线，VD3，皮肤健康三者之间的关系挺奇妙的，下次抽空给大家详细讲讲
【Science：肠道细胞的代谢，调控病原肠杆菌扩张】 https://t.cn/R91TPrq ① 平衡的肠道菌群中，一般厚壁菌门和拟杆菌门的专性厌氧菌占优，兼性厌氧的肠杆菌扩张则是微生态失衡的标志；② 丁酸盐下调NOS2的表达、iNOS的合成和上皮产生的氮，宿主通过PPAR-γ感受丁酸盐；③ 菌群诱导的PPAR-γ信号传导，驱动结肠上皮细胞的能量代谢向β-氧化转化，限制肠腔氮的生物利用度；④ 上皮PPAR-γ信号传导缺失促进结肠上皮氧合；⑤ PPAR-γ信号传导与Tregs协同维持结肠细胞缺氧，减少肠杆菌的呼吸电子受体，防止其生态失调性扩张。
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