将TRP3插件删掉重装.. 过场动画功能便好了 虽然但是... 系统内的TalkingHeadFrame似乎并不能由CreatFrame方法创建 不是受支持的框架类型... 只好.. 只好.. 抽时间扒客户端资源文件找有木有事件时代码来调用它了... 下线前再自我欣赏片刻.. 喜欢伯拉勒斯港的这个露天集市 有海有大树 有便宜的美食有娇娘~

✅【为什么脸上会长黄褐斑？】

▶️遗传易感性、日光照射、性激素水平变化是黄褐斑三大主要发病因素，黑素合成增加、皮损处血管增生、炎症反应及皮肤屏障受损均参与了黄褐斑的发生。

① 遗传易感性

亚洲育龄期女性发病率高达30%，约40%患者有家族史，且容易出现治疗抵抗，迁延不愈。

② 日光照射

日光中长波紫外线（UVA）、中波紫外线（UVB）、蓝光直接刺激黑素细胞合成色素；紫外线导致基底膜带损伤，使黑素进入真皮，弹性纤维变性，引起皮肤光老化，并诱导成纤维细胞、肥大细胞、皮脂腺细胞等分泌促黑素生成因子，如肝细胞生长因子、干细胞因子等，可激活酪氨酸酶活性，增强黑素细胞功能，促进黑素合成。

③ 性激素

妊娠、口服避孕药及性激素替代治疗可诱发和加重育龄期女性黄褐斑。

④ 黑素合成增加

多种因素直接或间接作用于黑素细胞中小眼畸形相关转录因子，通过上调下游的酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白酶1及多巴色素异构酶，活化黑素细胞功能，促进黑素合成。

⑤ 血管因素

黄褐斑皮损中真皮小血管数量及管径较正常皮肤显著增加。

⑥ 炎症反应

皮损区Toll样受体-2、TLR-4表达上调，促进前列腺素E2、干细胞因子释放，增加黑素合成；此外，白细胞介素-1β、IL-17、干细胞因子受体c-kit、环氧合酶2等炎症因子增多，激活酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子，促进黑素生成。

⑦ 皮肤屏障受损

黄褐斑皮损处角蛋白、角化套膜蛋白及酸性神经酰胺酶表达异常，通过p53/阿黑皮素原/TRP1信号通路促进紫外线诱导色素增加，促进皮肤色素沉着。且黄褐斑皮损处角质层较正常皮肤要薄很多。

此外，睡眠障碍、使用汞、铅含量超标等劣质化妆品、烹饪等热辐射接触、甲状腺疾病、女性生殖系统疾病和肝脏疾病等也可诱发或加重黄褐斑。

#医美安全年##健康过冬指南#

【玫瑰痤疮的整合治疗】

系统的写了我对于玫瑰痤疮的认识以及治疗方式，全文5000字。敏感肌肤的朋友也可以看一看，有些治疗理念和方法是相通的。

P1：玫瑰痤疮的诊断标准、皮肤为什么会发红？

P2：交感神经＆副交感神经、TRP通道与伤害性感觉神经对于皮肤发红的影响

P3：炎症反应对皮肤发红的影响

P4：玫瑰痤疮的诱发因素（哪些日常因素会导致皮肤发红？）

P6：阵发性潮红的解决方案

P7：持久性红斑的解决方案

P8：丘疹，脓疱的解决方案

P9：酒糟鼻的解决方案