曝出Yumi轻生的好友再发文澄清裸照事件 并否认是by2小号
22日,曝出Yumi轻生的好友刚又发文澄清,并对争议进行了回应。主要内容是1.没有报假警,并随手附上凌晨报警图片;2.没有P图聊天记录;3.李靓蕾的“裸照”截图不是yumi;4.合照拍摄时间在2013年。.
全文如下:
我是谁——圈外女生朋友,叫我007。
报假警——没有。造谣传谣和报假警都是犯法,希望大家也遵纪守法。
P图聊天记录——没P。微信点翻译,有些来源会显示“微软”。
裸照截图是不是Yumi——不是。一看就是个洋人,她身材没那么好。
大家都误以为是15年拍的和王力宏的合照——具体什么时候拍的——王力宏火力全开演唱会上海站:2013年4月30号,自己百度一下,5g少年拒绝网通村。
那些指责Yumi“不敢”回应心虚的。她有很多信息想要传达,可连报警和聊天记录都能被扭曲成造假。请问换你是她,要怎么澄清??
也给大家看看我现在后台的部分私信,我自己的微博,发自己的想法,帮朋友说了句话,就收到这些。Yumi的后台和评论可想而知。
有的时候人们振臂为正义高呼,可他们并不需要真相,他们只需要一个凶手。
被摧毁的清白,无法被受污蔑者独自还原,这是现下最大的悲哀。
造谣我是by2小号的,请及时闭麦,吃瓜要带脑。我没她们那么好的脾气。
22日,曝出Yumi轻生的好友刚又发文澄清,并对争议进行了回应。主要内容是1.没有报假警,并随手附上凌晨报警图片;2.没有P图聊天记录;3.李靓蕾的“裸照”截图不是yumi;4.合照拍摄时间在2013年。.
全文如下:
我是谁——圈外女生朋友,叫我007。
报假警——没有。造谣传谣和报假警都是犯法,希望大家也遵纪守法。
P图聊天记录——没P。微信点翻译,有些来源会显示“微软”。
裸照截图是不是Yumi——不是。一看就是个洋人,她身材没那么好。
大家都误以为是15年拍的和王力宏的合照——具体什么时候拍的——王力宏火力全开演唱会上海站:2013年4月30号,自己百度一下,5g少年拒绝网通村。
那些指责Yumi“不敢”回应心虚的。她有很多信息想要传达,可连报警和聊天记录都能被扭曲成造假。请问换你是她,要怎么澄清??
也给大家看看我现在后台的部分私信,我自己的微博,发自己的想法,帮朋友说了句话,就收到这些。Yumi的后台和评论可想而知。
有的时候人们振臂为正义高呼,可他们并不需要真相,他们只需要一个凶手。
被摧毁的清白,无法被受污蔑者独自还原,这是现下最大的悲哀。
造谣我是by2小号的,请及时闭麦,吃瓜要带脑。我没她们那么好的脾气。
#南充身边事# 冬至天气寒冷,可文化宫门口这里,却很温暖温馨,挤满了不少人,原来是西城派出所,在义务免费向骑摩托车,或电瓶车的市民,凭身份证登记,免费发放防盗器,共计500个。有摩托车或电瓶车的朋友还不赶紧去,发完就没有咯,在此,向西城派出所为摩托车,电动车市民着想活动的民警们,点赞![赞][赞][赞] https://t.cn/R2Wx3fo
【你有没有想过,人为什么要睡觉?】
人类一生中有三分之一的时间在睡觉,包括苍蝇、蠕虫甚至水母等无脊椎动物也会睡觉。在整个进化过程中,睡眠对所有具有神经系统的有机体来说都是普遍的,也是必不可少的。然而你有没有想过,为什么我们要睡觉?
事实上,科学家多年来一直在寻找答案。据11月18日发表在《分子细胞》杂志上的一项新研究,以色列巴伊兰大学研究人员发现,大脑中的PARP1蛋白犹如“天线”,可向大脑发出睡眠和修复DNA损伤的时间信号,这一发现朝着解开这个谜团更迈近了一步。
当我们醒着的时候,体内的稳态睡眠压力会增加,保持清醒的时间越长,这种压力就越大。在醒着的几个小时里,紫外线、神经元活动、辐射、氧化应激等因素会造成神经元中的DNA持续损伤。然而,大脑中过度的DNA损伤会带来危险,睡眠则可以“召唤”DNA修复系统。
斑马鱼睡眠时的神经活动特征与人类相似,是研究睡眠的对象。通过斑马鱼实验,研究人员确定,DNA损伤的累积是引起睡眠状态的驱动因素。当DNA损伤的积累达到最大阈值,稳态睡眠压力便增加到了触发睡觉的冲动,于是鱼进入了睡眠状态。随后的睡眠促进了DNA修复,从而减少了DNA损伤。
研究还发现,至少需要睡6小时才能减少稳态睡眠压力并修复DNA损伤。
那么,大脑中是什么机制告诉我们:该睡觉了?研究发现,PARP1蛋白是DNA损伤修复系统的一部分,是最先做出快速反应的蛋白之一。它可标记细胞中DNA损伤位置,并“招募”所有相关系统来清除DNA损伤。
通过遗传和药理学操作,PARP1的过表达和敲低(表达下调)实验表明,增加PARP1不仅可促进睡眠,还可增加睡眠依赖性修复。相反,抑制PARP1会阻断DNA损伤修复的信号。结果就是,这些鱼没有完全意识到它们累了,因而不会进入睡眠模式,造成DNA损伤没有得到及时修复。同样的实验结果也在小鼠身上得到了验证。
这一新发现描述了如何在单细胞水平上解释睡眠的“事件链”。这种机制可解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病(如帕金森病和阿尔茨海默症)之间的联系。研究人员相信,未来的相关研究将能拓展到更多其它的动物,包括从低级无脊椎动物到人类。
人类一生中有三分之一的时间在睡觉,包括苍蝇、蠕虫甚至水母等无脊椎动物也会睡觉。在整个进化过程中,睡眠对所有具有神经系统的有机体来说都是普遍的,也是必不可少的。然而你有没有想过,为什么我们要睡觉?
事实上,科学家多年来一直在寻找答案。据11月18日发表在《分子细胞》杂志上的一项新研究,以色列巴伊兰大学研究人员发现,大脑中的PARP1蛋白犹如“天线”,可向大脑发出睡眠和修复DNA损伤的时间信号,这一发现朝着解开这个谜团更迈近了一步。
当我们醒着的时候,体内的稳态睡眠压力会增加,保持清醒的时间越长,这种压力就越大。在醒着的几个小时里,紫外线、神经元活动、辐射、氧化应激等因素会造成神经元中的DNA持续损伤。然而,大脑中过度的DNA损伤会带来危险,睡眠则可以“召唤”DNA修复系统。
斑马鱼睡眠时的神经活动特征与人类相似,是研究睡眠的对象。通过斑马鱼实验,研究人员确定,DNA损伤的累积是引起睡眠状态的驱动因素。当DNA损伤的积累达到最大阈值,稳态睡眠压力便增加到了触发睡觉的冲动,于是鱼进入了睡眠状态。随后的睡眠促进了DNA修复,从而减少了DNA损伤。
研究还发现,至少需要睡6小时才能减少稳态睡眠压力并修复DNA损伤。
那么,大脑中是什么机制告诉我们:该睡觉了?研究发现,PARP1蛋白是DNA损伤修复系统的一部分,是最先做出快速反应的蛋白之一。它可标记细胞中DNA损伤位置,并“招募”所有相关系统来清除DNA损伤。
通过遗传和药理学操作,PARP1的过表达和敲低(表达下调)实验表明,增加PARP1不仅可促进睡眠,还可增加睡眠依赖性修复。相反,抑制PARP1会阻断DNA损伤修复的信号。结果就是,这些鱼没有完全意识到它们累了,因而不会进入睡眠模式,造成DNA损伤没有得到及时修复。同样的实验结果也在小鼠身上得到了验证。
这一新发现描述了如何在单细胞水平上解释睡眠的“事件链”。这种机制可解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病(如帕金森病和阿尔茨海默症)之间的联系。研究人员相信,未来的相关研究将能拓展到更多其它的动物,包括从低级无脊椎动物到人类。
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