HBsAg+: 是乙肝病毒现症感染的标志，本身不具传染性；
HBeAg+：为乙肝病毒复制和有传染性的标志，提示乙肝病毒复制活跃、传染性强。
HBcAg:常规方法不能检测出；+表示复制状态，有传染性；
抗HBs：保护性抗体，+表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期，曾经感染，疫苗接种后；
抗HBe:非保护性抗体，+提示病变活动，感染时间久，病毒复制弱，传染性低；
抗HBc:IgM+提示现症感染；
HBV DNA是HBV感染最直接，最特异，最灵敏的指标。
HBeAg+：为乙肝病毒复制和有传染性的标志，提示乙肝病毒复制活跃、传染性强。
HBcAg:常规方法不能检测出；+表示复制状态，有传染性；
抗HBs：保护性抗体，+表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期，曾经感染，疫苗接种后；
抗HBe:非保护性抗体，+提示病变活动，感染时间久，病毒复制弱，传染性低；
抗HBc:IgM+提示现症感染；
HBV DNA是HBV感染最直接，最特异，最灵敏的指标。
#肝硬化治疗救助[超话]#乙肝患者到底什么时候开始抗病毒更合适呢
一、关于乙肝那些你不知道的消息：
作为一种经历过进化选择的古老病毒，一旦建立感染，乙肝病毒会先把存储了自己遗传信息的 cccDNA 储存在肝细胞的细胞核中。即使细胞外的病毒全部消灭，储存在肝细胞中的 cccDNA 仍然可以为它完成传宗接代的任务。这也就意味着，一旦建立感染，乙肝病毒将很难被完全清除。
简单的乙型肝炎病毒一般不会对肝脏造成特别严重的影响。然而，它可能导致急性乙型肝炎、肝硬化和肝癌。乙肝病毒进入感染肝细胞后，在某个时刻，人体自身的免疫系统会被激活，疯狂攻击那些感染了病毒但仍完好无损的肝细胞，这就是急性乙肝攻击。肝细胞被免疫系统攻击或被病毒侵蚀，失去正常功能，因此容易形成肝硬化。然而，当这种刺激持续时，肝癌可能随之而来。
二、乙肝检验报告到底该怎么看？
HBsAg（+）：现症HBV感染
抗-HBs（+）：对HBV有免疫力，保护性抗体，对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、曾感染过HBV或接种疫苗后。
HBeAg（+）：代表病毒复制活跃， HBeAg转阴且抗-Hbe转阳——HBeAg血清学转换，病毒复制多处于静止状态、传染性较低。
抗-HBc（+）：表示感染过HBV，不是中和抗体。抗-HBcIgM是机体感染HBV后在血液中最早出现的特异性抗体。
三、携带者需不需要抗病毒？
答案是否定的，首先，我们抗病毒治疗的目的是通过消除乙肝病毒来消除肝脏炎症。如果肝脏本身没有炎症，抗病毒治疗是不必要的。其次，当肝炎没有发生时，治疗效果往往不好。这是因为人类免疫系统此时还没有准备好对抗病毒。仅仅依靠外来药物并不能有效地消灭病毒和抑制病毒的复制。如果乙型肝炎病毒最初在安安和免疫系统之间分裂，此时使用抗病毒药物可能会引发“战争”并刺激炎症反应。最后，治疗乙型肝炎的药物很少，主要包括核苷类药物和干扰素。经过长期治疗后，乙型肝炎病毒可能会对某些核苷类药物发生变异并产生耐药性。这种药在肝脏出现炎症反应之前不会起作用，必须进行治疗。
四、如果出现以下情况，那么抗病毒的时候到了！
1) HBV DNA水平：
HBeAg 阳性患者，HBV DNA ≥20 000 IU/mL(相当于105 拷贝/ml );
HBeAg阴性患者，HBV DNA ≥2000 IU/mL(相当于104 拷贝/m l );
2) ALT水平：
一般要求ALT持续升高≥2×ULN(超过3个月);如用干扰素治疗，一般情况下ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应<2×ULN;
3) 对持续HBV DNA阳性、达不到上述治疗标准、但有以下情形之一者，疾病进展风险较大，可考虑给予抗病毒治疗：
①存在明显的肝脏炎症(2级以上)或纤维化，特别是肝纤维化2级以上;
② 存在肝硬化的客观依据时，无论ALT和HBeAg情况，均建议积极抗病毒治疗;
③ ALT持续处于1×ULN至2 ×ULN之间，特别是年龄大于40岁者，建议行肝穿或无创性检查明确肝脏纤维化情况后给予抗病毒治疗;
④ ALT持续正常(每3个月检查一次，持续12个月)，年龄大于30岁，伴有肝硬化或肝癌家族史，建议行肝穿或无创性检查明确肝脏纤维化情况后给予抗病毒治疗。
特别需要提醒的是，在开始治疗前应排除合并其他病原体感染或药物、酒精、免疫等其他因素所致的ALT升高，也应排除应用降酶药物后ALT暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类药物者，其AST水平可高于ALT，此时可将AST水平作为主要指标。
五、警惕乙肝一步进入肝癌晚期！
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。中国每年约有14万人死于肝癌，约占世界肝癌死亡人数的50%。由于肝癌发病隐匿，早期无症状，大多数患者缺乏普查意识，往往在症状出现后才被诊断为晚期肝癌。晚期肝癌的生存期一般只有3 ~ 6个月。正因为如此，肝癌一度被称为“癌症之王”。经过几十年的努力，虽然肝癌的诊断和治疗水平有了很大的提高，但肝癌患者的整体5年生存率并没有明显提高，仍然不到12%。
肝癌的高危人群包括：40岁以上的男性或 50岁以上的女性，具有HBV 和（或）HCV 感染，嗜酒、合并糖尿病以及有肝癌家族史者。对高危人群应定期复查，尽量早期诊断，肝癌早期诊断的方法是：检查血清甲胎蛋白（AFP）和肝脏超声检查（US），每半年1次。这里要特别强调的是每半年1次，不是普通的1年1次的体检，因为肝癌从癌变到发展为中晚期在10个月左右，1年1次会错过发现早期肝癌的机会。
原发性肝癌的临床表现和疾病变化复杂。致命的急性并发症包括上消化道出血、肝衰竭、肝癌破裂、胆道梗阻、自发性低血糖、肝肾综合征、腔静脉阻塞、肝性脑病等。原发性肝癌的急性并发症是肝癌的晚期事件，并且许多患者最终患有它们。因此，预防和治疗急性并发症最有效的方法是密切关注早期发现、早期诊断和规范治疗。了解更多肝病肝硬化治疗康复知识请关注公众号：爱肝俱乐部 #肝硬化##乙肝##肝病##肝腹水##肝硬化腹水##肝癌##肿瘤##肿瘤防治科普##木苏丸##肝硬化的治疗方法#
一、关于乙肝那些你不知道的消息：
作为一种经历过进化选择的古老病毒，一旦建立感染，乙肝病毒会先把存储了自己遗传信息的 cccDNA 储存在肝细胞的细胞核中。即使细胞外的病毒全部消灭，储存在肝细胞中的 cccDNA 仍然可以为它完成传宗接代的任务。这也就意味着，一旦建立感染，乙肝病毒将很难被完全清除。
简单的乙型肝炎病毒一般不会对肝脏造成特别严重的影响。然而，它可能导致急性乙型肝炎、肝硬化和肝癌。乙肝病毒进入感染肝细胞后，在某个时刻，人体自身的免疫系统会被激活，疯狂攻击那些感染了病毒但仍完好无损的肝细胞，这就是急性乙肝攻击。肝细胞被免疫系统攻击或被病毒侵蚀，失去正常功能，因此容易形成肝硬化。然而，当这种刺激持续时，肝癌可能随之而来。
二、乙肝检验报告到底该怎么看？
HBsAg（+）：现症HBV感染
抗-HBs（+）：对HBV有免疫力，保护性抗体，对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、曾感染过HBV或接种疫苗后。
HBeAg（+）：代表病毒复制活跃， HBeAg转阴且抗-Hbe转阳——HBeAg血清学转换，病毒复制多处于静止状态、传染性较低。
抗-HBc（+）：表示感染过HBV，不是中和抗体。抗-HBcIgM是机体感染HBV后在血液中最早出现的特异性抗体。
三、携带者需不需要抗病毒？
答案是否定的，首先，我们抗病毒治疗的目的是通过消除乙肝病毒来消除肝脏炎症。如果肝脏本身没有炎症，抗病毒治疗是不必要的。其次，当肝炎没有发生时，治疗效果往往不好。这是因为人类免疫系统此时还没有准备好对抗病毒。仅仅依靠外来药物并不能有效地消灭病毒和抑制病毒的复制。如果乙型肝炎病毒最初在安安和免疫系统之间分裂，此时使用抗病毒药物可能会引发“战争”并刺激炎症反应。最后，治疗乙型肝炎的药物很少，主要包括核苷类药物和干扰素。经过长期治疗后，乙型肝炎病毒可能会对某些核苷类药物发生变异并产生耐药性。这种药在肝脏出现炎症反应之前不会起作用，必须进行治疗。
四、如果出现以下情况，那么抗病毒的时候到了！
1) HBV DNA水平：
HBeAg 阳性患者，HBV DNA ≥20 000 IU/mL(相当于105 拷贝/ml );
HBeAg阴性患者，HBV DNA ≥2000 IU/mL(相当于104 拷贝/m l );
2) ALT水平：
一般要求ALT持续升高≥2×ULN(超过3个月);如用干扰素治疗，一般情况下ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应<2×ULN;
3) 对持续HBV DNA阳性、达不到上述治疗标准、但有以下情形之一者，疾病进展风险较大，可考虑给予抗病毒治疗：
①存在明显的肝脏炎症(2级以上)或纤维化，特别是肝纤维化2级以上;
② 存在肝硬化的客观依据时，无论ALT和HBeAg情况，均建议积极抗病毒治疗;
③ ALT持续处于1×ULN至2 ×ULN之间，特别是年龄大于40岁者，建议行肝穿或无创性检查明确肝脏纤维化情况后给予抗病毒治疗;
④ ALT持续正常(每3个月检查一次，持续12个月)，年龄大于30岁，伴有肝硬化或肝癌家族史，建议行肝穿或无创性检查明确肝脏纤维化情况后给予抗病毒治疗。
特别需要提醒的是，在开始治疗前应排除合并其他病原体感染或药物、酒精、免疫等其他因素所致的ALT升高，也应排除应用降酶药物后ALT暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类药物者，其AST水平可高于ALT，此时可将AST水平作为主要指标。
五、警惕乙肝一步进入肝癌晚期！
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。中国每年约有14万人死于肝癌，约占世界肝癌死亡人数的50%。由于肝癌发病隐匿，早期无症状，大多数患者缺乏普查意识，往往在症状出现后才被诊断为晚期肝癌。晚期肝癌的生存期一般只有3 ~ 6个月。正因为如此，肝癌一度被称为“癌症之王”。经过几十年的努力，虽然肝癌的诊断和治疗水平有了很大的提高，但肝癌患者的整体5年生存率并没有明显提高，仍然不到12%。
肝癌的高危人群包括：40岁以上的男性或 50岁以上的女性，具有HBV 和（或）HCV 感染，嗜酒、合并糖尿病以及有肝癌家族史者。对高危人群应定期复查，尽量早期诊断，肝癌早期诊断的方法是：检查血清甲胎蛋白（AFP）和肝脏超声检查（US），每半年1次。这里要特别强调的是每半年1次，不是普通的1年1次的体检，因为肝癌从癌变到发展为中晚期在10个月左右，1年1次会错过发现早期肝癌的机会。
原发性肝癌的临床表现和疾病变化复杂。致命的急性并发症包括上消化道出血、肝衰竭、肝癌破裂、胆道梗阻、自发性低血糖、肝肾综合征、腔静脉阻塞、肝性脑病等。原发性肝癌的急性并发症是肝癌的晚期事件，并且许多患者最终患有它们。因此，预防和治疗急性并发症最有效的方法是密切关注早期发现、早期诊断和规范治疗。了解更多肝病肝硬化治疗康复知识请关注公众号：爱肝俱乐部 #肝硬化##乙肝##肝病##肝腹水##肝硬化腹水##肝癌##肿瘤##肿瘤防治科普##木苏丸##肝硬化的治疗方法#
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病毒性肝炎主要有7型，分别由肝炎病毒甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、戊型(HEV)、庚型(HGV)、输血传播病毒(TTV)所引起。病毒性肝炎乙型是医疗考试诊断学的重点，主要考查方法为乙型肝炎病毒六项标志物临床意义及其区别。
HBsAg阳性见于急性乙肝的潜伏期，发病时达到高峰，携带者HBsAg也呈阳性。HBsAg是HBV病毒的外壳，不含DNA，故HBsAg本身不具有传染性，但因其常与HBV同时存在，常被用来作为传染性标志之一。
抗-HBs是保护性抗体，可阻止HBV进入新的肝细胞，抗-HBs阳性提示机体对乙肝病毒有一定程度的免疫力。抗-HBs一般再发病后3~6个月才出现，可持续多年。注射过乙型肝炎疫苗或抗-HBs免疫球蛋白者，抗-HBs可呈现阳性反应。
HBeAg阳性表明乙型肝炎处于活动期，并有较强的传染性。HBeAg持续阳性，表明肝细胞损害严重，且可转为慢性乙肝或肝硬化。
抗-HBe阳性可见于慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌。乙肝急性期即出现抗-HBe阳性者，易进展为慢性乙型肝炎。抗-HBe阳性表示大部分乙肝病毒被消除，复制减少，传染性降低，但并非无传染性。
抗HBc是HBcAg的抗体，抗-HBc比HBsAg更敏感，可作为HBsAg阴性的HBV感染的敏感指标。抗-HBc检测也可用于乙型肝炎疫苗和血液制品的安全性鉴定。
HBcAg是一种核心蛋白，其外面被乙型肝炎表面抗原所包裹，通常血清中不易检测到游离的HBcAg。HBcAg阳性，提示病人血清中有感染性HBV存在，含量较多表示复制活跃，传染性强，预后较差。
乙型肝炎肝炎DNA(HBV-DNA)呈双股环形，是HBV的基因物质，也是乙型肝炎的直接诊断证据。
https://t.cn/A6b0bLiE
病毒性肝炎主要有7型，分别由肝炎病毒甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、戊型(HEV)、庚型(HGV)、输血传播病毒(TTV)所引起。病毒性肝炎乙型是医疗考试诊断学的重点，主要考查方法为乙型肝炎病毒六项标志物临床意义及其区别。
HBsAg阳性见于急性乙肝的潜伏期，发病时达到高峰，携带者HBsAg也呈阳性。HBsAg是HBV病毒的外壳，不含DNA，故HBsAg本身不具有传染性，但因其常与HBV同时存在，常被用来作为传染性标志之一。
抗-HBs是保护性抗体，可阻止HBV进入新的肝细胞，抗-HBs阳性提示机体对乙肝病毒有一定程度的免疫力。抗-HBs一般再发病后3~6个月才出现，可持续多年。注射过乙型肝炎疫苗或抗-HBs免疫球蛋白者，抗-HBs可呈现阳性反应。
HBeAg阳性表明乙型肝炎处于活动期，并有较强的传染性。HBeAg持续阳性，表明肝细胞损害严重，且可转为慢性乙肝或肝硬化。
抗-HBe阳性可见于慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌。乙肝急性期即出现抗-HBe阳性者，易进展为慢性乙型肝炎。抗-HBe阳性表示大部分乙肝病毒被消除，复制减少，传染性降低，但并非无传染性。
抗HBc是HBcAg的抗体，抗-HBc比HBsAg更敏感，可作为HBsAg阴性的HBV感染的敏感指标。抗-HBc检测也可用于乙型肝炎疫苗和血液制品的安全性鉴定。
HBcAg是一种核心蛋白，其外面被乙型肝炎表面抗原所包裹，通常血清中不易检测到游离的HBcAg。HBcAg阳性，提示病人血清中有感染性HBV存在，含量较多表示复制活跃，传染性强，预后较差。
乙型肝炎肝炎DNA(HBV-DNA)呈双股环形，是HBV的基因物质，也是乙型肝炎的直接诊断证据。
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