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急性脑梗死28问~
众所周知，急性脑梗死（Acute cerebral infarct）是指脑血供突然中断后导致的脑组织坏死。通常主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，局灶性急性脑缺血。也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生脑组织软化、坏死。
那么问题来了，上面说的概念我们都知道啊，不来点真的怎么行？好了，28个干货问答够不够？还不够请在看完后留言给我们具体问题~留言板等你~
问题1：脑血栓如何形成的？
血栓如何形成这个问题回答就不多废话了，看图理解（图1）↓
图片
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图1
问题2：现常用溶栓药有哪些？有什么区别？
目前国内常用的溶栓剂为尿激酶、阿替普酶和瑞替普酶。
1. 尿激酶为非特异性纤溶酶原激活剂，常导致全身性纤溶活性增高。
2. 阿替普酶及瑞替普酶为特异性纤溶酶原激活剂，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身纤溶活性影响较小，且半衰期长，安全性高。
问题3：如何确定溶栓时间窗?
1. 起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时。
2. 如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算。
3. 如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。
问题4：急性期治疗选择？
1. 静脉溶栓：仍是首选（I，A），IV禁忌的选介入可能合理（IIa，C）。
2. 血管内治疗7条适应证：包括，4.5小时内接受了静脉溶栓，责任近端MCA（M1段）闭塞，能在6小时内进行。
3. 支架取栓优于动脉溶栓（I，E）。
4. 责任动脉MCA的M2、M3、ACA等前循环，基底动脉、VA，PCA等后循环闭塞的患者6小时内动脉支架取栓可能是合理的（IIb，C）。
最新静脉溶栓的适应证（3h内）：①有神经功能缺损症状的急性脑梗死；②发病3h以内；③年龄18岁或以上；④签署知情同意书；⑤NIHSS大于4分小于25分。
问题5：溶栓适合年龄？
无年龄高限。
问题6：脑缺血6min组织就出现不可逆坏死，为什么溶栓时间窗为3-4.5小时?
这个问题涉及到半暗带（如图2所示）红色部分为不可逆梗死，几乎100%缺血，但蓝色部分可能只有50%的缺血程度，溶栓挽救的即蓝色部分，所以时间就是大脑，务必争分夺秒！
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图2
问题7：静脉溶栓再通率多少？溶栓益处？
1. 基底动脉的再通率只有30%左右。
2. 颈动脉末端的病变只有6%的再通率。
3. 颈总动脉只有27%左右的再通率。
4. 有些大血管的闭塞单用静脉溶栓实际上是不够的，单纯的静脉溶栓可能不足以使病人获益溶栓益处：①血管再通；②防止进展；③改善血液流变学。
问题8：动静脉溶栓再通率为什么不是100%
1. 超过时间窗3-4.5小时，时间越长，血栓越难溶解。
2. 深穿支闭塞，侧支循环差，血管细，溶栓药物很难到达血栓部位。
3. 多血管狭窄，无可代侧支血管。
4. 一些脑血栓形成是在动脉斑块狭窄90%以上，溶栓后再通10%无法满足神经功能恢复。
图片
图3
问题9：溶栓再通后为什么会出现再闭塞？
1. 再闭塞10-20% 。
2. 溶栓后破碎栓子向远方移动。
3. 激活了血小板，导致高凝状态。（这也是溶栓后抗凝的原因）原有斑块存在处，再次成为血栓发源地。
问题10：溶栓后出血的危险因素？
出血会有什么后果溶栓引起脑血管的主要危险因素：①溶栓治疗距离发生时间超过6~12小时；②溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗塞；③未控制的高血压（BP>180-200/100mmHg）；④溶栓药剂量过大；⑤临床病情太重，NIHSS卒中评分＞25分（范围0~43分，正常0分）。
问题11：溶栓后出血的机理 ？
机制主要有：①继发性纤溶亢进和凝血障碍（蛇咬伤）；②缺血早期血管已受损，恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出；③梗死后期血脑屏障通透性增高而伴有再灌注出血。
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图4
问题12：溶栓后出血的处置？
1. 脱水减轻脑水肿，甘露醇，白蛋白。
2. 输血浆，血小板。
3. 开瓣减压。
问题13：入院后病情为什么还会进展？
进展性脑卒中，指的是脑梗死发生后的一段时间内，神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展的时间长短不一，从数小时到十余天不等。发病率在20%-40%，致残率、死亡率均较一般脑卒中高。造成进展原因：①血栓的扩展；②其他血管或侧支血管阻塞；③脑水肿，高血糖高温，感染，心肺功能不全。
问题14：溶栓治疗延误，会出现在哪些环节？
溶栓延误时间环节：①院前急救、急诊科、神经内科无交接或交接简单；②检验、CT、医师间交接医疗告知串联模式；③门诊交费、住院交费、记账与医疗过程串联模式；④rt-PA无药或送药延迟；⑤CT室、检验科延迟（检查、出具报告）；⑥各环节医师对溶栓相关知识及流程不熟悉；⑦护士操作不熟悉；导诊人员对工作重视程度不够。
问题15：脑白质脱髓鞘、腔梗是否影响溶栓决策
1.脑白质脱髓鞘和腔梗都说明小血管有问题，意味着侧支循环不佳，影响溶栓的效果不佳。
2.脑白质脱髓鞘和腔梗是小血管病变，会造成缺血，对脑血管屏障造成破坏，溶栓易出现出血，需要与家属交代清楚风险。
众所周知，急性脑梗死（Acute cerebral infarct）是指脑血供突然中断后导致的脑组织坏死。通常主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，局灶性急性脑缺血。也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生脑组织软化、坏死。
那么问题来了，上面说的概念我们都知道啊，不来点真的怎么行？好了，28个干货问答够不够？还不够请在看完后留言给我们具体问题~留言板等你~
问题1：脑血栓如何形成的？
血栓如何形成这个问题回答就不多废话了，看图理解（图1）↓
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问题2：现常用溶栓药有哪些？有什么区别？
目前国内常用的溶栓剂为尿激酶、阿替普酶和瑞替普酶。
1. 尿激酶为非特异性纤溶酶原激活剂，常导致全身性纤溶活性增高。
2. 阿替普酶及瑞替普酶为特异性纤溶酶原激活剂，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身纤溶活性影响较小，且半衰期长，安全性高。
问题3：如何确定溶栓时间窗?
1. 起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时。
2. 如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算。
3. 如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。
问题4：急性期治疗选择？
1. 静脉溶栓：仍是首选（I，A），IV禁忌的选介入可能合理（IIa，C）。
2. 血管内治疗7条适应证：包括，4.5小时内接受了静脉溶栓，责任近端MCA（M1段）闭塞，能在6小时内进行。
3. 支架取栓优于动脉溶栓（I，E）。
4. 责任动脉MCA的M2、M3、ACA等前循环，基底动脉、VA，PCA等后循环闭塞的患者6小时内动脉支架取栓可能是合理的（IIb，C）。
最新静脉溶栓的适应证（3h内）：①有神经功能缺损症状的急性脑梗死；②发病3h以内；③年龄18岁或以上；④签署知情同意书；⑤NIHSS大于4分小于25分。
问题5：溶栓适合年龄？
无年龄高限。
问题6：脑缺血6min组织就出现不可逆坏死，为什么溶栓时间窗为3-4.5小时?
这个问题涉及到半暗带（如图2所示）红色部分为不可逆梗死，几乎100%缺血，但蓝色部分可能只有50%的缺血程度，溶栓挽救的即蓝色部分，所以时间就是大脑，务必争分夺秒！
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图2
问题7：静脉溶栓再通率多少？溶栓益处？
1. 基底动脉的再通率只有30%左右。
2. 颈动脉末端的病变只有6%的再通率。
3. 颈总动脉只有27%左右的再通率。
4. 有些大血管的闭塞单用静脉溶栓实际上是不够的，单纯的静脉溶栓可能不足以使病人获益溶栓益处：①血管再通；②防止进展；③改善血液流变学。
问题8：动静脉溶栓再通率为什么不是100%
1. 超过时间窗3-4.5小时，时间越长，血栓越难溶解。
2. 深穿支闭塞，侧支循环差，血管细，溶栓药物很难到达血栓部位。
3. 多血管狭窄，无可代侧支血管。
4. 一些脑血栓形成是在动脉斑块狭窄90%以上，溶栓后再通10%无法满足神经功能恢复。
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问题9：溶栓再通后为什么会出现再闭塞？
1. 再闭塞10-20% 。
2. 溶栓后破碎栓子向远方移动。
3. 激活了血小板，导致高凝状态。（这也是溶栓后抗凝的原因）原有斑块存在处，再次成为血栓发源地。
问题10：溶栓后出血的危险因素？
出血会有什么后果溶栓引起脑血管的主要危险因素：①溶栓治疗距离发生时间超过6~12小时；②溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗塞；③未控制的高血压（BP>180-200/100mmHg）；④溶栓药剂量过大；⑤临床病情太重，NIHSS卒中评分＞25分（范围0~43分，正常0分）。
问题11：溶栓后出血的机理 ？
机制主要有：①继发性纤溶亢进和凝血障碍（蛇咬伤）；②缺血早期血管已受损，恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出；③梗死后期血脑屏障通透性增高而伴有再灌注出血。
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问题12：溶栓后出血的处置？
1. 脱水减轻脑水肿，甘露醇，白蛋白。
2. 输血浆，血小板。
3. 开瓣减压。
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