【继续开挂！颜宁同期连发两篇Nature】当地时间5月13日，普林斯顿大学教授、美国国家科学院外籍院士颜宁作为共同通讯作者的2篇论文在Nature同时上线。这是颜宁今年的“CNS首秀”，也是其学术生涯的第33、34篇CNS论文。这两篇文章分别解析了胆固醇酰基转移酶ACAT1和二酰甘油酰基转移酶DGAT1的冷冻电镜结 ...展开全文c

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第270天打卡

1.舒张期早期，冠脉血急剧增加，达到高峰
2.化学感受性反射在平时对血管作用不明显，只有在缺血，缺氧，血压过低，酸中毒才起作用，从而在危急情况下保证心脑重要器官血液供应
3.糖异生需要：ATP. GTP
蛋白质合成：ATP. GTP
甘油三酯需要：ATP. CTP
糖原合成需要：ATP. UTP
4.ACAT~~~胞内
LCAT~~~胞外
5.按胆固醇和脂含量：LDL＞HDL＞VLDL＞CM
按密度大小：
HDL＞LDL＞VLDL＞CM
6.从葡萄糖开始无氧氧化产生2个ATP
从糖原开始无氧氧化产生3个ATP

要开始准备期末考试了，有3门考试课一节课都没有听过。现在慢慢补。

【Nat Comm | 陈雷组报道人源SOAT1（ACAT1）与竞争性抑制剂复合物的结构】细胞内的游离胆固醇过多对细胞有害，细胞内过多的游离胆固醇会在内质网被酰基化，从而以疏水的胆固醇酯的形式储存起来，这一过程由固醇酰基转移酶SOAT所催化，该酶也被称为酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶ACAT。在人体内，SAOT由两个基因编码：soat1和soat2。soat1广泛表达于各种组织，而soat2主要表达于肝脏和消化道。和很多代谢酶类似，SOAT的活力也受到底物胆固醇浓度的调节。因此SOAT上不仅具有底物胆固醇的结合位点，也具有起激活作用胆固醇的别构结合位点，这两个不同的胆固醇结合位点赋予了SOAT被胆固醇浓度反馈调节的特性。
近日，北京大学分子医学研究所陈雷课题组与北京大学化学院罗陀平课题组及美国达特茅斯盖塞尔医学院的Chang lab合作，在Nature Communications杂志上发表文章，报道了人源SOAT1与竞争性抑制剂CI-976复合物的冷冻电镜结构。该研究展示了人源SOAT1蛋白dimer of dimer的架构、催化反应活性中心的位置以及竞争性抑制剂CI-976的结合位点。此项研究与2020年5月份发表于Nature的两篇SOAT1（ACAT1）的研究相得益彰，为进一步深入研究SOAT1催化与调控的机制奠定了基础。https://t.cn/A62qKEge