【问题4】
该患者呼吸困难并且咳大量浓痰。此外，在临床上，许多其他患者也常合并气道分泌物增多的表现。那么，针对这一临床症状，我们应该给予怎样的处理？
［临床思路1］
我们应该为患者及时清除呼吸道分泌物。清理呼吸道分泌物是气道管理的常规操作，对保持气道通畅、减少感染并发症、缓解支气管痉挛等具有重要意义。我们可以直接进行分泌物负压吸引；可以采用胸部物理疗法手段，松动和清除肺内痰液，防治肺不张；也可以借助纤维支气管镜，吸出因无力咳嗽而聚集在肺脏深部和小支气管的黏痰、痰痂或者血痂；还可以进行气道内给药，直接作用于治疗部位，起效快、给药剂量低、全身副作用少、临床疗效显著。目前常用的气道内给药方法主要是雾化吸入。支气管扩张剂、激素、促进痰液引流的祛痰剂及抗生素是雾化吸入治疗中最常用的几类药物。此外，所取得的分泌物可用于病原学检查，对明确诊断、指导用药治疗有较大帮助。
知识点
进行分泌物吸引时的注意事项
1.吸痰前必须预充氧。
2.吸痰管插入过程中禁止带负压。
3.在逐步退出吸痰管的过程中间断使用负压，并且在抽吸时旋转吸痰管，增强效果。
4.吸痰动作要轻快，每次吸痰时间不宜超过15秒。
5.吸痰过程中应密切监测患者心电、血压和脉搏血氧饱和度。
6.在整个吸痰过程中应严格执行无菌操作。
7.气道分泌物的抽吸应掌握指征，有分泌物潴留的表现时再进行吸引。
［临床思路2］
在临床操作过程中，呼吸道负压吸引也可能导致严重的并发症，如低氧血症、心律失常、肺不张、气道黏膜损伤、支气管痉挛以及心跳呼吸骤停、颅内压增高、肺部感染等严重的并发症。其中，在吸痰期间，负压吸引将肺内含氧气体吸出。若吸痰前预给氧不足，则易导致低氧血症。低氧血症导致的心肌缺氧，以及吸痰管和吸痰操作对气管黏膜的刺激，均可能诱发严重的心律失常。吸痰时发生的心动过缓则主要与迷走神经兴奋有关。
知识点
吸痰
吸痰的主要目的是清除呼吸道分泌物，而不恰当的操作反而可能导致肺不张的发生。吸痰管直径过粗，或吸引时负压过强，使吸痰时没有足够的气体沿吸痰管周围卷入。因此，应注意选择合适的吸痰管（外径不超过气管导管内径的1/2）和负压（不超过-50mmHg），避免肺不张的发生。
【问题5】
在鼻导管给氧治疗以及加大给氧流量的情况下，患者仍然存在明显缺氧症状，你考虑接下来应该如何对该患者进行给氧处理？
［临床思路1］
当PaO2在60mmHg以上时，因为氧解离曲线的特点，SaO2一般在90%以上，此时如果患者的循环功能正常，即使不进行氧疗，对机体也没有大的危害。当PaO2在40～60mmHg时，PaO2对SaO2的影响很大，应该根据不同的缺氧原因积极采取氧疗。当PaO2小于40mmHg时，对机体威胁严重，必须积极进行氧疗。由于此时氧解离曲线位于图形的陡峭部位，除去肺内分流所导致的缺氧外，吸入氧浓度的增加会使SaO2有较大程度的改善。
知识点
影响血红蛋白氧解离曲线的因素
［临床思路2］
氧气治疗（oxygen therapy，氧疗）指利用各种方法将含氧气体输送给人体，预防或纠正低氧血症，其根本目的在于提高机体氧输送。同时值得注意的是，对于慢性呼吸衰竭的患者，必须给予持续低流量给氧治疗。这是因为在慢性呼吸衰竭中，机体主要是依靠缺氧对主动脉体和颈动脉窦的化学感受器的刺激来反射性兴奋呼吸中枢。如若此时给予高浓度吸氧，缺氧情况骤然缓解，则刺激作用消失，从而会导致呼吸减慢或者呼吸暂停，使得肺泡通气量减少，反而进一步加重了二氧化碳潴留和缺氧。
知识点
氧疗
氧疗是临床上改善低氧血症的重要手段。PaO2的高低是进行氧疗的重要依据。临床上，当PaO2＜60mmHg时，患者需要氧疗；当PaO2＜55mmHg时，则必须进行氧疗。
［临床思路3］
氧气从外界空气输送到组织细胞的这一供应过程需要呼吸、循环和血液系统的协同作用。在氧的交换和转运过程中，任何原因在任何环节上所造成的氧分压差明显缩小都将导致缺氧，氧疗的目的即重建正常氧分压差。鼻管、鼻咽导管、普通面罩、部分重吸入储气囊面罩、无重吸入储气囊面罩均属于低流量设备。高流量设备所提供的气体流速高于患者的吸气流速，通常采用空气氧气混合器或高流量储气囊。高流量设备最重要的特点：无论患者的吸气方式如何变化，都能够提供相对固定的Fi02（O.24～1.00）。空气稀释面罩、氧帐和吸氧头罩均属于高流量设备。针对该患者，我们可以在选择机械通气治疗之前，尝试使用高流量给氧设备，以期能够改善患者氧合状态。
知识点
空气稀释面罩
空气稀释面罩也称Venturi面罩，利用使氧气通过射流孔后形成高速气流，使周围环境形成负压，从而卷入周围的空气，最终形成高流量的空气氧气混合气流。该输出气流量一般能超过患者的最大吸气流量，故它提供给患者的气体氧浓度能保持稳定，不随患者的呼吸状态变化而改变且不存在重复呼吸。
【问题6】
根据患者的临床表现和病情进展，我们应该给予患者哪些进一步的治疗措施？在治疗过程中，我们还应该警惕哪些问题？
［临床思路1］
治疗急性呼吸窘迫综合征的原发病或诱因是首要措施，例如感染的控制、休克的纠正、骨折的复位和伤口的清创等。当机体遇到一定强度的感染或非感染性刺激时，会迅速启动防御机制，激活单核吞噬细胞系统，释放多种促炎细胞因子和介质；与此同时作为代偿机制，机体又启动抗炎症反应。体内过度或失控性炎症反应是全身性的，ARDS只不过是这种全身炎症反应的一部分，肺脏是首位受累的靶器官。因此一定要积极治疗原发病，控制全身炎症反应。在此特别强调的是控制感染，严重感染是导致急性呼吸窘迫综合征的首位高危因素，也是最常见的导致死亡的原因。
知识点
呼吸道的防御机制
正常呼吸道有多重防御机制抵抗病原菌的侵入，包括机械防御（纤毛上皮和黏液清除系统）、体液免疫（抗体和补体）和细胞免疫。当咳嗽、吞咽等保护性反射的减弱甚至消失以及其他的原因造成机体的免疫力低下时，会促进细菌的定植。人工气道的建立（如气管插管和气管切开），有效地保证了气道的通畅，但同时也破坏了呼吸道的正常防御机制，为病原微生物的入侵打开了门户。
［临床思路2］
氧气治疗是一把双刃剑，在改善患者氧利用和氧储备的同时，长时间吸入高浓度氧会对机体产生毒性作用，即氧中毒。氧中毒可发生于中枢神经系统、红细胞生成系统、内分泌系统和呼吸系统，其作用机制主要为高浓度氧产生的大量氧自由基和诱发的炎性细胞对肺泡上皮的损伤。在排除其他原因所致病情加重时可考虑氧中毒。氧中毒关键在于预防，应尽可能将FiO2控制在50%以下。目前尚无确切延缓或逆转氧中毒的方法。
知识点
吸入高浓度氧的危害
吸入高浓度氧气可能引起二氧化碳蓄积和吸收性肺不张。慢性阻塞性肺疾病患者的通气动力主要依靠低氧对外周化学感受器的刺激。一旦吸入高浓度氧，失去了低氧对外周感受器的刺激，通气量急剧降低，会造成CO2蓄积。氧疗后，在VA/Q低下的肺泡内，大部分的氮气被吸入的氧气所替代，肺泡内的氧气又迅速弥散至肺循环，而肺循环吸收氧气的速度超过肺泡吸入氧气的速度，导致呼吸道部分阻塞的肺泡萎陷，从而发生吸收性肺不张。
该患者呼吸困难并且咳大量浓痰。此外，在临床上，许多其他患者也常合并气道分泌物增多的表现。那么，针对这一临床症状，我们应该给予怎样的处理？
［临床思路1］
我们应该为患者及时清除呼吸道分泌物。清理呼吸道分泌物是气道管理的常规操作，对保持气道通畅、减少感染并发症、缓解支气管痉挛等具有重要意义。我们可以直接进行分泌物负压吸引；可以采用胸部物理疗法手段，松动和清除肺内痰液，防治肺不张；也可以借助纤维支气管镜，吸出因无力咳嗽而聚集在肺脏深部和小支气管的黏痰、痰痂或者血痂；还可以进行气道内给药，直接作用于治疗部位，起效快、给药剂量低、全身副作用少、临床疗效显著。目前常用的气道内给药方法主要是雾化吸入。支气管扩张剂、激素、促进痰液引流的祛痰剂及抗生素是雾化吸入治疗中最常用的几类药物。此外，所取得的分泌物可用于病原学检查，对明确诊断、指导用药治疗有较大帮助。
知识点
进行分泌物吸引时的注意事项
1.吸痰前必须预充氧。
2.吸痰管插入过程中禁止带负压。
3.在逐步退出吸痰管的过程中间断使用负压，并且在抽吸时旋转吸痰管，增强效果。
4.吸痰动作要轻快，每次吸痰时间不宜超过15秒。
5.吸痰过程中应密切监测患者心电、血压和脉搏血氧饱和度。
6.在整个吸痰过程中应严格执行无菌操作。
7.气道分泌物的抽吸应掌握指征，有分泌物潴留的表现时再进行吸引。
［临床思路2］
在临床操作过程中，呼吸道负压吸引也可能导致严重的并发症，如低氧血症、心律失常、肺不张、气道黏膜损伤、支气管痉挛以及心跳呼吸骤停、颅内压增高、肺部感染等严重的并发症。其中，在吸痰期间，负压吸引将肺内含氧气体吸出。若吸痰前预给氧不足，则易导致低氧血症。低氧血症导致的心肌缺氧，以及吸痰管和吸痰操作对气管黏膜的刺激，均可能诱发严重的心律失常。吸痰时发生的心动过缓则主要与迷走神经兴奋有关。
知识点
吸痰
吸痰的主要目的是清除呼吸道分泌物，而不恰当的操作反而可能导致肺不张的发生。吸痰管直径过粗，或吸引时负压过强，使吸痰时没有足够的气体沿吸痰管周围卷入。因此，应注意选择合适的吸痰管（外径不超过气管导管内径的1/2）和负压（不超过-50mmHg），避免肺不张的发生。
【问题5】
在鼻导管给氧治疗以及加大给氧流量的情况下，患者仍然存在明显缺氧症状，你考虑接下来应该如何对该患者进行给氧处理？
［临床思路1］
当PaO2在60mmHg以上时，因为氧解离曲线的特点，SaO2一般在90%以上，此时如果患者的循环功能正常，即使不进行氧疗，对机体也没有大的危害。当PaO2在40～60mmHg时，PaO2对SaO2的影响很大，应该根据不同的缺氧原因积极采取氧疗。当PaO2小于40mmHg时，对机体威胁严重，必须积极进行氧疗。由于此时氧解离曲线位于图形的陡峭部位，除去肺内分流所导致的缺氧外，吸入氧浓度的增加会使SaO2有较大程度的改善。
知识点
影响血红蛋白氧解离曲线的因素
［临床思路2］
氧气治疗（oxygen therapy，氧疗）指利用各种方法将含氧气体输送给人体，预防或纠正低氧血症，其根本目的在于提高机体氧输送。同时值得注意的是，对于慢性呼吸衰竭的患者，必须给予持续低流量给氧治疗。这是因为在慢性呼吸衰竭中，机体主要是依靠缺氧对主动脉体和颈动脉窦的化学感受器的刺激来反射性兴奋呼吸中枢。如若此时给予高浓度吸氧，缺氧情况骤然缓解，则刺激作用消失，从而会导致呼吸减慢或者呼吸暂停，使得肺泡通气量减少，反而进一步加重了二氧化碳潴留和缺氧。
知识点
氧疗
氧疗是临床上改善低氧血症的重要手段。PaO2的高低是进行氧疗的重要依据。临床上，当PaO2＜60mmHg时，患者需要氧疗；当PaO2＜55mmHg时，则必须进行氧疗。
［临床思路3］
氧气从外界空气输送到组织细胞的这一供应过程需要呼吸、循环和血液系统的协同作用。在氧的交换和转运过程中，任何原因在任何环节上所造成的氧分压差明显缩小都将导致缺氧，氧疗的目的即重建正常氧分压差。鼻管、鼻咽导管、普通面罩、部分重吸入储气囊面罩、无重吸入储气囊面罩均属于低流量设备。高流量设备所提供的气体流速高于患者的吸气流速，通常采用空气氧气混合器或高流量储气囊。高流量设备最重要的特点：无论患者的吸气方式如何变化，都能够提供相对固定的Fi02（O.24～1.00）。空气稀释面罩、氧帐和吸氧头罩均属于高流量设备。针对该患者，我们可以在选择机械通气治疗之前，尝试使用高流量给氧设备，以期能够改善患者氧合状态。
知识点
空气稀释面罩
空气稀释面罩也称Venturi面罩，利用使氧气通过射流孔后形成高速气流，使周围环境形成负压，从而卷入周围的空气，最终形成高流量的空气氧气混合气流。该输出气流量一般能超过患者的最大吸气流量，故它提供给患者的气体氧浓度能保持稳定，不随患者的呼吸状态变化而改变且不存在重复呼吸。
【问题6】
根据患者的临床表现和病情进展，我们应该给予患者哪些进一步的治疗措施？在治疗过程中，我们还应该警惕哪些问题？
［临床思路1］
治疗急性呼吸窘迫综合征的原发病或诱因是首要措施，例如感染的控制、休克的纠正、骨折的复位和伤口的清创等。当机体遇到一定强度的感染或非感染性刺激时，会迅速启动防御机制，激活单核吞噬细胞系统，释放多种促炎细胞因子和介质；与此同时作为代偿机制，机体又启动抗炎症反应。体内过度或失控性炎症反应是全身性的，ARDS只不过是这种全身炎症反应的一部分，肺脏是首位受累的靶器官。因此一定要积极治疗原发病，控制全身炎症反应。在此特别强调的是控制感染，严重感染是导致急性呼吸窘迫综合征的首位高危因素，也是最常见的导致死亡的原因。
知识点
呼吸道的防御机制
正常呼吸道有多重防御机制抵抗病原菌的侵入，包括机械防御（纤毛上皮和黏液清除系统）、体液免疫（抗体和补体）和细胞免疫。当咳嗽、吞咽等保护性反射的减弱甚至消失以及其他的原因造成机体的免疫力低下时，会促进细菌的定植。人工气道的建立（如气管插管和气管切开），有效地保证了气道的通畅，但同时也破坏了呼吸道的正常防御机制，为病原微生物的入侵打开了门户。
［临床思路2］
氧气治疗是一把双刃剑，在改善患者氧利用和氧储备的同时，长时间吸入高浓度氧会对机体产生毒性作用，即氧中毒。氧中毒可发生于中枢神经系统、红细胞生成系统、内分泌系统和呼吸系统，其作用机制主要为高浓度氧产生的大量氧自由基和诱发的炎性细胞对肺泡上皮的损伤。在排除其他原因所致病情加重时可考虑氧中毒。氧中毒关键在于预防，应尽可能将FiO2控制在50%以下。目前尚无确切延缓或逆转氧中毒的方法。
知识点
吸入高浓度氧的危害
吸入高浓度氧气可能引起二氧化碳蓄积和吸收性肺不张。慢性阻塞性肺疾病患者的通气动力主要依靠低氧对外周化学感受器的刺激。一旦吸入高浓度氧，失去了低氧对外周感受器的刺激，通气量急剧降低，会造成CO2蓄积。氧疗后，在VA/Q低下的肺泡内，大部分的氮气被吸入的氧气所替代，肺泡内的氧气又迅速弥散至肺循环，而肺循环吸收氧气的速度超过肺泡吸入氧气的速度，导致呼吸道部分阻塞的肺泡萎陷，从而发生吸收性肺不张。
ok来一个个复盘 帝皇书
1⃣ 你们一开始说的辱骂dlrb的人是cpf这是其一 主页 词条 任务裙都没有gj也是事实 实在算不上gj的cpf 请精准点草
2⃣【05.25 22：01】也就是所谓的巴粉说的精准点草的六分钟之后 dlrb粉丝疯狂上升正主还有后续的长篇人身攻击辱骂
3⃣ 以下事件皆发生在已知上升贩剑的人不是gj纯粉的前提下
4⃣ 【05.25 22：52】 我方粉丝依然在坚持精准点草的观点且并未上升dlrb本人
5⃣ 【05.25 21：25-23：56】dlrb持续性辱骂gj及其粉丝
6⃣ 【05.25 22：59】允许dlrb粉丝大面积上升 我不许我方粉丝言语出现任何失误 甚至造谣辱骂正主本人转发上百条
7⃣ 【05.26 00：07】我家反黑站关起家门挂言语失误的粉丝 却被人恶意曲解为“滑轨”“认怂”允许个别巴粉一时冲动来评论区撒野 却不允许我方少数粉丝错误揣摩的“战术性挂黑”
8⃣ 【05.26 00：15】 我家反黑站挂黑之后的八分钟 dlrb粉丝艾特gj本人并进行辱骂 内容不堪入目
9⃣ 【05.26 00：35至现在】仍有dlrb粉丝死咬我们家上升演员本人
1⃣ 0⃣ 截止至【05.26 09：15】dlrb反黑站仍没有任何表示 引战辱骂其他演员的vb也没有任何挂黑
#⃣ 从一开始cpf惹事和后续事件 gj粉丝秉持着不惹事不怕事的原则 没有【主动】上升女演员 因为别家粉丝而辱骂gj及其纯粉 可谓是无妄之灾 溜瓜至今gj粉丝仍然保持着【非官宣】不约的原则 吃瓜不信瓜只尽心尽力安利新剧
存档
1⃣ 你们一开始说的辱骂dlrb的人是cpf这是其一 主页 词条 任务裙都没有gj也是事实 实在算不上gj的cpf 请精准点草
2⃣【05.25 22：01】也就是所谓的巴粉说的精准点草的六分钟之后 dlrb粉丝疯狂上升正主还有后续的长篇人身攻击辱骂
3⃣ 以下事件皆发生在已知上升贩剑的人不是gj纯粉的前提下
4⃣ 【05.25 22：52】 我方粉丝依然在坚持精准点草的观点且并未上升dlrb本人
5⃣ 【05.25 21：25-23：56】dlrb持续性辱骂gj及其粉丝
6⃣ 【05.25 22：59】允许dlrb粉丝大面积上升 我不许我方粉丝言语出现任何失误 甚至造谣辱骂正主本人转发上百条
7⃣ 【05.26 00：07】我家反黑站关起家门挂言语失误的粉丝 却被人恶意曲解为“滑轨”“认怂”允许个别巴粉一时冲动来评论区撒野 却不允许我方少数粉丝错误揣摩的“战术性挂黑”
8⃣ 【05.26 00：15】 我家反黑站挂黑之后的八分钟 dlrb粉丝艾特gj本人并进行辱骂 内容不堪入目
9⃣ 【05.26 00：35至现在】仍有dlrb粉丝死咬我们家上升演员本人
1⃣ 0⃣ 截止至【05.26 09：15】dlrb反黑站仍没有任何表示 引战辱骂其他演员的vb也没有任何挂黑
#⃣ 从一开始cpf惹事和后续事件 gj粉丝秉持着不惹事不怕事的原则 没有【主动】上升女演员 因为别家粉丝而辱骂gj及其纯粉 可谓是无妄之灾 溜瓜至今gj粉丝仍然保持着【非官宣】不约的原则 吃瓜不信瓜只尽心尽力安利新剧
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#原神[超话]#希望路过的好心人帮我出主意[泪]
本来下定决心抽神里，但突然看到，雾切是护摩一样的t0级别武器，我动摇了[失望]
我好纠结啊，这俩各有各的好。抽神里：1.恬静优雅，赏心悦目，而且有！泪！痣！[泪] 2.cv是小n/沙织[抱一抱]，3.没有单手剑主c角色所以好奇，有天空剑，4.和我一天生日！亲切[赞]
抽雾切：1.强度，深渊老差一两颗星满星，2.武器池改版，心动[允悲]，3.给雷神或者未来歪到的刻晴用。
本来我是坚定的厨力党，只抽角色不抽武器。但角色越来越多，资源跟不上，用的还是前期抽到的甘雨胡桃，公子优菈可莉都养不动仓管了。。。所以我现在在厨力党和强度党之间反复横跳[泪]我爱神里，但也没有非她不可。我想要雾切，可我卑微平民最多只够抽两个保底，万一是两只薄荷。。。[打脸]
感谢各位大佬帮我出主意！非！常！感！谢！
本来下定决心抽神里，但突然看到，雾切是护摩一样的t0级别武器，我动摇了[失望]
我好纠结啊，这俩各有各的好。抽神里：1.恬静优雅，赏心悦目，而且有！泪！痣！[泪] 2.cv是小n/沙织[抱一抱]，3.没有单手剑主c角色所以好奇，有天空剑，4.和我一天生日！亲切[赞]
抽雾切：1.强度，深渊老差一两颗星满星，2.武器池改版，心动[允悲]，3.给雷神或者未来歪到的刻晴用。
本来我是坚定的厨力党，只抽角色不抽武器。但角色越来越多，资源跟不上，用的还是前期抽到的甘雨胡桃，公子优菈可莉都养不动仓管了。。。所以我现在在厨力党和强度党之间反复横跳[泪]我爱神里，但也没有非她不可。我想要雾切，可我卑微平民最多只够抽两个保底，万一是两只薄荷。。。[打脸]
感谢各位大佬帮我出主意！非！常！感！谢！
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