南昌工学院2021年高层次人才招聘启事。
一、学校简介南昌工学院是经教育部批准设立的全日制普通本科高校,是全国首批“1+X证书制度”试点院校、江西省首批转型发展试点院校,2017年顺利通过本科教学工作合格评估。
学校位于江西省会南昌市,毗邻省行政中心、高铁站,占地1600余亩,在校生25000余人,教职工1500余人,其中高职称教师400余人,博士150余人。设有新能源车辆学院、商务贸易学院、财富管理学院、人工智能学院、人居环境学院、传媒设计学院和马克思主义学院、体育学院、教育学院等9个二级学院,开设55个本科专业,涵盖工学、理学、经济学、管理学、文学、法学、艺术学七个学科。共有江西省汽车零部件数字化制造工程实验室、江西省智能楼宇网络重点实验室(培育基地)、省级众创空间、南昌市DME光电工程应用研究重点实验室等19个平台。拥有省级重点学科1个,省级综合改革试点专业3个,2020年获批南昌市博士科研创新中心。
学校确立了“育人为本,追求卓越”的办学理念,弘扬“忠信笃行、自强不息”的大学精神,围绕“学科引领、本科立校、文化兴校、人才强校、特色发展”的办学思路,正朝着“有特色高水平应用型本科院校”积极迈进,热烈欢迎海内英才。
二、招聘对象A类人才:领军人才,教育部"长江学者奖励计划"特聘教授、国家杰出青年科学基金获得者、国家"海外引才计划"特聘专家、国家"万人计划"杰出人才/领军人才、国家自然科学基金创新研究群体带头人、国家自然科学奖二等奖/国家技术发明奖一等奖/国家科技进步一等奖及以上奖励的第一完成人、国家级教学名师、国家重点学科带头人、中国社会科学院学部委员、海外著名大学终身教授等。
B类人才:菁英人才,国家"海外引才计划"青年学者、国家"优秀青年科学基金"获得者、教育部"长江学者奖励计划"青年学者、中组部"青年拔尖人才"等"四青"人才。
C类人才:学科专业带头人,具有博士学位,且具有副教授及以上职称,具备较强的教学科研能力,取得较好的科研业绩;
D类人才:骨干教师,博士阶段所学专业为我校相关急需专业或重点建设专业,具备较强的教学科研能力,有较好的科研业绩;
E优秀师资:国内外高校或科研机构的博士;
F特聘教师:柔性引进的各类人才,二年级及以上在读博士生。

三、招聘专业方向及人数学院专业人数咨询电话人工智能学院软件工程10人
李院长:13755773049
邮箱:10968369@qq.com
电气信息工程及自动化

数据科学与大数据技术 数字媒体技术(VR方向)智能科学与技术 网络工程马克思主义学院哲学5人
黄院长:13870894251
邮箱:178465485@qq.com
政治学马克思主义理论传媒设计学院环境设计5人
胡院长:13732956227
邮箱:1393885043@qq.com
视觉传达设计播音与主持艺术广播电视编导新能源车辆学院机械制造6人
王院长:13177840809
邮箱:838796648 @qq.com
车辆工程机械电子工程机械设计理论材料学/材料加工工程控制科学与工程交通运输工程动力工程及工程热物理人居环境学院工程管理11人
盛院长:15180173188
邮箱:68422047@qq.com
土木工程水利工程岩土工程环境工程(尾矿重金属检测与处理方向)城乡规划商务贸易学院大数据管理与应用7人
勒院长:13732912236
邮箱:jxlexilin@163.com
国际经济与贸易跨境电商物流管理(国际物流)财富管理学院会计学、财务管理、审计学等财会类专业8人
黄院长:13507919873
邮箱:476267903@qq.com
教育学院汉语言文学6人
陈院长:13979124234
邮箱:994535324@qq.com
教育学相关专业(小学教育、学前教育)物理学相关专业数学与应用数学专业体育学院体育学相关专业4人
罗院长:15979049668
邮箱:42847927@qq.com
四、、招聘待遇1.A类和B类人才一人一议,具体面谈。
2.C类、D类、E类和F类人才待遇如下表(单位:万元)
博士类别年 薪(万)安家费(万)过渡性住房(㎡)科研启动经费(万)工科文科工科文科C类人才22-2417-193090(两室一厅)15-207-10D类人才19-2215-172067(两室一厅)10-155-7E类人才17-1912-151560(一室一厅)105F类人才3-102-10视项目申报情况匹配
2.其他待遇:
(1)同等享受南昌市高层次人才引进落户和购房补贴共15万元;
(2)可申报由学校董事会“博雅精舍”设置的科研奖励、出版基金(3-5万元/部)、考察基金和文化沙龙基金;
(3)可择优遴选进入南昌市博士科创中心,另行匹配科研资金和生活补贴,共计5-11万元;
(4)科研奖励按照学校政策单列发放;
(5)购买“五险一金”,提供三节福利、工作餐和年终绩效奖
(6)超工作量津贴按照副教授及以上课时费标准核发;
(7)酌情解决配偶或子女就业问题;
(8)校内香港朗程集团幼儿园可解决子女入托问题,协调解决孩子就读小学和中学问题;
(9)提供面试、签约往返差旅费各1次。
五、报名方式1.通讯地址:南昌市红谷滩新区阁皂山大道998号笃行楼1722
2.联系电话:人力资源部 0791-87713658

联系人:赵凯
3.简历可发送至学校邮箱(nancgxy@163.com并抄送nanchangrsc@126.com)或院长邮箱;
4.邮件主题请注明:姓名+学历+所学专业+高层次人才招聘网
信息来源:https://t.cn/A6V2mwS2

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近22万痔疮患者基因组数据表明,遗传对痔疮的影响只有5%丨奇点网

由西班牙胃肠道遗传学研究所的Mauro D’Amato和德国基尔大学的 Andre Franke领衔的研究团队,将近22万痔疮患者的基因组数据,与超过72万健康人的基因组数据做了对比分析。

他们不仅发现遗传因素对痔疮发生的影响只有5%,还发现ANO1和SRPX上出现的两个突变位点与痔疮的发生有因果关系。

更有趣的是,他们的研究还表明,O型血的人可能更容易得痔疮。

相关研究成果于近日发表在著名期刊Gut上。

痔疮可分为内痔和外痔,以齿状线作为分水岭,即外痔是发生在更靠近肛门的位置,内痔发生在更里面的位置。

痔疮发病率很高,是一种在世界范围内都很常见的疾病,甚至有报道称痔疮发病率高达86%。在我国,有研究认为50.10%的成年人患有痔疮。

关于痔疮病因,比如我们比较熟悉的肥胖、用力过猛、怀孕、便秘和排便过于用力等,也就是说腹压增加会导致痔疮的发生。

除此之外腹泻和衰老会导致肛垫结缔组织肿胀,坐姿排便造成肛垫充血,都会增加患痔疮的概率。

遗憾的是,至今为止还没有关于痔疮遗传风险的报道。

Mauro D’Amato和Andre Franke领导的研究团队,整合分析了218920个痔疮患者和725213个正常欧洲人的已有数据(数据来自23andMe,UKBB,EGCUT,MGI,GERA),在全球范围内首次对痔疮的遗传性展开了研究。

研究人员首先对数据做了整合和质控,得到了8494288个常见的高质量单核苷酸突变(SNP),随后对这些突变进行荟萃分析,筛选出来5480个显著关联,进一步使用FUMA将它们映射到了102个主导SNPs。

根据以上数据,研究人员提出痔疮具有可以检测得到的微弱的遗传度,估算为5%,即遗传因素对痔疮发生的影响只有5%,95%由非遗传因素影响。

之后研究团队又使用FINEMAP来分析筛选因果SNP,即最有可能造成痔疮发生的突变位点,得到两个具有高可信度的错义突变位点:rs2186797(ANO1)和rs35318931(SRPX)。

为了进一步研究这102个主导SNPs的功能,研究团队通过荟萃分析以前报道的GWAS数据发现,他们筛选出的102个基因座中有76个与心血管疾病、消化系统、精神疾病和环境等其他因素相关联。因此这次他们又使用了其他1387个人类疾病和表型(traits)来和痔疮进行连锁不平衡回归分析(LDSC),并发现痔疮主要和胃肠道相关表型显著相关。

基于此,他们又对小肠憩室病、肠易激综合征和痔疮进行全基因组的基因多效性分析,发现有44个独立的基因区域是三者中至少两者所共有的。除此之外,Franke和他的同事还观察到痔疮和一些精神和情感神经疾病、疼痛相关表型、循环系统疾病、肌肉骨骼系统和结缔组织遗传相关。

但是这些可遗传的突变位点真的和痔疮有因果关系吗?

随后他们使用SNP的效应值和标准差来计算痔疮的多基因风险评分(Polygenic risk scores,PRS ),并分别使用三组数据( HUNT, DBDS和一组德国正常人对照数据)来验证该PRS。

研究人员发现,随着PRS分值升高,痔疮的患病率也相应增加。同时还发现对于多次接受微创手术或者比较年轻的患者来说,PRS分值越高,其痔疮症状越严重。证明这些突变基因的确和痔疮的发生以及严重程度相关。

那这些风险基因(SNP)到底和哪些生理生化反应有关,最终导致我们更容易患痔疮呢?

研究团队接下来对819个非冗余的痔疮相关基因的转录本数据(数据来自FUMA、DEPICT和MAGMA)进行组织富集分析和基因富集分析,发现这些基因主要还是富集在和血管和肠道相关的条目上。

为了验证这些富集在血管和肠道功能的基因对痔疮的影响,他们对20个痔疮患者的痔疮组织和18个正常对照的标本进行了mRNA和microRNA的联合分析(Combo-Seq)。对数据进行组织标准化后,他们发现在上述819个转录本中,有720个在痔疮组织中被检测到,其中287个相对对照标本高表达。

和对照组的正常组织比较后,发现了位于14个基因座上的18个痔疮候选基因,其中12个上调,6个下调。

为了进一步分析这些表达基因的功能,团队又对差异表达基因进行权重共表达分析(WGCNA),发现这些基因主要和细胞外基质组织和肌肉收缩有关。

最后,该团队根据这一系列联合分析锁定了一些因果突变,并发现痔疮的发生主要与以下三个方面有关。

第一,结缔组织和平滑肌功能损失:编码弹性纤维的ELN,突变后导致组织和器官失去弹性;编码细胞外基质蛋白的SRPX;编码V型胶原原纤维的COL5A2;编码平滑肌肌球蛋白的MYH11。

第二,肠道动力的损坏:编码离子通道蛋白的ANO1;编码乙酰胆碱水解酶的ACHE。

第三,脉管和循环系统:9号染色体上携带O型血抗原(O型血的人)可能更容易患上痔疮,且之前就有报道称O型抗原和冠状动脉疾病、血栓形成和胃肠道出血等循环系统疾病有关。

其中ANO1和SRPX被认为是两个比较重要的突变。

ANO1编码钙离子通道蛋白,在痔疮患者中存在的突变体由于蛋白质结构的改变而失去激活磷脂的作用,该基因表达在肠道起搏细胞内,它的突变导致肠道蠕动能力减弱,且之前已有报道称该基因和肠易激综合征的发生有很大关系。

SRPX位于X染色体上,编码一种在细胞外基质(ECM)中保守表达的蛋白(功能尚不清楚),其突变导致编码蛋白的C端不稳定。

总而言之,该团队发现了一些潜在的痔疮遗传因素,为后续更细致的痔疮遗传机制研究、寻找可应用于治疗的基因靶点以及通过估算个人易感性来提前预防奠定基础。

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