黑芝麻

黑芝麻智能科技公司成立于2016年,是一家专注于图像处理、感知算法和芯片上系统设计的人工智能公司,黑芝麻正考虑最早于明年在科创板进行首次公开发行(IPO),目前估值最高可达15亿美元。

已量产产品有华山一号 A500 芯片以及华山二号A1000芯片,已与中国一汽、上汽集团、蔚来、比亚迪等主机厂及博世等Tier 1达成战略合作。

本次车展上,黑芝麻智能推出了高性能车规级自动驾驶计算芯片——华山二号 A1000 Pro。

它基于黑芝麻自研的车规级图像处理器NeuralIQ ISP以及DynamAI NN车规级低功耗神经网络加速引擎打造,是目前国内算力最高的自动驾驶计算芯片,INT8 算力为 106 TOPS,INT4 的算力达到了惊人的196TOPS。

它采用异构多核架构,16核Arm V8 CPU ,16nm工艺制程,典型功耗仅为25w,支持16路高清摄像头输入,具有高性能、低功耗、安全可靠的特点,支持高级别自动驾驶功能,可实现从泊车,城市内部道路,到高速道路场景的无缝衔接。

华山A1000 Pro预计在今年三季度提供工程样片,四季度提供开发平台。

黒芝麻还发布了新一代车路协同路侧感知计算平台——FAD Edge,即是基于已经量产的华山二号A1000芯片打造,FAD Edge可以将云端的计算下沉到边缘层,在边缘计算节点完成绝大部分计算,满足车路协同超低延时需求,可与 V2X 系统无缝对接,未来随着A1000 Pro量产,还将升级到A1000 Pro计算平台。

芯驰科技

南京芯驰半导体科技有限公司成立于2018年,目前已针对智能座舱,自动驾驶,中央网关发布9系列高性能SoC,并同期架构完成了更高功能安全级别的车辆底层域控制芯片,目前它已与70余家合作伙伴构建了丰富的产业生态。

上海车展上,芯驰科技发布了四款全新升级车规级处理器芯片:X9U、V9T、G9Q/G9V。

X9U高性能智能座舱芯片总算力达到100KDMIPS,3D图形性能达到300GFLOPS,AI计算性能达到1.2TOPS。它不仅可以支持语音、导航、娱乐、环视等常规智能座舱功能,还可以支持DMS、OMS和自动泊车等ADAS功能。

V9T是一款高性能ADAS及自动驾驶芯片,采用了两组完全独立的四核Cortex-A55应用处理器集群,主频都达到了800MHz,预留了非常丰富的车身网络接口和传感器接口,既可以独立运行来提供更高的性能,也可以互为冗余备份来提升安全性。

G9Q是一款高性能中央网关处理器,采用4个高性能A55内核,算力充沛,并可通过OTA升级,不断增加新的功能。在CPU内核升级的同时,G9Q还特别增加了SMMU来支持虚拟化。

G9V在G9Q的基础上,增加了高清视频输入和显示输出,并配备了高性能3D GPU,可以在一个域控制器上将核心网关和3D仪表的融合在一起,进一步提高系统的集成度,提升系统效率。

芯驰科技已经与国内外十多家主机厂和Tier1企业进行了密切合作,客户覆盖合资及自主品牌。芯驰科技就曾与一汽集团研发总院基于芯驰科技的G9X中央网关芯片联合开发了“龙驰”中央网关平台,未来将会覆盖红旗车型。

原创 钱亚光 汽车商业评论

又根据造型随手写了int崽们的脸和风格
和马的头也总是土土的(我现在更沉迷michi 她好会打扮好洋气)在创里第一次全部露出额头 惊艳很多 不不应该是还原美貌
和马颅顶低 本来欧美人的立体程度都不太需要高颅顶 但和马的五官融合亚洲的温婉(找不到更合适的词)加上他的下半张脸没有很饱满 参考william侧脸那种经典的饱满的欧美面型 所以和马把头发搞上去露出额头把帅气放出来 配合比例 可以弱化不够饱满的下巴 既然他的五官轻巧 所以太饱满未必更好看 但是不够饱满还是需要去修饰
caelan和william不太需要造型 william是什么头都好看 骨相皮相比例完美 庆崽虽然不是william那种大气典型的帅哥 但也是很均衡的比例 头包脸+脸正常偏短 和崽优越的后脑勺 普通的造型就很适合他
米卡有一种经典的米卡气质(我还不会形容)他的气质和这个头绝配 因为他很帅但是一些原因普通的造型不能在动态中衬托他的气质(拍摄的照片和角度还是可以的)
他的脸很窄 在欧美人里都算窄的 鼻子和下巴更长 但凡换个亚洲人这么长 真的会很长 但他折叠度高 加上折角骨量足的下颌角和宽下巴 就不会有比例问题 所以窄长的脸型加上量感大且钝的五官 对比和马是轻巧的五官 米卡笑起来和有表情的时候面部肌肉走向主要是眼部的线条也是钝的 所以他非常需要一个足够的空间去彰显他的米卡气质 就是猕猴桃造型 金色寸头给的空间感更多了 视觉增加了额头高度 颅顶又高又远 整个头都能给五官提供空间 金发还有一些其他的气质风格方面的东西我还没看出来 米卡的眼睛和轮廓我非常喜欢 头型特别好 方下巴和折角下颌角 加上完美的折叠度 就算其他很多外国帅哥美女也没长出来这个折叠度
1⃣️和马的露额头造型 弱化了他下巴不够饱满的小缺点 就是把帅气放出来了 大帅哥就该露额头
2⃣️3⃣️ 看团造型 和马和米卡的头都不适合他们 米卡这个头是真的至少藏起来他一半帅气 和马的头发应该很软+颅顶不高 就要搞一个够硬的造型
威廉庆崽的这种普通造型不管怎么分都是帅的
4⃣️5⃣️是william的优越饱满侧脸
6⃣️是崽的头脸比例和优越后脑勺
经典米卡气质还有很多图片以后再整理

探索性研究之
———血糖正常的糖尿病酮症酸中毒

摘自“医学界内分泌频道”,仅供参考
原创:徐乃佳

【“ALS/MND渐冻人”中目前出现这种情况还未引起医生的重视,家属和病人都不知道昏迷的真正原因】

糖尿病酮症酸中毒也可能漏诊?!什么情况下会发生?

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病常见的急性并发症,诊断上并不困难,包括:血糖高于13.9mmol/L,代谢性酸中毒(动脉血pH值<7.3,血清HCO3-<18mmol/L),尿酮或血酮阳性。但是在某些情况下,DKA也可能漏诊!见下图。

什么是EDKA?

EDKA被定义血糖<11.1mmol/L、发生代谢性酸中毒、尿酮或血酮阳性。由此可见,EDKA与DKA的不同,在于血糖的高低。1973年,Munro等人首次从211例DKA患者中发现了37例EDKA。无论是1型糖尿病还是2型糖尿病,都可能发生EDKA,其发生率也并不低。

有些血糖<7.8mmol/L的EDKA患者也偶见报道,但是绝大多数所谓的“血糖正常的 DKA”,其血糖水平在所定义的阈值之上。因此,美国临床内分泌医师协会认为血糖正常的DKA是易被误解的术语,建议使用“低于预期血糖水平的DKA”来替代。

谁成了EDKA的推手?

酮体,是哺乳动物体内乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮的总称。在葡萄糖代谢水平下降时,肝脏产生酮体的水平上升,酮体作为能源底物供肝外组织使用。

糖尿病患者EDKA时血糖为何正常或仅轻度升高?潜在机制在于:

空腹状态下肝糖的输出减少;

过多的反调节激素(如胰高血糖素)增加尿糖排泄;

使用胰岛素使得糖异生减少、细胞外葡萄糖利用增加。最终结局是,血糖下降后,脂肪动员分解产生过量酮体供能,消耗体内储备碱,最终引起代谢性酸中毒。

与DKA的发生存在诱因一样,糖尿病患者发生EDKA的诱因也是众多,包括饥饿、低热量饮食、过度饮酒、妊娠、合并慢性肝病、胰岛素剂量减少等。使用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)也是诱因之一,但非常罕见。具体机制见图1。所以过度饮酒是本例患者发生EDKA的诱因。

为什么EDKA容易“漏网”?

EDKA患者的症状可表现头晕、恶心呕吐、脱水、腹痛等症状,但有时不如DKA症状典型。EDKA患者血糖正常或轻度升高,往往掩盖DKA的症状,容易导致漏诊。因此对原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水的患者,不论有无糖尿病病史,均应想到本病的可能,应立即检测血糖、血酮、尿糖、尿酮,同时抽血查血糖、血酮、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。

对于类似本例的患者,血糖不高而尿酮阳性,必须想到EDKA的可能,并积极探求诱因。鉴别诊断包括:

DKA:
DKA患者症状脱水、酸中毒症状更明显,与EDKA在血糖上容易区别;

糖尿病酮症:
在EDKA发展过程中,当患者对酸碱平衡处于代偿阶段,可仅表现为酮症,没有酸中毒。

其它疾病:
急性胰腺炎、乳酸酸中毒也可致呕吐、腹痛等症状,与糖尿病并存的尿毒症等,通过上述实验室检查可以帮助鉴别。

防治结合拯救EDKA

EDKA也是威胁生命的急危重症,应尽早诊断治疗。治疗上与DKA的处理相同,即补液、静滴胰岛素、补钾等,监测血糖、尿量变化,同时祛除EDKA的诱因。

针对EDKA的诱因,平时应做好预防工作。比如避免过度饮酒或节食,注意维持当前的碳水化合物摄入量。使用SGLT2i的患者在手术、剧烈运动等应激状态下可能促发EDKA,因此在择期手术、剧烈运动(如马拉松)前至少24小时停用SGLT2i,紧急手术或处于突发的外界严重应激事件的糖尿病患者应立即停用SGLT2i,以避免EDKA的发生。

总结

EDKA并不少见,是蛰伏在我们身边的杀手,容易漏诊,必须提高警惕。糖尿病患者即使血糖正常或轻度升高,如出现了代谢性酸中毒的症状、尿酮阳性等情况,也要积极排查EDKA,尽早治疗,祛除相关诱因。

参考文献:
[1]时乐, 龙建纲, 刘健康. 酮体代谢与阿尔茨海默病[J]. 生物化学与生物物理进展. 2015,42(4):323-328.
[2]Rawla P , Vellipuram A R , Bandaru S S , et al. Euglycemic diabetic ketoacidosis: a diagnostic and therapeutic dilemma[J]. Endocrinology, Diabetes & Metabolism Case Reports, 2017, 2017. pii: 17-0081.
[3]Yu X, Zhang S, Zhang L. Newer Perspectives of Mechanisms for Euglycemic Diabetic Ketoacidosis. Int J Endocrinol, 2018, 2018:7074868.
[4]中华医学会糖尿病学分会. 中国高血糖危象诊断与治疗指南[J]. 中华糖尿病杂志, 2013, 5(8):449-461.
[5]Barski L, Eshkoli T, Brandstaetter E, et al. Euglycemic diabetic ketoacidosis[J]. Eur J Intern Med, 2019, 63:9-14.
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上海胃瘘


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