#佛教[超话]#寿命延长身净无垢。
众病悉除灾障殄灭。
M09.05卍轮橖及塔四周陀罗尼卍
namaḥ navā navatīnāṃ tathā gata koṭī gaṅgāna dīvānukā samānāṃ oṃ vipule vimale pravare jina vare sara sara sarva tathā gata dhātu garbhe satyā dhiṣṭhite svāhā ayantu bhuvani svāhā sarva devānāṃ āvāhayami buddhā dhiṣṭhāna samaye svāhā
那吗赫 那哇~ 那哇忒~那~母 它它哈~ 嘎它 扣忒~ 嘎那嘎~那 di~哇~奴卡~ 萨吗~那~母 欧母 位扑里衣 位吗里衣 趴ra哇锐衣 ji那 哇锐衣 萨ra 萨ra 萨ra哇 它它哈~ 嘎它 打哈~突 嘎锐比嘿衣 萨它呀~ di黑岁忒黑梯衣 萨哇~哈~ 阿呀奴突 不乎哇内 萨哇~哈~ 萨ra哇 地衣哇~那~母 阿~哇~哈呀枚 不打打哈~ di黑萨它哈~那 萨吗衣~ 萨哇~哈~
——房山石经第28册《释教最上乘秘密藏陀罗集》卷九第5咒。
——《房山明咒集》L1.502.13-L1.502.22,L4.148。
——执金刚主言。以何因缘少用功力成大福聚。佛言谛听当为汝说。若比丘比丘尼优婆塞优婆夷。欲得满足大功德聚。当依前法书写此四大陀罗尼咒法之王各九十九本。然后于佛塔前。造一方坛牛粪涂地。于坛四角置香水满瓶。香炉布列以供养。钵(盛香花水粳米)置于坛上。及三味食(乌麻菉豆粳米和煮)并三白食。各置瓶中布于坛上。种种果子数满九十九。并四种食一切所须。及诸香花皆置其上。以陀罗尼咒置相轮橖中及塔四周。以咒王法置于塔内。想十方佛至心诵念此陀罗尼。即说咒曰。
应烧香相续诵此陀罗尼咒二十八遍。即时八大菩萨八大夜叉王。执金刚夜叉主。四王帝释梵天王。那罗延摩醯首罗。各以自手共持彼塔及相轮橖。亦有九十九亿百千那由他恒河沙诸佛。皆至此处加持彼塔。安佛舍利由加持故。令塔犹如大摩尼宝。是人由此则为已造九十九亿百千那由他诸大宝塔。由此当得广大善根。寿命延长身净无垢。众病悉除灾障殄灭。若见此塔者灭五逆罪。闻塔铃声消诸一切恶业。舍身当生极乐世界。若有传闻此塔名者当得阿鞞跋致。下至鸟兽得闻其声。离畜生趣永不复受。当得广大福德之聚。《无垢净光大陀罗尼经(1卷)》〖 唐 弥陀山译〗
众病悉除灾障殄灭。
M09.05卍轮橖及塔四周陀罗尼卍
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——房山石经第28册《释教最上乘秘密藏陀罗集》卷九第5咒。
——《房山明咒集》L1.502.13-L1.502.22,L4.148。
——执金刚主言。以何因缘少用功力成大福聚。佛言谛听当为汝说。若比丘比丘尼优婆塞优婆夷。欲得满足大功德聚。当依前法书写此四大陀罗尼咒法之王各九十九本。然后于佛塔前。造一方坛牛粪涂地。于坛四角置香水满瓶。香炉布列以供养。钵(盛香花水粳米)置于坛上。及三味食(乌麻菉豆粳米和煮)并三白食。各置瓶中布于坛上。种种果子数满九十九。并四种食一切所须。及诸香花皆置其上。以陀罗尼咒置相轮橖中及塔四周。以咒王法置于塔内。想十方佛至心诵念此陀罗尼。即说咒曰。
应烧香相续诵此陀罗尼咒二十八遍。即时八大菩萨八大夜叉王。执金刚夜叉主。四王帝释梵天王。那罗延摩醯首罗。各以自手共持彼塔及相轮橖。亦有九十九亿百千那由他恒河沙诸佛。皆至此处加持彼塔。安佛舍利由加持故。令塔犹如大摩尼宝。是人由此则为已造九十九亿百千那由他诸大宝塔。由此当得广大善根。寿命延长身净无垢。众病悉除灾障殄灭。若见此塔者灭五逆罪。闻塔铃声消诸一切恶业。舍身当生极乐世界。若有传闻此塔名者当得阿鞞跋致。下至鸟兽得闻其声。离畜生趣永不复受。当得广大福德之聚。《无垢净光大陀罗尼经(1卷)》〖 唐 弥陀山译〗
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——《房山明咒集》L1.502.13-L1.502.22,L4.148。
——执金刚主言。以何因缘少用功力成大福聚。佛言谛听当为汝说。若比丘比丘尼优婆塞优婆夷。欲得满足大功德聚。当依前法书写此四大陀罗尼咒法之王各九十九本。然后于佛塔前。造一方坛牛粪涂地。于坛四角置香水满瓶。香炉布列以供养。钵(盛香花水粳米)置于坛上。及三味食(乌麻菉豆粳米和煮)并三白食。各置瓶中布于坛上。种种果子数满九十九。并四种食一切所须。及诸香花皆置其上。以陀罗尼咒置相轮橖中及塔四周。以咒王法置于塔内。想十方佛至心诵念此陀罗尼。即说咒曰。
应烧香相续诵此陀罗尼咒二十八遍。即时八大菩萨八大夜叉王。执金刚夜叉主。四王帝释梵天王。那罗延摩醯首罗。各以自手共持彼塔及相轮橖。亦有九十九亿百千那由他恒河沙诸佛。皆至此处加持彼塔。安佛舍利由加持故。令塔犹如大摩尼宝。是人由此则为已造九十九亿百千那由他诸大宝塔。由此当得广大善根。寿命延长身净无垢。众病悉除灾障殄灭。若见此塔者灭五逆罪。闻塔铃声消诸一切恶业。舍身当生极乐世界。若有传闻此塔名者当得阿鞞跋致。下至鸟兽得闻其声。离畜生趣永不复受。当得广大福德之聚。《无垢净光大陀罗尼经(1卷)》〖 唐 弥陀山译〗#佛教##佛法看世间##佛学文化##修行#
Dev Cell:中科院动物研究所焦建伟团队揭示胚胎发育中小胶质细胞代谢和星形细胞发生间的关联机制!#胚胎发育##脑发育##小胶质细胞##星形胶质细胞##腺相关病毒##F4/80启动子
小胶质细胞作为中枢神经系统的固有免疫细胞,为维持自稳态及协调其他系统的发育需要经历一系列的重编程。然而,小胶质细胞代谢重编程的机制以及它是否影响周围的星形胶质祖细胞尚未得到很好的阐明。2023年12月14日,中国科学院动物研究所焦建伟教授团队在Developmental Cell (IF 11.8) 发表题为“BACH1 changes microglial metabolism and affects astrogenesis during mouse brain development”的研究成果。文章揭示在大脑早期发育过程中,小胶质细胞代谢稳态的维持与星形细胞发生密切相关,为星形细胞发生和相关疾病提供了见解。
研究方法与结果
1、体内外小胶质细胞BACH1缺失导致胶质生成障碍
研究人员通过构建小胶质细胞Bach1条件性敲除小鼠(Bach1cKO-Cx3),分析发现小胶质细胞衍生的BACH1活性对于皮层发育过程中的代谢和稳态至关重要,Bach1缺失会导致小胶质细胞和星形胶质细胞的异常发育。为进一步确定BACH1缺失在小胶质细胞中的作用,研究者将Lv-shBach1转导原代小胶质细胞,并将神经胶质祖细胞与感染shBach1慢病毒的小胶质细胞共培养,结果显示缺失Bach1的小胶质细胞表现出稳态失衡及星形胶质细胞发育紊乱。另一方面,研究人员将AAV9-F4/80-shBach1-GFP注射到E13.5胚胎的侧脑室中,并使用AAV9-F4/80-NCshRNA-GFP作为对照,结果显示BACH1表达水平降低后,小胶质细胞出现稳态异常,并且星形胶质细胞数量显著减少。
图1、体内外小胶质细胞BACH1缺失损害小胶质细胞稳态和星形细胞生成
2、BACH1通过靶向小胶质细胞LRRC15调节星形胶质细胞生成
进一步分析发现,皮质发育过程中小胶质细胞代谢紊乱损害神经祖细胞(NPC)的增殖和分化。接下来,研究人员对Bach1cKO-Cx3小鼠及其同窝Bach1fl/fl小鼠进行一系列行为实验,结果表明小胶质细胞Bach1缺乏导致小鼠出现焦虑样行为,如探索能力受损和社交障碍,但不会导致抑郁样行为和工作记忆缺陷。研究表明,Bach1参与调节癌症细胞有氧糖酵解途径中关键酶的表达,通过免疫共沉淀实验发现小胶质细胞源性的Bach1缺失限制糖酵解过程中两个关键限速酶Hk2和Gapdh的转录来减少乳酸的产生。进一步通过RNA-seq筛选到Bach1的潜在下游靶点Lrrc15;通过筛选常见的乳酸化修饰位点(H4K12la,H4K5la和H3K18la)后发现,小胶质细胞Bach1缺失引起的乳酸减少导致Lrrc15启动子处H4K12la富集减少,从而抑制转录。
图2、BACH1通过靶向小胶质细胞LRRC15调节星形细胞生成
3、LRRC15通过CD248-JAK-STAT3信号转导参与星形细胞发生并挽救BACH1缺失缺陷
为了探索小胶质细胞Bach1缺失引起星形细胞发生功能障碍的分子机制,研究人员对RNA-seq数据集进行了分析,并确定了突变小胶质细胞中涉及配体-受体相互作用的潜在反应。先前的研究表明,CD248在肿瘤微环境中与LRRC15共表达,并可能作为LRRC15的未知受体,在此研究人员通过共免疫沉淀确定了LRRC15和CD248之间存在直接相互作用,同时检测到Bach1cKO-Cx3小鼠星形细胞祖细胞中p-JAK1/2和p-STAT3水平降低。进一步分析确定了小胶质细胞衍生的LRRC15通过与CD248相互作用来激活GP130-JAK-STAT3通路,从而调控星形胶质细胞发生,并且通过补充外源性LRRC15可以挽救小胶质细胞Bach1缺乏引起的发育障碍。以上数据说明LRRC15通过CD248-GP130-JAK-STAT3信号转导参与星形细胞发生并挽救BACH1缺失造成的发育缺陷。
图3、小胶质细胞通过CD48-GP130-JAK-STAT信号通路调节星形细胞发生
小结
本研究阐明了Bach1缺陷小胶质细胞的代谢紊乱导致HK412la位点下游靶标Lrrc15的乳酸修饰减少,确定了由LRRC15-CD48-JAK/STAT3轴介导的小胶质细胞-星形胶质细胞通讯,并在Bach1cKO-Cx3小鼠中诱导焦虑样行为,为小胶质细胞代谢稳态、小胶质细胞-星形胶质细胞通讯和焦虑样行为提供了见解。
小胶质细胞作为中枢神经系统的固有免疫细胞,为维持自稳态及协调其他系统的发育需要经历一系列的重编程。然而,小胶质细胞代谢重编程的机制以及它是否影响周围的星形胶质祖细胞尚未得到很好的阐明。2023年12月14日,中国科学院动物研究所焦建伟教授团队在Developmental Cell (IF 11.8) 发表题为“BACH1 changes microglial metabolism and affects astrogenesis during mouse brain development”的研究成果。文章揭示在大脑早期发育过程中,小胶质细胞代谢稳态的维持与星形细胞发生密切相关,为星形细胞发生和相关疾病提供了见解。
研究方法与结果
1、体内外小胶质细胞BACH1缺失导致胶质生成障碍
研究人员通过构建小胶质细胞Bach1条件性敲除小鼠(Bach1cKO-Cx3),分析发现小胶质细胞衍生的BACH1活性对于皮层发育过程中的代谢和稳态至关重要,Bach1缺失会导致小胶质细胞和星形胶质细胞的异常发育。为进一步确定BACH1缺失在小胶质细胞中的作用,研究者将Lv-shBach1转导原代小胶质细胞,并将神经胶质祖细胞与感染shBach1慢病毒的小胶质细胞共培养,结果显示缺失Bach1的小胶质细胞表现出稳态失衡及星形胶质细胞发育紊乱。另一方面,研究人员将AAV9-F4/80-shBach1-GFP注射到E13.5胚胎的侧脑室中,并使用AAV9-F4/80-NCshRNA-GFP作为对照,结果显示BACH1表达水平降低后,小胶质细胞出现稳态异常,并且星形胶质细胞数量显著减少。
图1、体内外小胶质细胞BACH1缺失损害小胶质细胞稳态和星形细胞生成
2、BACH1通过靶向小胶质细胞LRRC15调节星形胶质细胞生成
进一步分析发现,皮质发育过程中小胶质细胞代谢紊乱损害神经祖细胞(NPC)的增殖和分化。接下来,研究人员对Bach1cKO-Cx3小鼠及其同窝Bach1fl/fl小鼠进行一系列行为实验,结果表明小胶质细胞Bach1缺乏导致小鼠出现焦虑样行为,如探索能力受损和社交障碍,但不会导致抑郁样行为和工作记忆缺陷。研究表明,Bach1参与调节癌症细胞有氧糖酵解途径中关键酶的表达,通过免疫共沉淀实验发现小胶质细胞源性的Bach1缺失限制糖酵解过程中两个关键限速酶Hk2和Gapdh的转录来减少乳酸的产生。进一步通过RNA-seq筛选到Bach1的潜在下游靶点Lrrc15;通过筛选常见的乳酸化修饰位点(H4K12la,H4K5la和H3K18la)后发现,小胶质细胞Bach1缺失引起的乳酸减少导致Lrrc15启动子处H4K12la富集减少,从而抑制转录。
图2、BACH1通过靶向小胶质细胞LRRC15调节星形细胞生成
3、LRRC15通过CD248-JAK-STAT3信号转导参与星形细胞发生并挽救BACH1缺失缺陷
为了探索小胶质细胞Bach1缺失引起星形细胞发生功能障碍的分子机制,研究人员对RNA-seq数据集进行了分析,并确定了突变小胶质细胞中涉及配体-受体相互作用的潜在反应。先前的研究表明,CD248在肿瘤微环境中与LRRC15共表达,并可能作为LRRC15的未知受体,在此研究人员通过共免疫沉淀确定了LRRC15和CD248之间存在直接相互作用,同时检测到Bach1cKO-Cx3小鼠星形细胞祖细胞中p-JAK1/2和p-STAT3水平降低。进一步分析确定了小胶质细胞衍生的LRRC15通过与CD248相互作用来激活GP130-JAK-STAT3通路,从而调控星形胶质细胞发生,并且通过补充外源性LRRC15可以挽救小胶质细胞Bach1缺乏引起的发育障碍。以上数据说明LRRC15通过CD248-GP130-JAK-STAT3信号转导参与星形细胞发生并挽救BACH1缺失造成的发育缺陷。
图3、小胶质细胞通过CD48-GP130-JAK-STAT信号通路调节星形细胞发生
小结
本研究阐明了Bach1缺陷小胶质细胞的代谢紊乱导致HK412la位点下游靶标Lrrc15的乳酸修饰减少,确定了由LRRC15-CD48-JAK/STAT3轴介导的小胶质细胞-星形胶质细胞通讯,并在Bach1cKO-Cx3小鼠中诱导焦虑样行为,为小胶质细胞代谢稳态、小胶质细胞-星形胶质细胞通讯和焦虑样行为提供了见解。
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