脂肪轰炸机卖疯了 日本LPS免疫干细胞系列
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LPS免疫干细胞（黑瓶）：
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【LPS免专疫家-脂轰肪炸机】详介细绍来啦！
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【干细胞如何治疗新冠引发的白肺】
免疫系统过度激活 造成患者缺氧
在本次疫情中，细胞因子风暴是引起众多患者死亡的重要原因，细胞因子风暴是由感染、药物或某些疾病引起的免疫系统过度激活，一旦发生可迅速引起单器官或多器官功能衰竭，最终威胁患者的生命。
感染人体后，新冠病毒可通过血管紧张素转化酶2(ACE2)进入人体细胞，正因为如此，表达ACE2又直接接触外界的肺上皮组织成为了新型冠状病毒的主要入侵对象。肺部免疫细胞过度活化，产生大量细胞因子，通过正反馈循环的机制形成细胞因子风暴。
新冠肺炎病毒引起的细胞因子风暴严重破坏了肺的换气功能，导致患者缺氧死亡，这也就是为何各国都在抢购呼吸机的原因。大量的免疫细胞和组织液聚集在肺部，会阻塞肺泡与毛细血管间的气体交换，导致急性呼吸窘迫综合征。一旦形成细胞因子风暴，免疫系统在杀死病毒的同时，也会杀死大量肺的正常细胞，严重破坏肺的换气功能，在肺部CT上表现为大片白色，即“白肺”，导致患者呼吸衰竭，直至缺氧死亡。
间充质干细胞免疫调节功能派上用场
间充质干细胞能抑制细胞因子释放综合征，并对异常或剧烈的免疫反应的主要呈递和炎性效应细胞均有明显的抑制作用，同时促进抗炎的调节性T细胞分化和增殖，协同间充质干细胞降低炎症反应。
除此之外，间充质干细胞主要通过分泌多种细胞因子及释放大量含有微小RNA的外泌体、微囊泡改善肺部细胞微环境、保护并修复细胞、抗纤维化、促进新生血管发生，更好地发挥治疗肺损伤的作用。另外，干细胞固有表达的干扰素刺激基因(ISGs)可保护干细胞免受病毒感染。
在缺乏特效治疗方案的背景下，间充质干细胞因具有强大的抗炎和免疫调节功能，并能降低肺部纤维化水平、增强组织损伤修复被应用于新冠肺炎患者的救治。多项临床试验证实，间充质干细胞在新冠肺炎尤其是治疗重症患者具有成效。
免疫系统过度激活 造成患者缺氧
在本次疫情中，细胞因子风暴是引起众多患者死亡的重要原因，细胞因子风暴是由感染、药物或某些疾病引起的免疫系统过度激活，一旦发生可迅速引起单器官或多器官功能衰竭，最终威胁患者的生命。
感染人体后，新冠病毒可通过血管紧张素转化酶2(ACE2)进入人体细胞，正因为如此，表达ACE2又直接接触外界的肺上皮组织成为了新型冠状病毒的主要入侵对象。肺部免疫细胞过度活化，产生大量细胞因子，通过正反馈循环的机制形成细胞因子风暴。
新冠肺炎病毒引起的细胞因子风暴严重破坏了肺的换气功能，导致患者缺氧死亡，这也就是为何各国都在抢购呼吸机的原因。大量的免疫细胞和组织液聚集在肺部，会阻塞肺泡与毛细血管间的气体交换，导致急性呼吸窘迫综合征。一旦形成细胞因子风暴，免疫系统在杀死病毒的同时，也会杀死大量肺的正常细胞，严重破坏肺的换气功能，在肺部CT上表现为大片白色，即“白肺”，导致患者呼吸衰竭，直至缺氧死亡。
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在缺乏特效治疗方案的背景下，间充质干细胞因具有强大的抗炎和免疫调节功能，并能降低肺部纤维化水平、增强组织损伤修复被应用于新冠肺炎患者的救治。多项临床试验证实，间充质干细胞在新冠肺炎尤其是治疗重症患者具有成效。
曲拉西利（科赛拉）作用机理：
靶点蛋白激酶 CDK4/6 的逆向研发
近日获批的曲拉西利，正是针对近年来大热的抗癌「明星」靶点 CDK4/6（细胞周期蛋白依赖性激酶 4/6）逆向开发的创新治疗手段。
CDK4/6 在很多时候被直接用于抑制肿瘤细胞分裂增殖，但曲拉西利却是对激酶「逆向研发」，不直接抗癌而是保护骨髓细胞，在一定程度上助力解决化疗后骨髓抑制的问题。
一般来讲，不管正常细胞还是肿瘤细胞，其增殖都受到细胞周期的严格调控。细胞分裂周期可分为四个阶段：G1 期（DNA 合成前期）、S 期（DNA 合成期）、G2 期（DNA 合成后期）、M 期（有丝分裂期）。
进入 S 期的细胞就好像「地上建筑」，通常因为其分裂旺盛而「目标显著」，成为化疗药物的重点打击对象；停在 G1 期的细胞则好像「披上了防弹衣」，免受化疗诱导的损伤。
细胞从 G1 期进入 S 期的过程，受到一个关键「开关」的控制，这就是 CDK4/6。
图片
图 1 细胞分裂期间 CDK4/6 「开关」作用图示
在化疗前，作为一种的高效、具有选择性、可逆的 CDK4/6 抑制剂，曲拉西利暂时关闭正常细胞的 CDK4/6「开关」，让它们停留在 G1 期；小细胞肺癌等类型的癌细胞则对这一开关不敏感，依旧大量进入 S 期，从而暴露在化疗的「攻击」下。
化疗作用时，部分癌细胞被杀死，停留在 G1 期的正常骨髓干细胞则存活下来，短暂休眠后再次「苏醒」，重新回到增殖周期继续分裂。
包含一项人体试验 I 期研究（G1T28-1-01）和两项 Ib/IIa 期研究（G1T28-02/-03）的药代动力学、药效学、安全性和疗效数据以支持曲拉西利 2 期剂量选择的一项临床试验的研究结果显示，6 名受试者输注 192 mg/m2 曲拉西利
24 小时后，骨髓中 S 期细胞减少 40%，提示细胞被阻挡在 G1 期；
但在 32 小时后，这种抑制作用就会逐渐失效，各分裂期的细胞数量又开始恢复，并不会造成骨髓干细胞的长期且不可逆的休眠。
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近日获批的曲拉西利，正是针对近年来大热的抗癌「明星」靶点 CDK4/6（细胞周期蛋白依赖性激酶 4/6）逆向开发的创新治疗手段。
CDK4/6 在很多时候被直接用于抑制肿瘤细胞分裂增殖，但曲拉西利却是对激酶「逆向研发」，不直接抗癌而是保护骨髓细胞，在一定程度上助力解决化疗后骨髓抑制的问题。
一般来讲，不管正常细胞还是肿瘤细胞，其增殖都受到细胞周期的严格调控。细胞分裂周期可分为四个阶段：G1 期（DNA 合成前期）、S 期（DNA 合成期）、G2 期（DNA 合成后期）、M 期（有丝分裂期）。
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图 1 细胞分裂期间 CDK4/6 「开关」作用图示
在化疗前，作为一种的高效、具有选择性、可逆的 CDK4/6 抑制剂，曲拉西利暂时关闭正常细胞的 CDK4/6「开关」，让它们停留在 G1 期；小细胞肺癌等类型的癌细胞则对这一开关不敏感，依旧大量进入 S 期，从而暴露在化疗的「攻击」下。
化疗作用时，部分癌细胞被杀死，停留在 G1 期的正常骨髓干细胞则存活下来，短暂休眠后再次「苏醒」，重新回到增殖周期继续分裂。
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24 小时后，骨髓中 S 期细胞减少 40%，提示细胞被阻挡在 G1 期；
但在 32 小时后，这种抑制作用就会逐渐失效，各分裂期的细胞数量又开始恢复，并不会造成骨髓干细胞的长期且不可逆的休眠。
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