玉米大约在明嘉靖年间传到中国,李时珍《本草纲目》里叫它“玉蜀黍”,他认为玉米从西蜀之地传来。
刚传入时,没人拿它当主食,流行做法是吃爆米花[doge]。后来人们发现它当主食性价比更高,开始广泛种植。中国人还有个特殊贡献,就是创造了“糯玉米”。
它是在我国西南地区出现的突变品种,被喜爱黏食的傣族、哈尼族多年选育,支链淀粉含量较高,颗粒黏糯、口感有弹性。和甜玉米有一拼
选自《博物》202210
刚传入时,没人拿它当主食,流行做法是吃爆米花[doge]。后来人们发现它当主食性价比更高,开始广泛种植。中国人还有个特殊贡献,就是创造了“糯玉米”。
它是在我国西南地区出现的突变品种,被喜爱黏食的傣族、哈尼族多年选育,支链淀粉含量较高,颗粒黏糯、口感有弹性。和甜玉米有一拼
选自《博物》202210
我们看到大江大河、高山低谷,其实并不是线性演变出现的,而是历史上某个时间突变,如内部地震、外部撞击突然短时间形成的。实际上,万事万物的状态是持续的,而这种状态往往是短时间突变从另外一种状态突变而来。所有事与物都是如此,比如高考也是几个月内改变了每一个人,比如比特币突然进入到1万美金以上层级也是前年12月突然各路资本进入猛烈拉升,实现了去年牛市的真正来临,之后则是维持这种状态基本不变的演化,而状态与状态之间的桥梁是突变。
【佳学基因 】遗传性血管性水肿基因解码、基因检测
一、遗传性血管性水肿基因检测总述
遗传性血管性水肿基因检测是对英文疾病名称为 hereditary angioedema、简称为HAE的疾病进行的各类基因检测的总称。遗传性血管性水肿是ICD编码是D84.1。佳学基因解码揭示该病是以C1酯酶抑制因子(C1INH)或FⅫ基因突变为分子遗传学基础、以反复发作的皮肤或黏膜下等软组织水肿为主要表现的遗传性疾病[1]。可以进行基因检测。HAE是一种罕见的常染色体显性遗传病,其发病机制为患者血浆蛋白C1抑制物水平降低或无活性,因不涉及组胺及免疫机制,因此对抗组胺药、糖皮质激素及肾上腺素治疗无效。HAE是一种罕见病,约占所有血管性水肿的2%[2],其治疗也与获得性血管性水肿完全不同。HAE依据补体水平及功能可分为三型,Ⅰ型HAE(HAE-I): 又称普通型,占HAE的85%,由于C1INH编码基因突变导致该蛋白产物功能缺陷,C1-INH和C4水平下降,且均小于诊断标准的50%;Ⅱ型HAE(HAE-Ⅱ):又称变异型,占HAE的15%,C1-INH水平正常或升高,但其功能异常,C4水平下降;Ⅲ型HAE(HAE-FⅫ): 与C1INH基因突变无关,C1-INH、C4 和C1q 水平均正常,且C1-INH 功能也正常,但存在凝血因子Ⅻ因子突变。
遗传性血管水肿(hereditary angioedema, HAE)又称C1抑制物缺乏症,表现为C1抑制物量的缺乏或功能缺陷。是一种常染色体显性遗传病, 发病率为1/10000- 1/50000。 临床上表现为反复发生的皮肤和粘膜下水肿。
https://t.cn/A6o1R3B4
一、遗传性血管性水肿基因检测总述
遗传性血管性水肿基因检测是对英文疾病名称为 hereditary angioedema、简称为HAE的疾病进行的各类基因检测的总称。遗传性血管性水肿是ICD编码是D84.1。佳学基因解码揭示该病是以C1酯酶抑制因子(C1INH)或FⅫ基因突变为分子遗传学基础、以反复发作的皮肤或黏膜下等软组织水肿为主要表现的遗传性疾病[1]。可以进行基因检测。HAE是一种罕见的常染色体显性遗传病,其发病机制为患者血浆蛋白C1抑制物水平降低或无活性,因不涉及组胺及免疫机制,因此对抗组胺药、糖皮质激素及肾上腺素治疗无效。HAE是一种罕见病,约占所有血管性水肿的2%[2],其治疗也与获得性血管性水肿完全不同。HAE依据补体水平及功能可分为三型,Ⅰ型HAE(HAE-I): 又称普通型,占HAE的85%,由于C1INH编码基因突变导致该蛋白产物功能缺陷,C1-INH和C4水平下降,且均小于诊断标准的50%;Ⅱ型HAE(HAE-Ⅱ):又称变异型,占HAE的15%,C1-INH水平正常或升高,但其功能异常,C4水平下降;Ⅲ型HAE(HAE-FⅫ): 与C1INH基因突变无关,C1-INH、C4 和C1q 水平均正常,且C1-INH 功能也正常,但存在凝血因子Ⅻ因子突变。
遗传性血管水肿(hereditary angioedema, HAE)又称C1抑制物缺乏症,表现为C1抑制物量的缺乏或功能缺陷。是一种常染色体显性遗传病, 发病率为1/10000- 1/50000。 临床上表现为反复发生的皮肤和粘膜下水肿。
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