#宫颈癌##竹节香附素A#宫颈癌在全球女性常见恶性肿瘤中居第四位,在发展中国家常见恶性肿瘤中居第二位。当前的治疗策略包括手术切除、化学治疗和放射治疗,但疗效均有限。如何预防与治疗宫颈癌是全球医学工作者们共同关注的课题。竹节香附素A(RDA)是从常用的传统中草药海葵中提取的一种活跃三萜皂苷,通过抑制肿瘤细胞增殖和血管生成产生抗肿瘤活性,同时能诱导多种肿瘤细胞凋亡,如大肠癌细胞、胃癌细胞和肝癌细胞。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/ 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路是一条常见的细胞信号通路,由于mTOR能调节细胞代谢活动,因此被作为抑制肿瘤细胞生长的靶点。有研究者发现,RDA可能通过激活p38MAPK通路和抑制mTOR活化诱导胃癌细胞凋亡。RDA在宫颈癌中未有相关报道。因此,本研究探究RDA对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。《竹节香附素A通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响》https://t.cn/A6X9J2Ai
【隔离期间文献阅读记录】
今天分享的文献是2019年ACS nano上的一篇文章,电晕成分会影响细胞用于内化纳米粒子的机制
文章介绍:
电晕蛋白可以被细胞受体识别。然而,尚不清楚该获得层的组成是否也会影响纳米粒子用于进入细胞的机制。当考虑到相同的纳米颗粒可以形成不同的冠时,这一点尤其重要,例如在体外暴露于不同血清量的细胞或在体内时取决于暴露或给药途径。本篇文章通过将它们暴露于不同的血清浓度,在 50 nm 二氧化硅上形成了不同的电晕。比较了 HeLa 细胞的摄取效率,并使用转运抑制剂和 RNA 干扰对摄取机制进行了表征
文章要点:
1.当形成不同的电晕时,纳米颗粒通过不同的机制被细胞内化,并且仅在一种电晕条件下由LDL受体介导摄取。这表明细胞受体可以不同地识别不同成分的冠,这反过来又导致通过内化不同的机制
2.血清含量越高,纳米颗粒的吸收就越低。同时结果表明多种吸收机制似乎同时涉及纳米颗粒的吸收
今天分享的文献是2019年ACS nano上的一篇文章,电晕成分会影响细胞用于内化纳米粒子的机制
文章介绍:
电晕蛋白可以被细胞受体识别。然而,尚不清楚该获得层的组成是否也会影响纳米粒子用于进入细胞的机制。当考虑到相同的纳米颗粒可以形成不同的冠时,这一点尤其重要,例如在体外暴露于不同血清量的细胞或在体内时取决于暴露或给药途径。本篇文章通过将它们暴露于不同的血清浓度,在 50 nm 二氧化硅上形成了不同的电晕。比较了 HeLa 细胞的摄取效率,并使用转运抑制剂和 RNA 干扰对摄取机制进行了表征
文章要点:
1.当形成不同的电晕时,纳米颗粒通过不同的机制被细胞内化,并且仅在一种电晕条件下由LDL受体介导摄取。这表明细胞受体可以不同地识别不同成分的冠,这反过来又导致通过内化不同的机制
2.血清含量越高,纳米颗粒的吸收就越低。同时结果表明多种吸收机制似乎同时涉及纳米颗粒的吸收
目标:芝麻素是芝麻油的一种主要木脂素,已显示出抗癌特性。然而,其对宫颈癌的抗癌作用尚未被研究。在这里,我们研究了芝麻素对宫颈癌(HeLa)细胞株的影响,并探讨了其可能的机制。
主要方法:用芝麻素培养HeLa细胞。用CCK-8和划痕实验检测细胞的增殖和迁移能力,用流式细胞仪和原位末端标记法检测细胞的凋亡。用Western blotting检测Bax和Bcl2的表达。进一步用透射电子显微镜观察细胞超微结构,并检测Caspase-12、GRP78、GADD153、IRE1α、p-IRE1α、JNK、p-JNK、LC3I/II和BECLIN-1的表达。此外,3-MA(一种自噬抑制剂)和/或芝麻素处理HeLa细胞。然后检测LC3I/II的表达和细胞活力。
主要发现:CCK-8和划痕实验显示芝麻素抑制HeLa细胞的增殖和迁移,而流式细胞仪和TUNEL染色显示芝麻素诱导HeLa细胞凋亡。与对照组相比,芝麻素组bax、caspase-12、GRP78、GADD153、p-IRE1α、p-JNK、LC3I/II和BECLIN-1表达上调,而Bcl2表达下调。进一步的研究表明,芝麻素还能诱导Hela细胞自噬,抑制自噬可提高芝麻素处理的HeLa细胞的存活率。
重要意义:芝麻素通过IRE1JNK/α途径抑制HeLa细胞的增殖/迁移,诱导内质网应激介导的细胞凋亡,并激活细胞自噬和自噬死亡,进一步验证芝麻素的抗癌作用。 https://t.cn/RweqDD2
主要方法:用芝麻素培养HeLa细胞。用CCK-8和划痕实验检测细胞的增殖和迁移能力,用流式细胞仪和原位末端标记法检测细胞的凋亡。用Western blotting检测Bax和Bcl2的表达。进一步用透射电子显微镜观察细胞超微结构,并检测Caspase-12、GRP78、GADD153、IRE1α、p-IRE1α、JNK、p-JNK、LC3I/II和BECLIN-1的表达。此外,3-MA(一种自噬抑制剂)和/或芝麻素处理HeLa细胞。然后检测LC3I/II的表达和细胞活力。
主要发现:CCK-8和划痕实验显示芝麻素抑制HeLa细胞的增殖和迁移,而流式细胞仪和TUNEL染色显示芝麻素诱导HeLa细胞凋亡。与对照组相比,芝麻素组bax、caspase-12、GRP78、GADD153、p-IRE1α、p-JNK、LC3I/II和BECLIN-1表达上调,而Bcl2表达下调。进一步的研究表明,芝麻素还能诱导Hela细胞自噬,抑制自噬可提高芝麻素处理的HeLa细胞的存活率。
重要意义:芝麻素通过IRE1JNK/α途径抑制HeLa细胞的增殖/迁移,诱导内质网应激介导的细胞凋亡,并激活细胞自噬和自噬死亡,进一步验证芝麻素的抗癌作用。 https://t.cn/RweqDD2
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