胰岛素抵抗的常见症状

胰岛素抵抗的症状很常见,但是往往不是很典型,比如:疲乏、容易饥饿、减重困难、渴望甜食、饭后疲倦、偏头痛等,如果这些问题经常出现,提示可能存在胰岛素抵抗。同时,胰岛素抵抗可以引起血脂代谢异常和脂肪沉积,加重腹型肥胖,形成恶性循环。胰岛素抵抗也可以引起激素失衡,导致多囊卵巢综合征和雌激素优势,同时也可以影响甲状腺功能。

有关代谢性疾病及症状涉及到的生理失衡和胰岛素抵抗,我们可以通过功能医学五大因素进行归纳,再通过补充营养、改善生活方式等恢复其生理功能。

什么是胰岛素抵抗?

指机体组织对胰岛素作用的敏感性降低,也就是胰岛素不能有效促进周围组织,比如骨骼肌、心肌及脂肪组织摄取葡萄糖,以及抑制肝脏葡萄糖的输出,则称为胰岛素抵抗。

临床体检提示胰岛素抵抗的异常指标

目前诊断胰岛素抵抗的金标准是高胰岛素正葡萄糖钳夹实验,但该实验条件比较苛刻,而且费用昂贵,实验过程中需要多次抽血,难以被患者接受,所以目前大多用于科研。

血糖及糖化血红蛋白:空腹血糖5.6-6.9mmol/L,餐后两小时血糖7.8-11.1mmol/L,糖化血红蛋白5.8-6.4,提示糖代谢储备功能下降,也就是糖尿病前期,同时提示可能存在胰岛素抵抗,这一阶段是健康管理和功能医学干预的最好时机。

甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDL):一个简单快速判断胰岛素抵抗的方法,比值≥3.0提示存在胰岛素抵抗,也提示内脏脂肪过多。

空腹及餐后两小时的胰岛素水平:空腹胰岛素>15,餐后两小时胰岛素>30,提示存在明显的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。

HOMA-IR胰岛素抵抗指数=空腹血糖水平(FPG,mmol/L)x空腹胰岛素水平(FINS, μU/mL)/22.5:根据WHO建议,胰岛素抵抗可以定义高于非糖尿病受试者HOMA-IR胰岛素抵抗指数的最高4分位数,然而,由于种族、性别、研究对象等不同,其胰岛素测定的方法尚未标准化,所以,目前没有公认的诊断标准。根据我国的研究文献报道,2.29-4.51之间是切点值,因此,测定结果的判读需要根据研究对象、胰岛素测定方法等进行综合判断,准确测定胰岛素水平是前提条件。值得注意的是,当患者出现β细胞功能受损,WOMA-IR就不能很好地反映胰岛素抵抗的情况。

空腹甘油三酯与血糖指数:TyG=Ln[空腹甘油三酯(mg/dL) × 空腹血糖 (mg/dL) / 2]:这是目前研究较多,针对中国人群做的一个值,男性>8.81,女性> 8.73提示存在胰岛素抵抗。

低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):低密度脂蛋白胆固醇水平与胰岛素抵抗的严重程度之间并没有关系,但是,对于心血管代谢高人群来讲,更重要的是它的颗粒的大小,而对于小而密的低密度脂蛋白胆固醇,功能医学有完整的一套检测和干预方法。

GGT:肝脏解毒时需要谷胱甘肽与GGT联合作战,才能将毒素排出体外,GGT偏高提示体内毒素过多或抗氧化物过少,而毒素过多或抗氧化物过少又与胰岛素抵抗有着密切关系。

二、胰岛素抵抗的机制及病因

胰岛素是人体内唯一能够降低血糖的激素,胰岛素由AB两条肽链组成,A链有11种,21个氨基酸,B链有15种,30个氨基酸。从图2可以看出,胰岛素前体包括信号肽、B链、A链和C肽。

需要强调一点,当患者用外源性胰岛素治疗糖尿病时,测OGTT加胰岛素并不能准确反映胰岛细胞功能,以及是否存在胰岛素抵抗,这时,我们需要把测胰岛素换成测C肽的含量。

病因汇总

传统观点认为,胰岛素抵抗的病因主要是西方膳食结构下摄入过多的能量以及运动不足引起,但是,在功能医学思维模式下,传统观点忽略了在胰岛素抵抗产生过程中,环境有毒物质、环境污染物、膳食模式、压力、微生态失衡和基因易感性以及表观遗传的改变,这些危险因素或潜在病因可以引起机体脂肪组织炎症、游离脂肪酸过多、内分泌功能紊乱和线粒体功能障碍等身体失衡,从而引起胰岛素抵抗和II型糖尿病。
图3,我们从患者“被诊断”的这条线来看,在之前十年时可能已经出现了胰岛素抵抗,而且胰岛素分泌量也在逐渐升高,同时,β细胞功能开始逐渐下降,所以,在被诊断前十年时就有可能出现大血管的病变。在被诊断前五年时,有可能出现微血管的病变。如果我们把干预的切入点放在被诊断糖尿病时,逆转血管病变就很困难了,所以,针对健康管理或者功能医学干预,我们需要把切入点提前至糖尿病前
功能营养素

我们可以通过肠道5R疗法改善肠道功能和微生态失衡,通过补充维生素D和抗氧化剂抑制胰岛细胞受损,补充铬、矾等矿物质、α-硫辛酸、Ω-3脂肪酸、B族维生素等增加骨骼肌对胰岛素的敏感性,以及增加葡萄糖的摄取和利用。

#庞博十八岁的自己##脱5躺和卷主题赛在说我#
躺和卷,说的直白点就是“开心点,人间不值得”和“我命由我不由天”。
选择躺,是自己和当下生活的握手言和;
选择卷,是觉得现实配不上自己的野心。
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