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巴黎大皇宫馆长克里斯·德肯将领导卡地亚基金会

“自2019年起担任巴黎大皇宫馆长的克里斯·德肯（Chris Dercon）将离职，转任当代艺术空间卡地亚当代艺术基金会总监。据法国《世界报》报道，德尔康参与了今年年初将长期在大皇宫举办的艺术博览会FIAC赶走的行动，巴塞尔艺术展母公司MCH集团组织的新艺术博览会Paris+将入驻大皇宫。由于大皇宫正在进行重大改造，首届Paris+将于本月在大皇宫临时展馆（Grand Palais Éphémère）启动。大皇宫的改造计划由德肯主持，于2018年启动，计划于2024年巴黎主办夏季奥运会和残奥会之前完成。”

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关于呋塞米（速尿）

呋塞米（速尿）等袢利尿剂是急性心力衰竭治疗的基石药物，广泛应用于90%以上的心衰患者。合理使用呋塞米，你至少需要知道以下5点！
一、化学结构
呋塞米含有磺胺基团，过敏反应多见，磺胺药和噻嗪类利尿药过敏者禁用！
呋塞米是一种有机弱酸，只能溶解于强碱溶液中。
呋塞米注射液含有氢氧化钠，pH8.5~9.5，禁止用葡萄糖注射液稀释。

二、作用机制
1.利尿作用
呋塞米属于Na+-K+-2Cl-同向转运体抑制剂，不仅可增加Na+、K+、Cl-排泄，而且同时增加Ca2+、Mg2+的排泄。
呋塞米排出的Cl-多于Na+，长期应用可引起低氯性碱中毒。
呋塞米可增加Ca2+ 排泄，降低血钙水平。治疗高钙血症时，可静脉注射，一次20～80mg。
呋塞米可引起内耳淋巴液中电解质成分改变，有一定的耳毒性。

2.扩张血管
呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素含量升高，具有扩张血管作用。
急性心力衰竭患者，静脉给予呋塞米，在利尿作用出现前，即可产生有效的扩血管效应，能迅速增加全身静脉容量，降低左室充盈压，减轻肺水肿。
急性肾衰竭时，呋塞米可以增加尿量和K+排出，冲洗肾小管，减少肾小管的萎缩和坏死，其扩张血管增加肾血流量的作用，亦有益于肾衰竭患者。
三、体内过程
肾脏是清除体内药物的主要器官。
那些没有与血浆蛋白结合的小分子药物，可以通过肾小球过滤进入肾小管。
呋塞米血浆蛋白结合率高达91%~97%，主要通过有机阴离子转运蛋白分泌至肾小管，并与髓袢升支粗段管腔膜上的Na+-K+-2Cl-同向转运体结合，抑制其功能。（见上图）
因此，如果血浆白蛋白降低，会影响呋塞米的临床疗效。
呋塞米和尿酸可竞争有机阴离子转运蛋白，可引起高尿酸血症。
四、给药途径和用法用量
1.给药途径
充血性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时，由于肠壁水肿，口服吸收率也下降，首选静脉给药。

2.用法用量
长期使用袢利尿剂的患者，在紧急情况下，静脉给药起始剂量应≥2~2.5倍的口服维持剂量。
静脉注射400-600mg呋塞米通常被认为是每日最大的总剂量，超过这一剂量范围只会出现较为有限的额外尿钠排泄，但是副作用将持续增加。
温馨提示：
40mg呋塞米=20mg托拉塞米=1mg布美他尼。
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五、什么是利尿剂抵抗？
通常可通过尿量和利尿后的尿钠含量来评估利尿剂反应。
在容量超负荷的充血性心衰患者中，2小时后的尿钠含量<50~70mEq/L，和/或最初6小时内每小时的尿量<100~150mL，通常表明利尿剂抵抗。
可能机制：
1.袢利尿剂长期给药后可发生远端肾小管的代偿性肥大，Na+-K+-2Cl-同向转运体功能增强。
2.长期使用利尿剂可刺激肾素分泌，激活体内肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统，引起醛固酮增加，从而减少水钠的排出。

解决方法：
呋塞米达到上限剂量后，考虑加用噻嗪类利尿剂等。
噻嗪类利尿剂通过抑制肾远曲小管近端的Na+-Cl-同向转运体发挥作用。
袢利尿剂与噻嗪类利尿剂联合使用可以抑制钠重吸收，拮抗肾远端小管的肥大和功能亢进。

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