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Neuron：张嘉漪/毛颖/陈亮团队揭示编码时间预测信息的新神经机制
来源：brainnews

对环境中不同时间间隔出现的各种信号的感知和预测对动物的生存和演化意义重大。一个典型的例子是，要及时躲避天敌，动物必须有效地对不同的时间信号作出准确的预测。

2022年10月3日，复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室张嘉漪团队，与复旦大学附属华山医院毛颖和陈亮团队合作在Neuron上发表了文章Visual Cortex Encodes Timing Information in Humans and Mice，揭示了视皮层编码时间预测信息的重要机制。

Nature子刊：靶向衰老细胞有望对抗炎症和认知能力下降！

细胞衰老可能是炎症相关组织功能障碍的中介因子。在老年人的大脑中，衰老细胞的特性和它们产生不利影响的机制尚不清楚。最近，有研究团队使用高维分子谱分析方法，结合力学实验，研究了衰老小鼠大脑中衰老细胞的性质。

9月27日，明尼苏达州罗切斯特梅奥诊所Robert和Arlene Kogod老年中心的研究人员在Nature Communications上发表了一篇题为“Rejuvenation of the aged brain immune cell landscape in mice through p16-positive senescent cell clearance”的研究论文。该研究揭示了在衰老过程中大脑免疫细胞景观的动态重构，并建议将衰老细胞靶向作为对抗炎症变化和认知能力下降。

【Science：出生后对神经回路缺陷进行较早的干预竟可延缓亨廷顿病发生】神经退行性疾病通常出现在中年或中年以后，即使是由怀孕时的基因突变引起的。亨廷顿病（HD）就是一个例子：它是由编码亨廷顿蛋白（Huntingtin, HTT）的基因突变引起的。作为一种支架蛋白，HTT因在细胞内和沿着神经元轴突运输多种分子方面的作用而广为人所知。尽管突变的HTT（mHTT）影响了大脑发育的最初阶段---影响了从神经元祖细胞的分裂到形成大脑皮层的神经元的迁移，但是大脑是如此善于补偿，以至于几十年后才会出现明显的疾病症状。神经心理学测试和神经影像学可以区分无症状的HD突变携带者，但仍然很难将早期分子缺陷与生命后期出现的功能障碍联系起来。然而，小鼠研究表明，无论是表达mHTT还是剔除野生型（WT）HTT，在出生后仅2至3周就足以使小鼠后来出现HD病理学的标志特征，这表明发育异常有助于这种疾病的产生。这促使人们提出这样的问题：在这些功能障碍刚出现时就加以抵制，是否可以防止后来的这种疾病产生。

鉴于认识到在表达mHTT的胚胎中观察到的变化影响到由神经元活动调控的过程，来自法国格勒诺布尔-阿尔卑斯大学的研究人员在一项新的研究中，假设这些变化应该伴随着皮层回路生理学的变化。他们随后试图校正这些早期的功能异常，看看这是否会推迟HD模型中与HD有关的病症的发生。相关研究结果发表在2022年9月23日的Science期刊上，论文标题为“Treating early postnatal circuit defect delays Huntington’s disease onset and pathology in mice”。https://t.cn/A6ohyjEc