随着实体项目回归,涵盖实体及数字元素的整合式体验亦于MICE行业掀起风潮。根据笔克最新市场调研,逾64%受访者将实体项目列为“极其重要”或“非常重要”;即便如此,仍有47%受访者认为整合式项目“极其”或“非常”重要。Global Activation Team乐智衡早前接受《Campaign Asia》访问,深入探讨如何于实体项目融入数字元素,活用科技开拓受众与品牌互动的无限可能。
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阅读全文(英文版本):https://t.cn/A6oPrNXh
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#露营好去处# 秋天来了,露营进入热闹的季节,肇庆喜来登x春风野营,MICE团队专业的解决方案,市民悠闲的好去处,酒店客人晚饭后散步的好地方。
经营了半年的春风野营,肇庆喜来登户外草坪成为了一处网红打卡点,MICE活动不断,还有每天都有的音乐咖啡鸡尾酒露营派对。不同的歌手轮番上阵,抽奖不断,自助烧烤派对,每次来都有别开生面的体验。
春风野营致力于打造一个梦想的平台,给大家去实现自己的价值空间,展示才华,创意,技能。更多是开放的理念。也深受大家青睐,欢迎大家的到来。
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非酒精性脂肪肝模型-【动物造模】
背景介绍:非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)是一种代谢紊乱症,伴随着不同程度的炎症和纤维化,最终将演变成终末期肝病(如肝硬化,肝癌)。NASH主要病理特征为肝细胞大泡性脂肪变性伴肝细胞损伤和炎症,严重者可发展为肝硬化。二次打击学说是目前较为普遍接受的一种解释NASH发病机制的假说,一次打击是由肝脏中脂肪堆积造成的,脂肪变性后的肝细胞比正常肝细胞更容易受到第二次打击的损伤,导致肝细胞的一系列损伤包括炎症,凋亡,纤维化和癌变等,启动第二次打击的主要因素包括氧化应激,脂质过氧化,促炎症因子、线粒体功能障碍、肝脏微循环障碍等。四氯化碳是使用最早,应用最广泛的诱导肝硬化动物模型的化学药品,低浓度四氯化碳反复应用可损害肝脏,肝脏损害-修复-损害最终形成肝硬化。高脂饮食联合四氯化碳,可快速构建慢性非酒精性脂肪肝炎。
应用方向:消化系统相关课题。
关键词:非酒精性脂肪肝炎、NASH、Nonalcoholic steatohepatitis、NAFLD、Nonalcoholic fatty liver disease
实验动物:大鼠品系:SD、Wistar;小鼠品系:C57BL/6、BALB/C;以及其他品系;周龄:6-8周;性别不限。
造模方法:大鼠接受4周高脂饮食,于第3周开始每周2次皮下注射40%四氯化碳豆油溶液构建非酒精性脂肪肝模型。
模型验证:对照组大鼠肝小叶结构完整,轮廓清晰可见,肝窦正常,肝索以中央静脉为中心呈放射状整齐排列,肝细胞胞质均匀,呈多边形,无变性;模型组肝实质结构受损严重,明显可见空泡性脂肪变性,门管区炎症细胞浸润,伴有纤维化。
参考文献:Yang Ziheng, et al. Caveolin-1 Deficiency Protects Mice Against Carbon Tetrachloride-Induced Acute Liver Injury Through Regulating Polarization of Hepatic Macrophages.[J] .Front Immunol, 2021, 12: 713808.(IF=5.085)
其他检测:如离体肺组织Masson染色检测,生化仪检测血清肝功能、血脂等。
背景介绍:非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)是一种代谢紊乱症,伴随着不同程度的炎症和纤维化,最终将演变成终末期肝病(如肝硬化,肝癌)。NASH主要病理特征为肝细胞大泡性脂肪变性伴肝细胞损伤和炎症,严重者可发展为肝硬化。二次打击学说是目前较为普遍接受的一种解释NASH发病机制的假说,一次打击是由肝脏中脂肪堆积造成的,脂肪变性后的肝细胞比正常肝细胞更容易受到第二次打击的损伤,导致肝细胞的一系列损伤包括炎症,凋亡,纤维化和癌变等,启动第二次打击的主要因素包括氧化应激,脂质过氧化,促炎症因子、线粒体功能障碍、肝脏微循环障碍等。四氯化碳是使用最早,应用最广泛的诱导肝硬化动物模型的化学药品,低浓度四氯化碳反复应用可损害肝脏,肝脏损害-修复-损害最终形成肝硬化。高脂饮食联合四氯化碳,可快速构建慢性非酒精性脂肪肝炎。
应用方向:消化系统相关课题。
关键词:非酒精性脂肪肝炎、NASH、Nonalcoholic steatohepatitis、NAFLD、Nonalcoholic fatty liver disease
实验动物:大鼠品系:SD、Wistar;小鼠品系:C57BL/6、BALB/C;以及其他品系;周龄:6-8周;性别不限。
造模方法:大鼠接受4周高脂饮食,于第3周开始每周2次皮下注射40%四氯化碳豆油溶液构建非酒精性脂肪肝模型。
模型验证:对照组大鼠肝小叶结构完整,轮廓清晰可见,肝窦正常,肝索以中央静脉为中心呈放射状整齐排列,肝细胞胞质均匀,呈多边形,无变性;模型组肝实质结构受损严重,明显可见空泡性脂肪变性,门管区炎症细胞浸润,伴有纤维化。
参考文献:Yang Ziheng, et al. Caveolin-1 Deficiency Protects Mice Against Carbon Tetrachloride-Induced Acute Liver Injury Through Regulating Polarization of Hepatic Macrophages.[J] .Front Immunol, 2021, 12: 713808.(IF=5.085)
其他检测:如离体肺组织Masson染色检测,生化仪检测血清肝功能、血脂等。
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