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【高成江教授和刘慧青教授在Redox Biology发文揭示缺血脑损伤新机制】
近日，基础医学院高成江教授团队在Redox Biology杂志（中科院一区，IF：11.799）在线发表以“The E3 ubiquitin ligase TRIM31 is involved in cerebral ischemic injury by promoting degradation of TIGAR”为题的研究论文。基础医学院硕士研究生曾圣兰为本文的第一作者，刘慧青教授、高成江教授为论文的共同通讯作者，山东大学为第一单位和通讯单位。
【高成江教授和刘慧青教授在Redox Biology发文揭示缺血脑损伤新机制】
近日，基础医学院高成江教授团队在Redox Biology杂志（中科院一区，IF：11.799）在线发表以“The E3 ubiquitin ligase TRIM31 is involved in cerebral ischemic injury by promoting degradation of TIGAR”为题的研究论文。基础医学院硕士研究生曾圣兰为本文的第一作者，刘慧青教授、高成江教授为论文的共同通讯作者，山东大学为第一单位和通讯单位。
#Redox Biology | 抑制COX-2表达对骨骼肌萎缩的保护作用# 原文链接：https://t.cn/A6fXSxA2
骨骼肌萎缩症有着高发病率并且可诱发虚弱和疲劳，对健康和生活质量造成巨大负担。在骨骼肌退行性病变过程中，过量的成纤维细胞和细胞外基质 (ECM) 累积，取代并损害常驻肌群，导致肌肉损失。环氧合酶-2(COX-2)是合成前列腺素的限速酶，在炎症和氧化应激等病理生理过程中发挥着重要作用。然而，COX-2介导的纤维化作用在骨骼肌退变过程的机制仍然是未知的。
2020年11月01日，南京医科大学第一附属医院曹晓建教授、南京市第一医院杨雷博士以及南京医科大学博士生陈洪涛等组成的研究团队在Redox Biology（中科院一区，IF=11.799）发表了题为“Silencing COX-2 blocks PDK1/TRAF4-induced AKTactivation to inhibit fibrogenesis during skeletal muscle atrophy”的研究论文。该论文揭示了COX-2在肌肉损伤后介导的PDK1/TRAF4- AKT 通路在纤维发生与发展中的作用，这将为未来治疗骨骼肌萎缩症提供重要思路。
在本篇研究中，作者发现在人和小鼠损伤的肌肉组织中以及在TGF-β刺激的成纤维细胞中COX-2高表达。塞来昔布 (COX-2选择性抑制剂) 可以通过抑制经典的、非经典的TGF-β通路以及氧化应激反应来介导抗纤维化作用，从而在肌肉损伤后保存了更多的肌肉组织。为了深入探索COX-2调控纤维化的机制，作者利用RNA-seq发现了下游的PDK1/AKT通路，通过CO-IP检测到COX-2可以与PDK1/AKT结合从而影响纤维化的发生与发展。此外，在成纤维细胞中敲除COX-2可以阻断AKT和E3泛素连接酶TRAF4的相互作用，抑制了TGF-β诱导的AKT k63泛素化。综上所述，本研究发现降低COX-2的表达可以抑制肌肉损伤引后的纤维发生，从而改善了骨骼肌萎缩。
研究结果揭示了COX-2是成纤维细胞增殖、分化和迁移的促进因子，并表明COX-2阳性细胞是成纤维细胞灶中活跃的成纤维细胞前体区域的重要组成部分。抑制COX-2通过阻碍经典的和非经典的TGFβ信号通路以及氧化应激反应展现出强大的抗纤维化特性。总的来说，控制COX-2的表达可能是未来治疗骨骼肌萎缩症的有效方法。
骨骼肌萎缩症有着高发病率并且可诱发虚弱和疲劳，对健康和生活质量造成巨大负担。在骨骼肌退行性病变过程中，过量的成纤维细胞和细胞外基质 (ECM) 累积，取代并损害常驻肌群，导致肌肉损失。环氧合酶-2(COX-2)是合成前列腺素的限速酶，在炎症和氧化应激等病理生理过程中发挥着重要作用。然而，COX-2介导的纤维化作用在骨骼肌退变过程的机制仍然是未知的。
2020年11月01日，南京医科大学第一附属医院曹晓建教授、南京市第一医院杨雷博士以及南京医科大学博士生陈洪涛等组成的研究团队在Redox Biology（中科院一区，IF=11.799）发表了题为“Silencing COX-2 blocks PDK1/TRAF4-induced AKTactivation to inhibit fibrogenesis during skeletal muscle atrophy”的研究论文。该论文揭示了COX-2在肌肉损伤后介导的PDK1/TRAF4- AKT 通路在纤维发生与发展中的作用，这将为未来治疗骨骼肌萎缩症提供重要思路。
在本篇研究中，作者发现在人和小鼠损伤的肌肉组织中以及在TGF-β刺激的成纤维细胞中COX-2高表达。塞来昔布 (COX-2选择性抑制剂) 可以通过抑制经典的、非经典的TGF-β通路以及氧化应激反应来介导抗纤维化作用，从而在肌肉损伤后保存了更多的肌肉组织。为了深入探索COX-2调控纤维化的机制，作者利用RNA-seq发现了下游的PDK1/AKT通路，通过CO-IP检测到COX-2可以与PDK1/AKT结合从而影响纤维化的发生与发展。此外，在成纤维细胞中敲除COX-2可以阻断AKT和E3泛素连接酶TRAF4的相互作用，抑制了TGF-β诱导的AKT k63泛素化。综上所述，本研究发现降低COX-2的表达可以抑制肌肉损伤引后的纤维发生，从而改善了骨骼肌萎缩。
研究结果揭示了COX-2是成纤维细胞增殖、分化和迁移的促进因子，并表明COX-2阳性细胞是成纤维细胞灶中活跃的成纤维细胞前体区域的重要组成部分。抑制COX-2通过阻碍经典的和非经典的TGFβ信号通路以及氧化应激反应展现出强大的抗纤维化特性。总的来说，控制COX-2的表达可能是未来治疗骨骼肌萎缩症的有效方法。
2021年5月《自然-能源》封面：基于聚硫化物的氧化还原液流电池具有极好的电网规模储能潜力，但由于活性物种跨膜容易造成其性能衰减。陆一春和团队开发了一种基于全氟磺酸的薄膜，可以防止物质跨膜，进而确保这些电池实现长期稳定工作。#《自然》系列期刊封面# https://t.cn/A6fZpQC0
Li, Z., Lu, YC. Polysulfide-based redox flow batteries with long life and low levelized cost enabled by charge-reinforced ion-selective membranes. Nat Energy6, 517–528 (2021). https://t.cn/A6fZpQCW
封面图片：Yi-Chun Lu, The Chinese University of Hong Kong
封面设计：Thomas Phillips
Li, Z., Lu, YC. Polysulfide-based redox flow batteries with long life and low levelized cost enabled by charge-reinforced ion-selective membranes. Nat Energy6, 517–528 (2021). https://t.cn/A6fZpQCW
封面图片：Yi-Chun Lu, The Chinese University of Hong Kong
封面设计：Thomas Phillips
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