【#阿尔茨海默病开创性研究涉嫌造假#,发表于Nature被引用2300多次】北京时间7月22日凌晨,Science发表了一篇历时6个月的调查报告,指称美国明尼苏达大学神经学家Sylvain Lesné发表的20多篇论文中可能存在学术不端行为,其中就包括2006年在Nature发表的这篇开创性论文。Nature这篇开创性论文的第一作者正是Lesné,通讯作者则是他的导师——著名神经科学家、明尼苏达大学教授Karen Ashe。这项研究为有争议的“淀粉样蛋白假说”提供了有力支撑。
在20世纪90年代中期,Ashe创造了一种转基因小鼠,能够大量产生人类Aβ,这种物质会在动物的大脑中形成斑块。这只老鼠还表现出类似痴呆的症状,它成为了很受欢迎的阿尔茨海默病模型。在转基因小鼠的大脑中,科研团队发现了一种此前未知的寡聚体,被命名为Aβ*56。该团队分离出Aβ*56,并将其注射到幼鼠体内,发现幼鼠回忆简单的、之前学过的信息的能力下降了。Ashe在个人网站上吹捧Aβ*56是“在阿尔茨海默病研究领域,在脑组织中发现的第一种被证明会导致记忆障碍的物质”。Nature的一篇社论称,Aβ*56是阿尔茨海默病的“头号嫌疑人”。在论文发表后不到2周,Ashe就获得了久负盛名的神经科学波坦金奖。
在这篇具有里程碑意义的论文发表后的16年里,Lesné和Ashe分别或联合发表了许多关于这项研究的论文。然而,只有少数其他研究小组报告发现了Aβ*56。Ashe通过电子邮件拒绝了Science的采访,她写道,“我仍然对Aβ*56有信心”,并提到她正在进行的研究Aβ寡聚体结构的工作。“我们已经取得了初步结果。我仍然对这项工作感到兴奋,并相信它有可能解释为什么Aβ疗法仍然有效,尽管最近针对淀粉样斑块的治疗失败了。”(科学网)
在20世纪90年代中期,Ashe创造了一种转基因小鼠,能够大量产生人类Aβ,这种物质会在动物的大脑中形成斑块。这只老鼠还表现出类似痴呆的症状,它成为了很受欢迎的阿尔茨海默病模型。在转基因小鼠的大脑中,科研团队发现了一种此前未知的寡聚体,被命名为Aβ*56。该团队分离出Aβ*56,并将其注射到幼鼠体内,发现幼鼠回忆简单的、之前学过的信息的能力下降了。Ashe在个人网站上吹捧Aβ*56是“在阿尔茨海默病研究领域,在脑组织中发现的第一种被证明会导致记忆障碍的物质”。Nature的一篇社论称,Aβ*56是阿尔茨海默病的“头号嫌疑人”。在论文发表后不到2周,Ashe就获得了久负盛名的神经科学波坦金奖。
在这篇具有里程碑意义的论文发表后的16年里,Lesné和Ashe分别或联合发表了许多关于这项研究的论文。然而,只有少数其他研究小组报告发现了Aβ*56。Ashe通过电子邮件拒绝了Science的采访,她写道,“我仍然对Aβ*56有信心”,并提到她正在进行的研究Aβ寡聚体结构的工作。“我们已经取得了初步结果。我仍然对这项工作感到兴奋,并相信它有可能解释为什么Aβ疗法仍然有效,尽管最近针对淀粉样斑块的治疗失败了。”(科学网)
【#阿尔茨海默病开创性研究涉嫌造假#,发表于Nature被引用2300多次】北京时间7月22日凌晨,Science发表了一篇历时6个月的调查报告,指称美国明尼苏达大学神经学家Sylvain Lesné发表的20多篇论文中可能存在学术不端行为,其中就包括2006年在Nature发表的这篇开创性论文。Nature这篇开创性论文的第一作者正是Lesné,通讯作者则是他的导师——著名神经科学家、明尼苏达大学教授Karen Ashe。这项研究为有争议的“淀粉样蛋白假说”提供了有力支撑。
在20世纪90年代中期,Ashe创造了一种转基因小鼠,能够大量产生人类Aβ,这种物质会在动物的大脑中形成斑块。这只老鼠还表现出类似痴呆的症状,它成为了很受欢迎的阿尔茨海默病模型。在转基因小鼠的大脑中,科研团队发现了一种此前未知的寡聚体,被命名为Aβ*56。该团队分离出Aβ*56,并将其注射到幼鼠体内,发现幼鼠回忆简单的、之前学过的信息的能力下降了。Ashe在个人网站上吹捧Aβ*56是“在阿尔茨海默病研究领域,在脑组织中发现的第一种被证明会导致记忆障碍的物质”。Nature的一篇社论称,Aβ*56是阿尔茨海默病的“头号嫌疑人”。在论文发表后不到2周,Ashe就获得了久负盛名的神经科学波坦金奖。
在这篇具有里程碑意义的论文发表后的16年里,Lesné和Ashe分别或联合发表了许多关于这项研究的论文。然而,只有少数其他研究小组报告发现了Aβ*56。Ashe通过电子邮件拒绝了Science的采访,她写道,“我仍然对Aβ*56有信心”,并提到她正在进行的研究Aβ寡聚体结构的工作。“我们已经取得了初步结果。我仍然对这项工作感到兴奋,并相信它有可能解释为什么Aβ疗法仍然有效,尽管最近针对淀粉样斑块的治疗失败了。”(科学网)
在20世纪90年代中期,Ashe创造了一种转基因小鼠,能够大量产生人类Aβ,这种物质会在动物的大脑中形成斑块。这只老鼠还表现出类似痴呆的症状,它成为了很受欢迎的阿尔茨海默病模型。在转基因小鼠的大脑中,科研团队发现了一种此前未知的寡聚体,被命名为Aβ*56。该团队分离出Aβ*56,并将其注射到幼鼠体内,发现幼鼠回忆简单的、之前学过的信息的能力下降了。Ashe在个人网站上吹捧Aβ*56是“在阿尔茨海默病研究领域,在脑组织中发现的第一种被证明会导致记忆障碍的物质”。Nature的一篇社论称,Aβ*56是阿尔茨海默病的“头号嫌疑人”。在论文发表后不到2周,Ashe就获得了久负盛名的神经科学波坦金奖。
在这篇具有里程碑意义的论文发表后的16年里,Lesné和Ashe分别或联合发表了许多关于这项研究的论文。然而,只有少数其他研究小组报告发现了Aβ*56。Ashe通过电子邮件拒绝了Science的采访,她写道,“我仍然对Aβ*56有信心”,并提到她正在进行的研究Aβ寡聚体结构的工作。“我们已经取得了初步结果。我仍然对这项工作感到兴奋,并相信它有可能解释为什么Aβ疗法仍然有效,尽管最近针对淀粉样斑块的治疗失败了。”(科学网)
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