曲式分析笔记分享——单二部曲式

一、单二部曲式的基本曲式结构与类型
由两个乐段组成的曲式称为单二部曲式
例如

A + B
a b c d
ab cd ef gh
a al b

a2
a b c

a
a b c

b1/al
从此表可以看出,根据B乐段材料的不同,单二部曲式分为没有再现和有再现的两大类型。

二、有再现单二部曲式的第一部分特点:
1、咅乐性格大多具有歌唱性特点。
2、通常采用两句式、方整型结构的乐段。
3、在大多数情况下是封闭性结构,偶尔也用开放乐段。
4、如果采用转调乐段,一般仅限于近关系调。
5、旋律线运动很少呈现明显的高潮点。
6、乐段结束后不采用转调再次呈示该乐段的写法。
7、乐段结束后一般没有补充、过渡等结构部分。

三、有再现单二部曲式的中段特点:
1、中段分为源于主题材料为基础的引申中段写法和以新材料为基础的并置(对比)中段写法两种类型。
2、引申中段是以前乐段中某个乐节乐汇的素材或节奏形态作为写作的基础,不是前乐段中某乐段句的反复。
3、并置中段虽然采用新材料写作,但只是表现出非呈示性的对比特性,而不是新主题的展示。
4、无论是发展或对比的写法,中段的内部结构组合同前乐段中某乐句相比较,常具有不同处理的特点。
5、有时中段建立在重属调性上或采用若干离调性和声进行,从而加强中段是动态性写法的不稳定性质。
6、如果中段仅采用一个和弦的配置,该和弦一般应是主调的属和弦。
7、有再现单二部曲式的高潮点往往在中段的位置。

四、有再现单二部曲式的再现段(再现句) 特点:
1、再现分为完全再现和变化再现两种类型。
2、再现包括主调的再现,即开始的调性。
3、如果前乐段是转调乐段时,为了整个曲式在主调上结束,就必须变化再现前乐段的第二乐句。
4、有时再现的结构长度同前乐段某一乐句相比较略有扩大,但扩大不形成新的分句。
5、当釆用变化再现的写法时,有时整个单二部曲式的高潮也在再现段的位置。
6、再现段在主调全终止结束后出现的音乐段落可能是尾声、补充、连接、补充及连接或更高一级曲式新部分的开始。

五、没有再现单二部曲式
1、根据第二段素材选用的不同写法,没有再现的单二部曲式分采用新材料的并置对比性与源于A乐句材料的引申发展性写法两种类型。
2、有时在对比并置写法的第二段中也可能出现前乐段中的一些非核心素材因素。
3、在第一乐段或第二乐段中如有转调的现象,曲式的末尾往往应回到主调,因此,没有再现这一概念仅指是没有前乐段主题材料的再现。
4、没有再现的单二部曲式大量用于声乐曲的创作。
六、单二部曲式中的结构中的反复
1、有再现单二部分曲式的中段不单独反复。如果再现段单独反复, 该反复部分实际上己具有补充或尾声的结构功能意义。
2、有时在反复时作了较大的变化处理,从而岀现所谓的“双重单二部曲式现象”
例如: 单二部曲式 + 单二部曲式
A B

A1

B1
主调 属调 主调 属调—主调
主调 属调 下属调 主调
主调 下属调 属调 主调
七、作为独立的单二部曲式的前奏和尾声
1前奏的结构规模一般不大,常表现为一至二个乐句,甚至一个乐节。
2结尾的结构规模也常表现为一至二个乐句,偶尔也可见到儿乎与基本部分相等长度的结尾:
3引子和尾声的素材往往同主题材料有某种联系。
4引子几乎总是建立在主调上。结尾冇时可能出现短暂的离调现象, 但总体必须是结束型写法。

高中化学计算中常用的几种方法
一.差量法
(1)不考虑变化过程,利用最终态(生成物)与最初态(反应物)的量的变化来求解的方法叫差量法。无须考虑变化的过程。只有当差值与始态量或终态量存在比例关系时,且化学计算的差值必须是同一物理量,才能用差量法。其关键是分析出引起差量的原因。

(2)差量法是把化学变化过程中引起的一些物理量的增量或减量放在化学方程式的右端,作为已知量或未知量,利用各对应量成正比求解。
(3)
如:
-12C(s)+O2(g)===2CO(g) ΔH=-221 kJ·mol Δm(固),Δn(气),ΔV(气)
2 mol 1 mol 2 mol 221 kJ 24 g 1 mol 22.4 L(标况)

1.固体差量
例1.将质量为100克的铁棒插入硫酸铜溶液中,过一会儿取出,烘干,称量,棒的质量变为100.8克。求有多少克铁参加了反应。(答:有5.6克铁参加了反应。)
解:设参加反应的铁的质量为x。
Fe+CuSO4===FeSO4+Cu 棒的质量增加(差量)
56 6464-56=8x 100.8克-100克=0.8克
56:8=x:0.8克
答:有5.6克铁参加了反应。

2.体积差法
例2.将a L NH3通过灼热的装有铁触媒的硬质玻璃管后,气体体积变为b L(气体体积均在同温同压下测定), 该b L气体中NH3的体积分数是(C )
2a-bb-a2a-bb-aA. C. abba
设参加反应的氨气为x ,则
2NH3N2+3H2 ΔV
2 2
x b-a
x=(b-a) L
所以气体中NH3的体积分数

3.液体差量
例3.用含杂质(杂质不与酸作用,也不溶于水)的铁10克与50克稀硫酸完全反应后,滤去杂质,
所得液体质量为55.4克,求此铁的纯度。
解:设此铁的纯度为x。
Fe+H2SO4===FeSO4+H2↑ 溶液质量增加(差量)
56 256-2=54
10x克55.4克-50克=5.4克 a L-b-ab L2a-b b
56:54=10x克:5.4克

二.关系式法

建立关系式一般途径是:(1)利用微粒守恒建立关系式;(2)利用化学方程式之间物质的量的关系建立关系式;(3)利用方程式的加和建立关系式等

三.守恒法

(1)化合物中元素正负化合价总数守恒。
(2)电解质溶液中阳离子所带正电荷总数与阴离子所带负电荷总数守恒。
(3)化学反应前后物质的总质量守恒。
(4)化学反应前后同种元素的原子个数守恒。
(5)氧化还原反应中得失电子总数守恒。
(6)溶液稀释、浓缩、混合前后溶质量(质量或物质的量)守恒

由于上述守恒关系不随微粒的组合方式或转化历程而改变,因此可不追究中间过程,直接利用守恒关系列式计算或观察估算的方法即为守恒法。运用守恒法解题既可以避免书写繁琐的化学方程式,提高解题的速度,又可以避免在纷繁复杂的解题背景中寻找关系式,提高解题的准确度。

1.元素守恒法
催化剂例1.4NH3+5O2=====△4NO+6H2O2NO+O2===2NO23NO2+H2O===2HNO3+NO
经多次氧化和吸收,由N元素守恒知:NH3~HNO3

2.电子转移守恒法
--失去8e得4e2-例2.NH3――→HNO3, O2――→2O
由得失电子总数相等知,NH3经氧化等一系列过程生成HNO3,NH3和O2的关系为NH3~2O2。

例3.黄铁矿主要成分是FeS2。某硫酸厂在进行黄铁矿成分测定时,取0.100 0 g样品在空气中充分灼烧,将生成的SO2
-1气体与足量Fe2(SO4)3溶液完全反应后,用浓度为0.020 00 mol·L的K2Cr2O7标准溶液滴定至终点,消耗K2Cr2O7标准溶
3+2-2++2-2++3+3+液25.00 mL。已知:SO2+2Fe+2H2O===SO4+2Fe+4H Cr2O7+6Fe+14H===2Cr+6Fe+7H2O
求样品中FeS2的质量分数是(假设杂质不参加反应)________________

高温解析 
(1)据方程式4FeS2+11O2=====2Fe2O3+8SO2
3+2-2++SO
2+2Fe+2H2O===SO4+2Fe+4H
2-2++3
+3+Cr2O7+6Fe+14H===2Cr
+6Fe+7H2O
32-2+得关系式:Cr2O7~6Fe~3SO2~2 2
32
0.020 00 mol·L×0.025 00 -1m
1202 m(FeS2)=0.090 00 g 样品中FeS2的质量分数为90.00%

四.极值法(也称为极端假设法)

①把可逆反应假设成向左或向右进行的完全反应。
②把混合物假设成纯净物。
③把平行反应分别假设成单一反应。

例1.在一容积固定的密闭容器中进行反应:2SO2(g)+O23(g)。已知反应过程中某一时刻SO2、O2、SO3
-1-1-1的浓度分别为0.2 mol·L、0.1 mol·L、0.2 mol·L。当反应达到平衡时,各物质的浓度可能存在的数据是(B )
-1-1 -1A.SO2为0.4 mol·L,O2为0.2 mol·LB.SO2为0.25 mol·L
-1 -1C.SO2和SO3均为0.15 mol·LD.SO3为0.4 mol·L
-1
解析 :本题可根据极端假设法进行分析。若平衡向正反应方向移动,达到平衡时SO3的浓度最大为0.4 mol·L,
而SO2和O2的浓度最小为0;若平衡向逆反应方向移动,达到平衡时SO3的浓度最小为0,而SO2和O2的最大浓度分
-1-1别为0.4 mol·L、0.2 mol·L,考虑该反应为可逆反应,反应不能向任何一个方向进行到底,因此平衡时SO3、
-1,-1,-1O2、SO2的浓度范围应分别为0-1-1-1SO3,而SO3分解则生成SO2,那么c(SO3)+c(SO2)=0.2 mol·L+0.2 mol·L=0.4 mol·L。对照各选项,只
有B项符号题意。

例2. 在含有a g HNO3的稀硝酸中,加入b g铁粉充分反应,铁全部溶解并生成NO,有 g HNO3被还原,则a∶b不可4
能为( A ) A.2∶1B.3∶1 C.4∶1 D.9∶2
解析:Fe与HNO3反应时,根据铁的用量不同,反应可分为两种极端情况。
(1)若Fe过量,发生反应:3Fe+8HNO3(稀)===3Fe(NO3)2+2NO↑+4H2O
a
baa3则有=此为a∶b的最小值。5663b1

(2)若HNO3过量,发生反应:Fe+4HNO3(稀)===Fe(NO3)3+NO↑+2H2O
baa9则有:∶此为a∶b的最大值。5663b2
3a9所以a∶b,即a∶b的比值在此范围内均合理。1b2

五.平均值规律及应用

(1)依据:若XA>XB ,则XA>X>XB,X代表平均相对原子(分子)质量、平均浓度、平均含量、平均生成量、平均消耗量等。

(2)应用:已知X可以确定XA、XB的范围;或已知XA、XB可以确定X的范围。
解题的关键是要通过平均值确定范围,很多考题的平均值需要根据条件先确定下来再作出判断。实际上,它是极值法的延伸。

例1.两种金属混合物共15 g,投入足量的盐酸中,充分反应后得到11.2 L H2(标准状况),则原混合物的组成肯定不可能为( B ) A.Mg和Ag B.Zn和Cu C.Al和ZnD.Al和Cu+解析 本题可用平均摩尔电子质量(即提供1 mol电子所需的质量)法求解。反应中H被还原生成H2,由题意可知15 g

--1金属混合物可提供1 mol e,其平均摩尔电子质量为15 g·mol。选项中金属Mg、Zn、Al的摩尔电子质量分别为12 g·mol
-1-1-1、32.5 g·mol、9 g·mol,其中不能与盐酸反应的Ag和Cu的摩尔电子质量可看做∞。根据数学上的平均值原理
-1-1可知,原混合物中一种金属的摩尔电子质量大于15 g·mol,另一金属的摩尔电子质量小于15 g·mol。答案 B

例2.实验室将9 g铝粉跟一定量的金属氧化物粉末混合形成铝热剂。发生铝热反应之后,所得固体中含金属单质为18 g,则该氧化物粉末可能是(C )

 ①Fe2O3和MnO2 ②MnO2和V2O5 ③Cr2O3和V2O5 ④Fe3O4和FeO
A.①② B.②④C.①④D.②③
9 g11解析 n(Al)==,Almol×3=1 mol,则生成金属的摩尔电子质量-127 g·mol33
--1(转移1 mol e生成金属的质量)为18 g·mol。
56 g55 g-1-1①项生成Fe的摩尔电子质量为,生成Mn的摩尔电子质量为,根据平均3 mol4 mol

51 g-1-1值规律,①正确;②生成Mn的摩尔电子质量为13.75 g·mol,生成V的摩尔电子质量为g·mol,根据5 mol
平均值规律,②不可能生成单质18 g;同理,③也不可能生成金属单质18 g;④Al完全反应时生成Fe的质量大于18 g,当氧化物粉末不足量时,生成的金属可能为18 g,④正确。答案 C

【新冠病毒两大分支揭示重要疫源地和重症化信息】研究人员一直想知道哪些人类因素或病毒因素会让COVID-19感染者向重症发展。如今,关于两个病毒谱系的临床证据,为解开这一谜题带来了关键信息。

2019年底,严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)突如其来。到目前为止,病毒引发的疾病——COVID-19的某些方面依然让许多临床医生和研究人员感到费解。据估计,SARS-CoV-2已经在全球感染了900多万人,夺去了45万多人的宝贵生命,持续扩散的疫情也让世界经济受到重挫。张小楠等人[1]在《自然》上发表的论文报道了SARS-CoV-2的两个主要分支的演化数据,并通过分析上海326名SARS-CoV-2感染者,明确了会影响疾病严重性的人类宿主因素。

让所有人措手不及的SARS-CoV-2起初被认为是从武汉华南海鲜市场的动物宿主体内“跑”到人类身上的。武汉在2019年12月底首次出现“不明原因的严重肺炎”时,最初的大部分病例都可以追溯到这个市场。人们据此推测,这种新型冠状病毒突破了种间屏障,从海鲜市场在售的某种受感染的活体动物传给了人类。一时间,之前默默无闻的马来亚穿山甲被指为造成这场混乱的罪魁祸首,但其实当时尚不清楚海鲜市场是否交易过这种受保护的动物(点击阅读:《是穿山甲把新型冠状病毒传染给了人吗?》《也可能不是穿山甲?新冠病毒动物来源扑朔迷离》)。此外,2019年12月初出现的一些武汉病例与该海鲜市场并无明显关联[2]。

张小楠等人收集了2020年1月至2月到医疗机构就诊的上海人群样本,并对其中94例SARS-CoV-2全基因组序列进行了分析,再将这些数据与另外221 例新冠病毒序列做了比较。研究结果支持之前的观察结果[3],即中国在病毒暴发早期存在两个SARS-CoV-2的主要系统发育谱系(phylogenetic lineage)。这两个分支(clade)在两个核苷酸上存在不同,说明导致传播到上海的人类感染源有多个(上海距离武汉约800公里)。

两个谱系被称为分支I和分支II(图1)。研究人员推断,这两个分支是从一个共同祖先那里独立演化而来的,但它们的亲缘关系并不明确,因为两个分支只在两个基因组位点有差异。一个差异涉及编码病毒蛋白ORF8第84位氨基酸残基的序列中的一个特定核苷酸。如果这个核苷酸有一个胸腺嘧啶碱基(分支I),序列就编码亮氨酸;如果有一个胞嘧啶碱基(分支II),序列就编码丝氨酸。另一个差异涉及ORF1ab基因的一个核苷酸,或含有胞嘧啶(分支I)或含有胸腺嘧啶(分支II);这两种核苷酸序列最后都编码丝氨酸。

图1|评估新冠病毒谱系与COVID-19严重程度的关系。张小楠等人[1]研究了2020年初上海的新冠病毒SARS-CoV-2感染者。a,与此前研究[3]相符,张小楠等人鉴定出的新冠病毒基因组序列属于两个谱系:分支I和分支II。这两个分支在两个核苷酸上有差异,很有可能是从同一个祖先那里独立演化而来的。分支I与部分有华南海鲜市场接触史的病例有关,该市场最初曾被认为是疫情暴发的源头;但作者发现分支II的有些病例无海鲜市场接触史。两个谱系可能是同时独立扩散的。b,张小楠等人将所有个体依据疾病轻重分为四组,从无症状组到重症组(需要人工通气辅助呼吸)。两个分支导致不同疾病症状的能力相同。病情加重伴有免疫细胞CD3+T细胞耗竭以及促炎症细胞因子蛋白IL-6和IL-8增加。细胞因子水平升高会引起强烈的免疫反应,也称细胞因子风暴。

张小楠等人将病毒基因组学与人群可能的感染途径的流行病学证据相结合,表明有海鲜市场接触史的6人的病毒基因组属于SARS-CoV-2谱系树的分支I,而已知没有海鲜市场接触史的3人的病毒基因组属于分支II。这些数据支持了海鲜市场可能不是疫情发源地的观点。相反,数据显示分支I和II起源于一个共同病毒祖先,并同时发生了独立传播:分支I通过海鲜市场传播,而分支II在其他地方传播。可以说,病毒从动物到人的转移可能先在其他地方发生,形成了传播链后抵达了海鲜市场,市场内密集摆放的摊位和易感人群加速了病毒向不受控的方向扩散,并最终蔓延到海鲜市场之外。

认为当前流行的SARS-CoV-2可分为不同“类型”一直是个带有争议的话题,这来源于病毒研究中观察到的不同系统发生谱系。但是,病毒间出现遗传差异并非意料之外,特别是对“未免疫”(immunologically naive)的人类宿主(之前从未遇到过这种病毒的人)来说。这可以用“奠基者效应”(founder effect)来解释,这种效应在病毒暴发中很常见,它假设一定数量的病毒变体随机进入了一个新的地区,且该地区存在易感人群,这种情况下,病毒之后在当地的传播会促进它们在该地区占据主导地位。

不过,与其他地区的患病率相比,这些变体在该特定人群中的患病率差异并不等同于它们在病毒复制和传播方面的适应性更强[4]。与这一观点一致,张小楠等人也未发现有证据显示这两个分支中有任何一支或是亚支的任何突变,与他们用来给COVID-19严重性分类的临床评价指标存在任何关联。这一结果并不意外,毕竟在SARS-CoV-2整个基因组约3万个核苷酸中,这两个分支只在2个核苷酸上有差异;但这也强调了一点,即存在不同的系统发生谱系并不表示不同毒株必定会导致不同的疾病症状。

在这两个SARS-CoV-2谱系的临床感染表现中未发现任何差异后,张小楠等人又分析了人类宿主免疫系统功能的不同指标,寻找会影响疾病严重性的因素。

作者将疾病程度分为四类,对每一类的临床表现进行了详细定义。受影响最小的病例无症状、不发热、没有呼吸问题、肺部X光片也无受损迹象。轻症病例有发热,肺部X光片有炎症迹象,有肺炎表现。重症病例呼吸困难、肺部X光片可见“毛玻璃阴影”损伤特征。危重症病例出现急性呼吸窘迫综合征,需要机械通气辅助呼吸。与之前研究[5]一致的是,张小楠等人也发现年龄偏大、有基础疾病(称为共病)、性别为男性,是与重症化概率高相关的几个主要因素。

根据血液样本分析,作者给出了COVID-19重症危重症病例特征出现变化的证据。这些病例的一个特征是淋巴细胞减少——血液中淋巴细胞(参与免疫反应的一类白细胞)计数异常偏低。张小楠等人将这归因于CD3+T细胞的耗竭,可能反映出这些T细胞在从血液向感染位点的移动。

重症危重症病例的另一个特征是细胞因子IL-6和IL-8水平异常升高,IL-6和IL-8是两种能促进炎症反应的小蛋白。促炎细胞因子水平升高会引发剧烈的免疫反应,常被称为细胞因子风暴。肺部的巨噬细胞能产生IL-6和IL-8,这些免疫系统细胞通常也是其他呼吸系统感染出现细胞因子风暴的早期细胞介质。不过,导致部分COVID-19病例出现细胞因子风暴持续不退的具体细胞群体依然不甚明确。

IL-6或IL-8水平升高与淋巴细胞水平下降之间的负相关暗示了可能与这些病例特征有关的潜在机制。细胞因子水平升高从而导致淋巴细胞减少的可能性符合之前的观察结果——此前发现,COVID-19患者在接受能阻断IL-6介导的信号传导的托珠单抗药物治疗后,血液中淋巴细胞水平恢复到接近正常水平[6]。不过,还需要进一步开展实验和机制研究,才能确定这些细胞因子水平与淋巴细胞减少的联系背后是否存在因果关系。值得注意的是,这两个指标发生变化的时间并不一致——T细胞耗竭从发病第一周就开始了,而细胞因子风暴的出现时间较晚,一直到COVID-19发展为重症了才开始。

此外,淋巴细胞减少或细胞因子风暴都不是COVID-19的独有症状,许多严重呼吸系统感染都有这两大特征,比如禽流感病毒造成的人类感染,以及SARS-CoV-2的近缘冠状病毒SARS导致的疾病。为了描绘 COVID-19的特异性免疫特征,还需开展更仔细的细胞和分子研究。

SARS-CoV-2演化的溯源工作是制定疫情防控公共卫生政策的理论基础。厘清免疫反应受到干扰(比如CD3+T细胞耗竭和促炎症反应增强)的背后原因和机制,剖析COVID-19的关键的临床和分子特征,对于制定治疗策略以及开发特效疫苗具有不言而喻的重要意义。张小楠等人的工作为完成这项艰巨的任务,奠定了非常重要的基础。人类若要遏制住当前疫情,预防未来疫情,就要对他们研究中提出的重要问题作出解答。

参考文献:

1. Zhang, X. et al. Nature https://t.cn/A6yhwBkw (2020).
2. Li, Q. et al. N. Engl. J. Med. 382,1199–1207 (2020).
3. Tang, X. et al. Natl Sci. Rev. 7, 1012–1023 (2020).
4. McLean, O. A. et al. Virus Evol. 6, veaa034 (2020).
5. Huang, C. et al. Lancet 395, 497–506 (2020).
6. Giamarellos-Bourboulis, E. J. et al. Cell Host Microbe 27, 992–1000.e3 (2020).

原文以A race to determine what drives COVID-19 severity为标题发表在2020年6月 29日的《自然》新闻与观点版块

来源:Nature自然科研


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