卒中 | 彭英教授：缺血性脑损伤生化机制与药物干预和保护#神经时讯#
脑缺血的神经保护研究已经进行了半个多世纪，尤其是近30年来已经成为研究的热点。
01
神经保护的概念
神经保护治疗是针对缺血性脑卒中的主要病理机制和对缺血性脑损伤的生化和代谢紊乱通过药物或其他手段阻断细胞坏死的不同环节、增加细胞存活能力、促进神经功能恢复的方法，所使用的药物称为神经保护剂或脑保护剂。神经保护剂的作用在于减轻缺血后的细胞损害，从而延长脑灌注治疗时间窗，达到延迟神经细胞死亡，减轻脑功能障碍的目的。
02
脑缺血后的生化改变
在缺血性卒中发生后，由于脑组织缺氧，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，能量代谢障碍，造成ATP代谢产物次黄嘌呤堆积，同时由于细胞内钙离子浓度升高激活蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，再灌注时提供大量的氧，而线粒体呼吸链上酶活性却不能迅速增强，致使氧经单电子还原，生成大量的O2-，经环氧酶生成羟自由基，这就造成了自由基爆发。当然，这个过程中自由基的产生还包括中性粒细胞（炎症细胞）的释放，这些是由于花生四烯酸级联反应会引起炎症细胞因子的升高，从而募集炎症细胞，发生炎症反应产生自由基。
自由基通过以下途径导致神经/血管细胞损伤：
1、自由基直接损伤：
细胞膜损伤：双层结构改变，膜流动性增加，通透性降低。
蛋白质损害：使各种蛋白、酶活性、离子泵等功能异常。
核酸损害：核酸碱基改变，DNA断裂，染色体畸变。
2、诱导炎症介质产生，引发炎症反应，造成自由基继续生成，加重损害。
03
药物干预和神经保护的目的
药物干预和神经保护的目的包括：
缩短缺血时间；
减少细胞内钙离子浓度；
减少细胞内钠离子浓度；
阻断谷氨酸作用；
抑制自由基生成；
抑制PARP活性；
阻断caspase活性；
阻断白细胞黏附；
改变细胞膜流动性；
降低组织温度。
理想的药物干预和神经保护应该：
降低卒中患者的病死率，改善患者的神经功能和预后，有对抗自由基、钙超载和iNOS等多重作用，具有良好的利弊比，尤其避免心血管系统、血液系统和中枢神经系统方面的副作用，避免脑血管扩张，无引发出血副作用，有促进脑代谢的功能，毒副作用轻。
04
神经保护药物
针对缺血性脑卒中的主要病理机制和对缺血性脑损伤的生化和代谢紊乱过程，神经保护药物大致分为以下10类神经保护剂：
兴奋性氨基酸拮抗剂；
钙通道拮抗剂；
抗氧化剂及自由基清除剂；
ϒ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂；
细胞膜稳定剂；
NO相关毒性调节剂；
炎症反应抑制剂；
钙离子浓度调节剂；
线粒体保护剂；
其他。
彭英，中山大学孙逸仙纪念医院神经科主任、脑血管病专科主任，教授、博士生导师。中国医师协会脑与脊髓损害专业委员会主任委员，中国卒中学会卒中康复分会副主任委员，广东省医学会神经病学分会副主委，中国医师协会神经内科分会常委，广东省医师协会神经科分会副主委，中国中西结合学会神经内科分会常委，广东省中西结合学会神经科分会主委，国际神经病理性疼痛专家委员会委员，世界华人生活质素学会常委。2016年国家重大科技项目神经精神疾病评审专家组组长、国家精准医学重大科技项目神经精神疾病评审专家组组长。2018年科技部国际合作重点项目评审专家、2019年国家科技进步奖评审专家。获2018年中国医师协会杰出神经内科医师-学术成就奖，广东省医学领军人才。获军队科技进步二等奖1项和广东省科技进步二等奖2项。获美国国立卫生研究院杰出研究奖1项。美国国际发明专利1项和中国发明专利2项。
作者 | 彭英
编辑 | 董晓慧
审校 | 丁慧鑫
脑缺血的神经保护研究已经进行了半个多世纪，尤其是近30年来已经成为研究的热点。
01
神经保护的概念
神经保护治疗是针对缺血性脑卒中的主要病理机制和对缺血性脑损伤的生化和代谢紊乱通过药物或其他手段阻断细胞坏死的不同环节、增加细胞存活能力、促进神经功能恢复的方法，所使用的药物称为神经保护剂或脑保护剂。神经保护剂的作用在于减轻缺血后的细胞损害，从而延长脑灌注治疗时间窗，达到延迟神经细胞死亡，减轻脑功能障碍的目的。
02
脑缺血后的生化改变
在缺血性卒中发生后，由于脑组织缺氧，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，能量代谢障碍，造成ATP代谢产物次黄嘌呤堆积，同时由于细胞内钙离子浓度升高激活蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，再灌注时提供大量的氧，而线粒体呼吸链上酶活性却不能迅速增强，致使氧经单电子还原，生成大量的O2-，经环氧酶生成羟自由基，这就造成了自由基爆发。当然，这个过程中自由基的产生还包括中性粒细胞（炎症细胞）的释放，这些是由于花生四烯酸级联反应会引起炎症细胞因子的升高，从而募集炎症细胞，发生炎症反应产生自由基。
自由基通过以下途径导致神经/血管细胞损伤：
1、自由基直接损伤：
细胞膜损伤：双层结构改变，膜流动性增加，通透性降低。
蛋白质损害：使各种蛋白、酶活性、离子泵等功能异常。
核酸损害：核酸碱基改变，DNA断裂，染色体畸变。
2、诱导炎症介质产生，引发炎症反应，造成自由基继续生成，加重损害。
03
药物干预和神经保护的目的
药物干预和神经保护的目的包括：
缩短缺血时间；
减少细胞内钙离子浓度；
减少细胞内钠离子浓度；
阻断谷氨酸作用；
抑制自由基生成；
抑制PARP活性；
阻断caspase活性；
阻断白细胞黏附；
改变细胞膜流动性；
降低组织温度。
理想的药物干预和神经保护应该：
降低卒中患者的病死率，改善患者的神经功能和预后，有对抗自由基、钙超载和iNOS等多重作用，具有良好的利弊比，尤其避免心血管系统、血液系统和中枢神经系统方面的副作用，避免脑血管扩张，无引发出血副作用，有促进脑代谢的功能，毒副作用轻。
04
神经保护药物
针对缺血性脑卒中的主要病理机制和对缺血性脑损伤的生化和代谢紊乱过程，神经保护药物大致分为以下10类神经保护剂：
兴奋性氨基酸拮抗剂；
钙通道拮抗剂；
抗氧化剂及自由基清除剂；
ϒ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂；
细胞膜稳定剂；
NO相关毒性调节剂；
炎症反应抑制剂；
钙离子浓度调节剂；
线粒体保护剂；
其他。
彭英，中山大学孙逸仙纪念医院神经科主任、脑血管病专科主任，教授、博士生导师。中国医师协会脑与脊髓损害专业委员会主任委员，中国卒中学会卒中康复分会副主任委员，广东省医学会神经病学分会副主委，中国医师协会神经内科分会常委，广东省医师协会神经科分会副主委，中国中西结合学会神经内科分会常委，广东省中西结合学会神经科分会主委，国际神经病理性疼痛专家委员会委员，世界华人生活质素学会常委。2016年国家重大科技项目神经精神疾病评审专家组组长、国家精准医学重大科技项目神经精神疾病评审专家组组长。2018年科技部国际合作重点项目评审专家、2019年国家科技进步奖评审专家。获2018年中国医师协会杰出神经内科医师-学术成就奖，广东省医学领军人才。获军队科技进步二等奖1项和广东省科技进步二等奖2项。获美国国立卫生研究院杰出研究奖1项。美国国际发明专利1项和中国发明专利2项。
作者 | 彭英
编辑 | 董晓慧
审校 | 丁慧鑫
1例单侧眼球突出患者的病因分析及诊治思考#神经时讯#
点击网页链接查看完整内容：https://t.cn/AineaTBr
海绵窦血栓是一种罕见的、威胁生命的疾病，其发病率很难估计，常常并发鼻窦炎、乳突炎、眼眶蜂窝织炎、面部感染、中耳炎等疾病，海绵窦血栓的早期识别对良好的预后是关键的，对其正确的病因诊断和治疗也是非常重要的。
本文报道1例肾病综合征患者发生以单侧眼球突出为特征的海绵窦血栓，对其病因进行精准分析及治疗。
病例摘要
患者宋XX， 男性，48岁，主因“右眼胀痛、眼球活动受限34 d，精神异常4 d”，以“右眼肿胀原因待查”收入我科。
入院前34 d：患者晨起右眼红肿，睑结膜外翻，睁眼费力，伴右眼疼痛、头部胀痛，伴恶心、干呕，无右眼活动受限，无发热，无视物不清，无肢体麻木无力。未予重视，在家卧床休息无缓解。
入院前32 d：宣武医院眼底检查未见异常，头部CT检查未见明显异常，于北京右安门医院行腰穿压力110 mmHg，无色透明，常规、生化、涂片未见异常。
入院前31 d：头部MRI检查见脑内多发白质缺血变性灶，副鼻窦炎，右侧上颌窦明显。MRA未见异常。胸部CT检查见左肺下叶结节灶。考虑是否周围型肺癌，右眼眶内感染可能性大，右侧上颌窦炎，予头孢曲松+依替米星+万古霉素抗感染治疗，症状无改善，眼球肿胀加重，右眼突出，伴眼球活动受限、视物不清，睁眼费力，发热，体温最高38.9 ℃。
入院前28 d：于北京同仁医院行眼眶CT检查，见右眼球前突、诸眼外肌及视神经区增粗伴眶内多发条索影，右侧眼睑软组织肿胀，双侧泪腺脱垂，右侧筛窦及上颌窦炎。考虑“眶内感染”，给予万古霉素抗感染，治疗3 d右眼肿胀、疼痛较前改善，但眼球仍不能活动、视物不清，仍存在睁眼费力，患者自行出院。
入院前23 d：于同仁医院进行眼科检查，右：光感，左0.8，眼压：右8 mmHg，左11 mmHg。右侧上睑下垂，眼球突出，眼球固定，结膜充血水肿，眼球触痛。眼底检查见右侧乳头色淡边界欠清，网膜灰白水肿，静脉扩张。考虑右眼眶尖综合征。患者在家卧床休息，期间有发热，体温最高38.9 ℃。
入院前4 d：家属发现患者言语混乱、发音不清、答非所问、全身发软、不能自行行走、小便失禁，到我院急诊。CT检查见两侧额叶及胼胝体低密度影，脑室内少量积血，鼻窦炎，右侧视神经、上斜肌及右侧球后脂肪间隙异常改变。左肺下叶结节。考虑“脑脓肿”，给予头孢曲松抗感染，未见效，以“颅内感染原因待查”收住急诊留观，住院后通过多学科会诊（MDT），经基因二代测序和病理检查诊断毛霉菌感染。
诊断
1、右侧眶尖综合症，右侧海绵窦血栓形成，右侧眶内感染；
2、脑脓肿（双侧额叶） ；
3、右侧鼻窦炎（右上颌窦、筛窦）；
4、左肺下叶结节：毛霉菌感染可能性大 ；
5、右侧颈内动脉C3-C4交界处及C4段动脉瘤（毛霉菌感染）；
6、膜性肾病（I-2期） 肾病综合征；
7、类固醇性糖尿病；
8、左肺下叶结节：毛霉菌感染？对其给予两性霉素B、泊沙康唑和经鼻窦内窥镜手术治疗，患者恢复良好。
结论
1、有肾病综合征的单侧眼球突出患者，要想到真菌感染发生海绵窦血栓的可能；
2、当有视神经受累时，要想到发生眶尖综合征的发生；
3、毛霉菌感染引起的CST或眶尖综合征需引起大家关注，侵袭性易致多脏器受累，甚至颈内动脉；
4、感染相关的单侧眼球突出患者，早期病变组织病理或血液/脑脊液基因二代测序有助于及早发现病原菌、给予正确治疗并观察其疗效；
5、毛霉菌感染治疗棘手、死亡率高，需多学科合作（MDT）：药物+内窥镜或手术，有助于治疗成功。
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海绵窦血栓是一种罕见的、威胁生命的疾病，其发病率很难估计，常常并发鼻窦炎、乳突炎、眼眶蜂窝织炎、面部感染、中耳炎等疾病，海绵窦血栓的早期识别对良好的预后是关键的，对其正确的病因诊断和治疗也是非常重要的。
本文报道1例肾病综合征患者发生以单侧眼球突出为特征的海绵窦血栓，对其病因进行精准分析及治疗。
病例摘要
患者宋XX， 男性，48岁，主因“右眼胀痛、眼球活动受限34 d，精神异常4 d”，以“右眼肿胀原因待查”收入我科。
入院前34 d：患者晨起右眼红肿，睑结膜外翻，睁眼费力，伴右眼疼痛、头部胀痛，伴恶心、干呕，无右眼活动受限，无发热，无视物不清，无肢体麻木无力。未予重视，在家卧床休息无缓解。
入院前32 d：宣武医院眼底检查未见异常，头部CT检查未见明显异常，于北京右安门医院行腰穿压力110 mmHg，无色透明，常规、生化、涂片未见异常。
入院前31 d：头部MRI检查见脑内多发白质缺血变性灶，副鼻窦炎，右侧上颌窦明显。MRA未见异常。胸部CT检查见左肺下叶结节灶。考虑是否周围型肺癌，右眼眶内感染可能性大，右侧上颌窦炎，予头孢曲松+依替米星+万古霉素抗感染治疗，症状无改善，眼球肿胀加重，右眼突出，伴眼球活动受限、视物不清，睁眼费力，发热，体温最高38.9 ℃。
入院前28 d：于北京同仁医院行眼眶CT检查，见右眼球前突、诸眼外肌及视神经区增粗伴眶内多发条索影，右侧眼睑软组织肿胀，双侧泪腺脱垂，右侧筛窦及上颌窦炎。考虑“眶内感染”，给予万古霉素抗感染，治疗3 d右眼肿胀、疼痛较前改善，但眼球仍不能活动、视物不清，仍存在睁眼费力，患者自行出院。
入院前23 d：于同仁医院进行眼科检查，右：光感，左0.8，眼压：右8 mmHg，左11 mmHg。右侧上睑下垂，眼球突出，眼球固定，结膜充血水肿，眼球触痛。眼底检查见右侧乳头色淡边界欠清，网膜灰白水肿，静脉扩张。考虑右眼眶尖综合征。患者在家卧床休息，期间有发热，体温最高38.9 ℃。
入院前4 d：家属发现患者言语混乱、发音不清、答非所问、全身发软、不能自行行走、小便失禁，到我院急诊。CT检查见两侧额叶及胼胝体低密度影，脑室内少量积血，鼻窦炎，右侧视神经、上斜肌及右侧球后脂肪间隙异常改变。左肺下叶结节。考虑“脑脓肿”，给予头孢曲松抗感染，未见效，以“颅内感染原因待查”收住急诊留观，住院后通过多学科会诊（MDT），经基因二代测序和病理检查诊断毛霉菌感染。
诊断
1、右侧眶尖综合症，右侧海绵窦血栓形成，右侧眶内感染；
2、脑脓肿（双侧额叶） ；
3、右侧鼻窦炎（右上颌窦、筛窦）；
4、左肺下叶结节：毛霉菌感染可能性大 ；
5、右侧颈内动脉C3-C4交界处及C4段动脉瘤（毛霉菌感染）；
6、膜性肾病（I-2期） 肾病综合征；
7、类固醇性糖尿病；
8、左肺下叶结节：毛霉菌感染？对其给予两性霉素B、泊沙康唑和经鼻窦内窥镜手术治疗，患者恢复良好。
结论
1、有肾病综合征的单侧眼球突出患者，要想到真菌感染发生海绵窦血栓的可能；
2、当有视神经受累时，要想到发生眶尖综合征的发生；
3、毛霉菌感染引起的CST或眶尖综合征需引起大家关注，侵袭性易致多脏器受累，甚至颈内动脉；
4、感染相关的单侧眼球突出患者，早期病变组织病理或血液/脑脊液基因二代测序有助于及早发现病原菌、给予正确治疗并观察其疗效；
5、毛霉菌感染治疗棘手、死亡率高，需多学科合作（MDT）：药物+内窥镜或手术，有助于治疗成功。
#神经时讯#
专家访谈 | 陈晓春教授：Aβ是病理特征，不是始作俑者
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随着老龄化社会的逐渐来临，认知障碍疾病越来越严重地危害着人们的健康，带来了巨大的社会和经济负担。认知功能衰退到一定程度，影响患者的日常生活能力，就可以达到痴呆的诊断标准。引起痴呆的病因非常复杂，常见的有阿尔茨海默病、血管性痴呆、混合性痴呆、路易体痴呆等。近日福建医科大学校长陈晓春教授在接受记者采访时对认知障碍的研究进展及路易体痴呆的诊断治疗等问题进行了阐述。
01：神经时讯：目前认知障碍的研究进展情况是怎样的？
陈晓春教授：近几年有关认知障碍的研究进展还是有一些的，特别是在发病机制方面。原来大多数有关阿尔茨海默病发病机制的研究都集中在Aβ与Tau研究领域。近几年，有关免疫和炎症因素与阿尔茨海默病发病机制关联的研究越来越多，大家越来越关注到免疫与炎症在阿尔茨海默病特别是散发型阿尔茨海默病的发病机制中所发挥出来的重要作用。
在阿尔茨海默病的治疗方面，近几年的状况比较扫广大患者与医生的兴，所有针对Aβ抗体相关的临床应用都是失败的，临床试验都没有取得应有的效果，这对我们临床医生的打击很大。但与此同时我们也开辟了一些新的阿尔茨海默病的治疗途径，例如在一些生物多肽方面，特别是我们国内的绿谷药业最近有一种新药在研究当中，发现对阿尔茨海默病的治疗有比较独特的作用。另外，有关生物电生物信息以及人工智能在阿尔茨海默病治疗上的应用越来越受到大家的广泛重视。我相信在不远的将来，我们能够看到更多关于阿尔茨海默病治疗的新方法。
02：神经时讯：关于阿尔茨海默病发病机制的Aβ假说，您怎么看？
陈晓春教授：近十年来关于阿尔茨海默病的各种各样的研究特别是临床上针对Aβ为治疗靶点的药物开发的失败，确实让越来越多的人质疑Aβ是阿尔茨海默病发病的始作俑者这一说法，所以这几年炎症介质与免疫因素在阿尔茨海默病发病机制中的作用受到了广泛的重视。在人的老化过程当中，有些带有特殊基因遗传背景的人群在炎症以及过度免疫反应的情况下，有可能会导致中枢神经系统的损害，可能这才是阿尔茨海默病起病的始作俑者，所以我想说有关阿尔茨海默病的发病机制的再认识，需要引起广大神经内科工作者的广泛重视。我比较认同Aβ仅仅是阿尔茨海默病病理生理过程中的一个最终的代谢产物，它是一个病理特征，但是并不是始作俑者。
03：神经时讯：请您跟我们谈谈关于路易体痴呆的诊断和治疗。
陈晓春教授：路易体痴呆是老年期仅次于阿尔茨海默病的常见痴呆类型。在老年期痴呆的人群当中，它的发病率大概占到了15%~20%，也是严重影响老年人身心健康的一种疾病。
路易体痴呆的主要病理特征为路易小体，广泛分布于大脑皮层及脑干。其病因及发病机制尚不清楚，胆碱能及单胺能神经递质损伤可能与患者的认知障碍和运动障碍有关。它的主要临床特征为路易体痴呆三联征，即波动性的认知功能障碍、反复发作的视幻觉及自主运动功能障碍。认知障碍常早于运动症状出现。在我们的临床诊断中，这三个症状是核心的临床症状。
近几年路易体痴呆的研究领域并没有突破性的进展，但是对原有的一些生物学标志物在疾病诊断中的价值有了新的认识，特别是原来作为一些支持证据的，如SPECT/PET显示基底节区多巴胺转运体的摄取减少，现在把它提升到作为指示性的生物学证据，明显提高这些证据在路易体痴呆诊断中的价值。特别是多导睡眠脑电图的应用，快速眼动期睡眠行为障碍在路易体痴呆诊断中的价值越来越受到广泛重视，它在诊断中的价值地位也越来越得以充分显现。
2017年国际路易体痴呆研究组织提出了第四版路易体痴呆诊治指南，将诊断标准进行了重新修订，对支持特征明确区分了支持性临床特征和支持性生物标志物，提出了更明确、临床应用价值更大的新的诊断标准。我觉得这是这几年当中可以见到的一个亮点。
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专家访谈 | 陈晓春教授：Aβ是病理特征，不是始作俑者
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随着老龄化社会的逐渐来临，认知障碍疾病越来越严重地危害着人们的健康，带来了巨大的社会和经济负担。认知功能衰退到一定程度，影响患者的日常生活能力，就可以达到痴呆的诊断标准。引起痴呆的病因非常复杂，常见的有阿尔茨海默病、血管性痴呆、混合性痴呆、路易体痴呆等。近日福建医科大学校长陈晓春教授在接受记者采访时对认知障碍的研究进展及路易体痴呆的诊断治疗等问题进行了阐述。
01：神经时讯：目前认知障碍的研究进展情况是怎样的？
陈晓春教授：近几年有关认知障碍的研究进展还是有一些的，特别是在发病机制方面。原来大多数有关阿尔茨海默病发病机制的研究都集中在Aβ与Tau研究领域。近几年，有关免疫和炎症因素与阿尔茨海默病发病机制关联的研究越来越多，大家越来越关注到免疫与炎症在阿尔茨海默病特别是散发型阿尔茨海默病的发病机制中所发挥出来的重要作用。
在阿尔茨海默病的治疗方面，近几年的状况比较扫广大患者与医生的兴，所有针对Aβ抗体相关的临床应用都是失败的，临床试验都没有取得应有的效果，这对我们临床医生的打击很大。但与此同时我们也开辟了一些新的阿尔茨海默病的治疗途径，例如在一些生物多肽方面，特别是我们国内的绿谷药业最近有一种新药在研究当中，发现对阿尔茨海默病的治疗有比较独特的作用。另外，有关生物电生物信息以及人工智能在阿尔茨海默病治疗上的应用越来越受到大家的广泛重视。我相信在不远的将来，我们能够看到更多关于阿尔茨海默病治疗的新方法。
02：神经时讯：关于阿尔茨海默病发病机制的Aβ假说，您怎么看？
陈晓春教授：近十年来关于阿尔茨海默病的各种各样的研究特别是临床上针对Aβ为治疗靶点的药物开发的失败，确实让越来越多的人质疑Aβ是阿尔茨海默病发病的始作俑者这一说法，所以这几年炎症介质与免疫因素在阿尔茨海默病发病机制中的作用受到了广泛的重视。在人的老化过程当中，有些带有特殊基因遗传背景的人群在炎症以及过度免疫反应的情况下，有可能会导致中枢神经系统的损害，可能这才是阿尔茨海默病起病的始作俑者，所以我想说有关阿尔茨海默病的发病机制的再认识，需要引起广大神经内科工作者的广泛重视。我比较认同Aβ仅仅是阿尔茨海默病病理生理过程中的一个最终的代谢产物，它是一个病理特征，但是并不是始作俑者。
03：神经时讯：请您跟我们谈谈关于路易体痴呆的诊断和治疗。
陈晓春教授：路易体痴呆是老年期仅次于阿尔茨海默病的常见痴呆类型。在老年期痴呆的人群当中，它的发病率大概占到了15%~20%，也是严重影响老年人身心健康的一种疾病。
路易体痴呆的主要病理特征为路易小体，广泛分布于大脑皮层及脑干。其病因及发病机制尚不清楚，胆碱能及单胺能神经递质损伤可能与患者的认知障碍和运动障碍有关。它的主要临床特征为路易体痴呆三联征，即波动性的认知功能障碍、反复发作的视幻觉及自主运动功能障碍。认知障碍常早于运动症状出现。在我们的临床诊断中，这三个症状是核心的临床症状。
近几年路易体痴呆的研究领域并没有突破性的进展，但是对原有的一些生物学标志物在疾病诊断中的价值有了新的认识，特别是原来作为一些支持证据的，如SPECT/PET显示基底节区多巴胺转运体的摄取减少，现在把它提升到作为指示性的生物学证据，明显提高这些证据在路易体痴呆诊断中的价值。特别是多导睡眠脑电图的应用，快速眼动期睡眠行为障碍在路易体痴呆诊断中的价值越来越受到广泛重视，它在诊断中的价值地位也越来越得以充分显现。
2017年国际路易体痴呆研究组织提出了第四版路易体痴呆诊治指南，将诊断标准进行了重新修订，对支持特征明确区分了支持性临床特征和支持性生物标志物，提出了更明确、临床应用价值更大的新的诊断标准。我觉得这是这几年当中可以见到的一个亮点。
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