【怎样才能真正走进经典？】近日，暨南大学博士生导师张丽军教授推出两本新书《对话的文学经典教育》和《现实主义与当代文学前沿》，记录了他大学教学15年与本科生、硕士生、博士生进行经典阅读和对话的内容。在日前举办的新书分享会上，如何在大学课堂里阅读文学经典的话题被再次提及。
在互联网时代，阅读面临冲击，经典面临挑战的情况下，应如何对待和阅读经典？几位专家、学者给出了自己关于经典文本阅读方式和价值的思考。
培育一颗诗意的“文人之心”
意大利作家卡尔维诺在《为什么读经典》一书中，对经典有过十四种定义，其中一种是“经典作品是一些产生某种特殊影响的书，它们要么自己以遗忘的方式给我们的想象力打下印记，要么乔装成个人或集体的无意识隐藏在深层记忆中。”
实际上，由于时代的变换，每个人对经典的理解、甚至是审美趣味都会产生变化，毕竟“一千个读者就有一千个哈姆雷特”。华东师范大学中文系教授罗岗就曾在公开场合举过例子，一般“文学作品选”选作品的尺度是来源于文学史和文学价值的取向，前者是文学史上特别重要的作品，后者注重作品本身的艺术价值，二者之间不一定能够直接画上等号。“例如胡适的《尝试集》，首次采用白话文写新诗，是文学史上绕不过的作品，但其中的诗歌不能代表中国白话新诗的较高水准。”
张丽军提供了另一个维度的思考方向，在他看来，大学文学教育就是经典教育。“大学课堂讲述的文学作品，都是人类千百年不断淘洗过、不断筛选之后所保留的公认的经典。”他说，像鲁迅的作品所呈现的语言、文本的魅力，蕴含的艺术趣味，思想的丰富性，每次捧读都会有新的体验，像这样在今天经得起重读的作品，就可以称之为经典。
对大学的专业学生来说，需要建立起对文学作品的阅读、欣赏、阐释和评价的能力。所以，张丽军认为，这些都需要对古今中外的文学有一个起码的、基本的知识体系，要从阅读经典文学名著、了解作家及其艺术风格入手。
从这个角度出发，阅读文学经典像是一个切口，除了培养个体典雅高贵的审美趣味、审美品格和审美感知力之外，张丽军表示：“更为重要的是，培养一个人对文学的理解能力，一种对世界万物、社会人生、日常生活的诗意的美的理解。”这颗诗意的、温柔的“文人之心”的培育，是大学中分数和成绩衡量不出来的，正是文学教育成功的深层次体现。
经典阅读，挑战多多
“每个人都有一种固定的接受模式，而经典意味着对这种模式的挑战，是一种带有冒犯性的突破，所以很多人不容易接受经典。相比之下，读网络小说、玩游戏，可能更符合大多数人的兴趣，也更易让人感到快乐。”作家魏新说。
经典不好读，不易读。经典阅读也并非一件纯粹享乐的事。通俗的意味着熟悉，由熟悉带来的愉悦，而经典的则意味着陌生、不确定、未知，以及由此而来的冒犯和疏离。这是经典自身竖起的一层屏障。“面对经典，不能光凭兴趣阅读。”魏新说。
张丽军证实了这一点：在大学课堂上，学生带着规定任务必须接近这些令他们陌生的文本，就会在走近和进入之间，仍有一段距离。张丽军谈起自己这些年教学授课中的强烈感觉，“很多学生文学史读得很多，概念了解得很好，但是经典文本却读得很少，说明他们是出于完成课业的目的，并没有真正进入经典。”
山东大学教授丛新强，在文学院开设了一门《莫言导读》课程，除了日常课程之外，还有课下组织的读书会。他发现即便是中文系的学生，在阅读上也存在一些问题。除了阅读量比较欠缺之外，大多数学生阅读的深度也不够，往往停留在文学史中一些既有的价值判断上，被已有的框架约束，很难读出自己的东西。
而现下，在互联网的冲击下，经典阅读受到更多的挑战。图片、视频、声音，抢占了感官的注意，各式各样的内容越来越讲究短时间内的频繁刺激，在此情形下，单是阅读这一行为就成了一道门槛。“看不了长篇大论的东西”，成了许多人后天形成的阅读障碍。
注意力日渐稀缺的当下，人们更加乐意接受别人的直接“投喂”。此前就有学者注意到，为了吸引受众眼球，一些浓缩式解读相当流行，例如三分钟看一部电影、五分钟读一部名著……遍观互联网渠道，所谓的名家赏析、解读，遍地皆是，无需思考就能得到一个“标准答案”。
当获取信息成了首要目的，对于经典阅读来说，则是隐患重重。“现在各种信息碎片化地涌来，即便没有读过经典文本，也能说出一个大概来，但是这种碎片化的阅读注定了对经典文本的理解也是碎片化的。”丛新强接受记者采访时说，这种碎片化阅读导致的结果是，看上去，一个人的阅读面似乎很广，知识面似乎很广，但其实是很多无效信息的堆积，仅仅停留在了解的层面，不能深入到意义层面，更感受不到文学带给人灵魂上的触动。
培养阅读感受力是第一步
今天我们怎样才有可能走进经典？
在丛新强看来，阅读文学经典“最基本也是最重要的，一定要从原典本身出发，不要受太多文学史既成观念、既有研究的影响。读一遍之后，形成自己对文本的理解，在此基础上可以参考相关的研究，寻找二者之间的距离，然后再进一步阅读，这样才能得出自己的判断。”
此外，“经典只读一遍是不够的。现在很多学生所谓的阅读，就是只读一遍。但读过，不等于读懂。有效地阅读，至少要经过三五遍。”丛新强说。他以小说为例，读第一遍可能就是了解故事情节，第二遍才能更清楚地梳理人物关系，了解人物的遭遇和命运，经过反复阅读后，对小说背后所蕴含的普遍性的人生遭遇和人类命运以及更深层次的关于文化和文明的整体性关怀才能有所体会。
对文学的认知，每个人都是不同的。张丽军倡导一种从个体的独特生命体验出发的，以文本细读为基础的感性阅读与理性思考相结合的对话方式，以此来激发学生对经典文学文本的阐述。他认为这样的对话才是真实的、诚挚的、有生命温度的。“培养阅读感受力是很重要的，可以说是进入文学文本的第一步。”张丽军说。
出于这种考虑，在课堂上，他用对话的方式开启经典阅读。因为对话是互相启发的，只有在对话中才容易发现问题。对于文学，答案从来不只有一个，面对同样的文本，不同的思考正显示出文学经典的魅力。
比方说，在带读、分析《骆驼祥子》一书时，就有同学不认同于祥子的悲剧命运是奋斗模式的失败这一为人普遍接受的说法，而是从物质的打击这一更现实的角度出发，认为“物质是与自己未来的美好生活挂钩的，是带给祥子踏实感与成就感的东西……物质的打击将祥子带入了迷茫、虚无和对生活理想的不信任中……从物质上的满心欢喜积累到不知所因地被洗劫一空所产生的生活幻灭感才是祥子丧失人生理想的开始……”张丽军认为，如果能听到这些不同的声音，那么阅读经典的意义或许就部分达到了。（大众日报）
在互联网时代，阅读面临冲击，经典面临挑战的情况下，应如何对待和阅读经典？几位专家、学者给出了自己关于经典文本阅读方式和价值的思考。
培育一颗诗意的“文人之心”
意大利作家卡尔维诺在《为什么读经典》一书中，对经典有过十四种定义，其中一种是“经典作品是一些产生某种特殊影响的书，它们要么自己以遗忘的方式给我们的想象力打下印记，要么乔装成个人或集体的无意识隐藏在深层记忆中。”
实际上，由于时代的变换，每个人对经典的理解、甚至是审美趣味都会产生变化，毕竟“一千个读者就有一千个哈姆雷特”。华东师范大学中文系教授罗岗就曾在公开场合举过例子，一般“文学作品选”选作品的尺度是来源于文学史和文学价值的取向，前者是文学史上特别重要的作品，后者注重作品本身的艺术价值，二者之间不一定能够直接画上等号。“例如胡适的《尝试集》，首次采用白话文写新诗，是文学史上绕不过的作品，但其中的诗歌不能代表中国白话新诗的较高水准。”
张丽军提供了另一个维度的思考方向，在他看来，大学文学教育就是经典教育。“大学课堂讲述的文学作品，都是人类千百年不断淘洗过、不断筛选之后所保留的公认的经典。”他说，像鲁迅的作品所呈现的语言、文本的魅力，蕴含的艺术趣味，思想的丰富性，每次捧读都会有新的体验，像这样在今天经得起重读的作品，就可以称之为经典。
对大学的专业学生来说，需要建立起对文学作品的阅读、欣赏、阐释和评价的能力。所以，张丽军认为，这些都需要对古今中外的文学有一个起码的、基本的知识体系，要从阅读经典文学名著、了解作家及其艺术风格入手。
从这个角度出发，阅读文学经典像是一个切口，除了培养个体典雅高贵的审美趣味、审美品格和审美感知力之外，张丽军表示：“更为重要的是，培养一个人对文学的理解能力，一种对世界万物、社会人生、日常生活的诗意的美的理解。”这颗诗意的、温柔的“文人之心”的培育，是大学中分数和成绩衡量不出来的，正是文学教育成功的深层次体现。
经典阅读，挑战多多
“每个人都有一种固定的接受模式，而经典意味着对这种模式的挑战，是一种带有冒犯性的突破，所以很多人不容易接受经典。相比之下，读网络小说、玩游戏，可能更符合大多数人的兴趣，也更易让人感到快乐。”作家魏新说。
经典不好读，不易读。经典阅读也并非一件纯粹享乐的事。通俗的意味着熟悉，由熟悉带来的愉悦，而经典的则意味着陌生、不确定、未知，以及由此而来的冒犯和疏离。这是经典自身竖起的一层屏障。“面对经典，不能光凭兴趣阅读。”魏新说。
张丽军证实了这一点：在大学课堂上，学生带着规定任务必须接近这些令他们陌生的文本，就会在走近和进入之间，仍有一段距离。张丽军谈起自己这些年教学授课中的强烈感觉，“很多学生文学史读得很多，概念了解得很好，但是经典文本却读得很少，说明他们是出于完成课业的目的，并没有真正进入经典。”
山东大学教授丛新强，在文学院开设了一门《莫言导读》课程，除了日常课程之外，还有课下组织的读书会。他发现即便是中文系的学生，在阅读上也存在一些问题。除了阅读量比较欠缺之外，大多数学生阅读的深度也不够，往往停留在文学史中一些既有的价值判断上，被已有的框架约束，很难读出自己的东西。
而现下，在互联网的冲击下，经典阅读受到更多的挑战。图片、视频、声音，抢占了感官的注意，各式各样的内容越来越讲究短时间内的频繁刺激，在此情形下，单是阅读这一行为就成了一道门槛。“看不了长篇大论的东西”，成了许多人后天形成的阅读障碍。
注意力日渐稀缺的当下，人们更加乐意接受别人的直接“投喂”。此前就有学者注意到，为了吸引受众眼球，一些浓缩式解读相当流行，例如三分钟看一部电影、五分钟读一部名著……遍观互联网渠道，所谓的名家赏析、解读，遍地皆是，无需思考就能得到一个“标准答案”。
当获取信息成了首要目的，对于经典阅读来说，则是隐患重重。“现在各种信息碎片化地涌来，即便没有读过经典文本，也能说出一个大概来，但是这种碎片化的阅读注定了对经典文本的理解也是碎片化的。”丛新强接受记者采访时说，这种碎片化阅读导致的结果是，看上去，一个人的阅读面似乎很广，知识面似乎很广，但其实是很多无效信息的堆积，仅仅停留在了解的层面，不能深入到意义层面，更感受不到文学带给人灵魂上的触动。
培养阅读感受力是第一步
今天我们怎样才有可能走进经典？
在丛新强看来，阅读文学经典“最基本也是最重要的，一定要从原典本身出发，不要受太多文学史既成观念、既有研究的影响。读一遍之后，形成自己对文本的理解，在此基础上可以参考相关的研究，寻找二者之间的距离，然后再进一步阅读，这样才能得出自己的判断。”
此外，“经典只读一遍是不够的。现在很多学生所谓的阅读，就是只读一遍。但读过，不等于读懂。有效地阅读，至少要经过三五遍。”丛新强说。他以小说为例，读第一遍可能就是了解故事情节，第二遍才能更清楚地梳理人物关系，了解人物的遭遇和命运，经过反复阅读后，对小说背后所蕴含的普遍性的人生遭遇和人类命运以及更深层次的关于文化和文明的整体性关怀才能有所体会。
对文学的认知，每个人都是不同的。张丽军倡导一种从个体的独特生命体验出发的，以文本细读为基础的感性阅读与理性思考相结合的对话方式，以此来激发学生对经典文学文本的阐述。他认为这样的对话才是真实的、诚挚的、有生命温度的。“培养阅读感受力是很重要的，可以说是进入文学文本的第一步。”张丽军说。
出于这种考虑，在课堂上，他用对话的方式开启经典阅读。因为对话是互相启发的，只有在对话中才容易发现问题。对于文学，答案从来不只有一个，面对同样的文本，不同的思考正显示出文学经典的魅力。
比方说，在带读、分析《骆驼祥子》一书时，就有同学不认同于祥子的悲剧命运是奋斗模式的失败这一为人普遍接受的说法，而是从物质的打击这一更现实的角度出发，认为“物质是与自己未来的美好生活挂钩的，是带给祥子踏实感与成就感的东西……物质的打击将祥子带入了迷茫、虚无和对生活理想的不信任中……从物质上的满心欢喜积累到不知所因地被洗劫一空所产生的生活幻灭感才是祥子丧失人生理想的开始……”张丽军认为，如果能听到这些不同的声音，那么阅读经典的意义或许就部分达到了。（大众日报）
医生讲病例-及时把自己的行业经验分享出来，就是价值
58岁女子，姓姜。
姜女士去年单位体检发现了肺癌，幸亏发现的是早期肺癌，在医生的建议下，动了手术，切了。
一切顺利。
姜女士说，赚再多的钱，如果健康没有了，都是虚的。
话刚落音，命运又捉弄起姜女士了。
1个多月前，姜女士开始出现嗓子疼，乏力，畏寒等表现，起初以为是普通小感冒，自己泡了些中成药喝了，按平时的经验，三两天就好了，但这次，硬是拖了一个星期。
那天甚至开始有恶心、呕吐了，姜女士才开始着急起来。普通感冒哪能拖这么久啊，而且还呕吐，全身乏力，这还得了。
到了医院一查，胸部CT看到有点轻微炎症，但不像是肺炎导致的症状，肺炎多数会有明显的发热、咳嗽、咳痰、胸痛的啊，但姜女士都没有。
你哪里最不舒服？医生问。
就是累，没力气，而且畏寒，这两天还有恶心、呕吐。姜女士愁眉苦脸地说。
抽血结果也出来了，其他指标倒还好，有一项让医生大吃一惊。
血小板只有20x10E9/L（正常100-300），眼前这个病人血小板计数只有20，这是非常低的了。
你身上有没有出血啊，有没有什么瘀点瘀斑的？血小板属于凝血系统的一个关键因子，如果血小板很少，那人体是可能出血不止的。
问题是，为什么姜女士的血小板这么低呢？
不知道。医生很老实，直接说不知道，不好说，可能是感染导致的。
于是建议去血液内科看看。
就在姜女士准备去血液内科看的时候，病情就加重了。
姜女士感觉全身更累了，全身像虚脱了一样，连上个厕所都困难，都要家里人搀扶着。这肯定不是什么小病啊，哪有人生病会这么虚的啊，好像大病了一场一样。
不行，得转院，在这里耽误了几天了，我这个力气一天不如一天，感觉快死了。姜女士抬起头，有气无力地告诉丈夫。
转院！
一想到姜女士既往有肺癌病史，她丈夫就头痛，别搞不好是肿瘤复发啊。可是胸部CT也做了，没看到肺癌复发啊。
当天晚上就办理了出院，联系了大医院的急诊科，直接驱车前往。
在救护车里面时，女士开始觉得有些胸闷，总感觉说话上气不接下气。很快姜女士自己想喝口水都困难了，都需要旁人帮忙。
到了医院急诊科时已经是凌晨1点了。
急诊科医生一看这个阵势，立即给安排了心电图检查，不管是不是，首先得怀疑心梗。
有没有胸痛？
没有胸痛，就是觉得气不够用。姜女士说话的声音都小了很多，人憔悴了许多。
既往有没有高血压、糖尿病、心脏病
心电图出来了，正常的。
心电图等下还要再做一遍的，还要抽血，化验血常规、心肌酶、肌钙蛋白、肝肾功能等等常规项目，今晚住院部没床，今晚得住急诊留观，明早有床再转上去。医生说。
很快抽血结果出来了，心肌酶、肌钙蛋白几乎都是正常的，不支持心肌梗死。心肌酶、心肌钙蛋白都是心脏肌肉里面的组织，一旦有心肌梗死，这些组织就会释放出来到血液中，如果它们正常，基本上意味着没有心肌梗死。
但是有一个指标非常非常高，高到医生都后背冒冷汗了。
脑钠肽！脑钠肽非常非常高，检验科只报告了它大于检测值，也就是说，高到爆表了！
急诊科医生说，这意味着你可能是心力衰竭。你这个胸闷气短应该是心力衰竭引起的。脑钠肽这个东西，也是心脏组织释放的，一般它的升高意味着心衰。
好端端的我怎么会心衰呢？姜女士很疑惑，但此时她真的是差点喘不过气了，没有更多的精力去思考自己的病情了，医生说什么，她就听什么。
什么原因导致心衰呢，目前暂时不知道，最常见的就是心肌梗死，你现在的心电图不像心梗，但不排除等下就会加重了，所以必须得密切监护，动态观察心电图和复查心肌酶等指标。
医生说话这段话，直接下了病危通知书。
原本就紧张的情绪，一下子崩溃了。姜女士也吓得魂不守舍。自己躲过了肺癌那一劫难，没想到今天还会再次直面死亡。
心脏都衰竭了，人还能活么？丈夫战战兢兢地问医生。
难讲，得看情况，有些心衰去掉了病因可以恢复，有些不能恢复，有些甚至会猝死。
同时给姜女士用了面罩吸氧，抽血查了动脉血气，氧分压只有70mmHg，这算是比较严重的缺氧了。
再严重下去的话，可能就要气管插管接呼吸机了。医生提前跟姜女士丈夫说。
这句话彻底把姜女士丈夫的情绪推到了冰点。
一家子感觉死亡随时会笼罩过来，了无生气。
2个小时后医生又复查了一个心电图，依然没有看到心梗的表现。
如果不是心梗的话，可能会是什么原因呢？急诊科医生自己也头大。这么高的脑钠肽，必定是心衰的了。关键是为什么会心衰。这是个疑问。急诊科医生自己也不想多思考了，赶紧让心内科医生下来会诊，如果有床，最好收上去密切监护。
心内科医生闻讯赶来，同意心衰的诊断。
至于什么病因引起的心衰，恐怕等进一步检查，比如先做了心脏彩超再说。
就在他们俩讨论姜女士病情的时候，姜女士的状况更差了。
护士出来喊，医生，病人呼吸困难加重了，要抢救！
这一喊，牵动了所有人的神经。
急诊科医生三步并作两步冲入了抢救室，见到姜女士端坐在病床上，气喘吁吁，脸色发绀，眼神都迷离了.....一旁的心电监护看到心率快到130次/分，血氧饱和度掉到了80%。
要知道这是高流量面罩吸氧了啊，患者严重缺氧啊！
立即气管插管接呼吸机！医生下了决断。家属刚刚已经签了字了，同意插管上呼吸机，也同意进入ICU进一步治疗。
没有丝毫犹豫，急诊科医生立即找到了抢救设备，气管插管箱。几个手脚麻利的护士也准备好了相关的药物，还有人推了呼吸机奔驰过来。
一切准备就绪！
经口插入了气管插管。接上呼吸机！
情况终于逆转过来了。
但她老公和儿子却吓得够呛。
他们刚刚目睹抢救的这个过程。
谢谢医生。
什么都别说了，先去ICU吧。病情太重，估计心功能很差，需要进一步检查。而且随时可能不行。要有心理准备。医生缓缓地说。
此时此刻，除了答应去ICU，没有别的办法。
当晚就送入了ICU。
此后几天，姜女士就住在ICU了。她一天都没有醒来过，因为医生一直用着镇静镇痛的药物。ICU是特殊的，可能会打各种针，各种穿刺，病人一般比较疼痛，清醒的病人会感觉到害怕，这是正常的。所以对患者实施镇痛镇静是必要的。
期间姜女士的病情感觉好了一些，但是一旦脱离呼吸机，她整个人就不好了，呼吸变得非常急促。没办法，只好重新接回呼吸机。
推出去做了心脏彩超，本因为心脏彩超能看到一些病变，毕竟患者考虑是心衰啊，可是彩超结果赫然打脸了，患者心脏跳动好着呢，心室壁运动也非常好，看不出一丁点心衰的迹象。
这到底是怎么回事呢？
脑钠肽这么高，提示心衰。可是心脏彩超却说没有心衰。信谁？
都信，也都不信！医生解释说，临床医生不能光看一个指标，要综合起来看。否则还要临床医生感冒，直接用机器人替代算了。
你夫人这个呼吸困难，除了要考虑心脏问题，还要警惕肺部问题，毕竟还是有肺炎的。有些人CT看起来肺炎不严重，但可能症状比较明显，不排除是这种情况。ICU的主任跟家属解释。
另外，她毕竟有肺癌病史，搞不好有癌症转移了，甚至说转移到心脏都是有可能的，心脏彩超也不是说看得100%准确。
如果真的有肺癌转移了，那就属于晚期癌症了，那治疗好转的希望就更加渺茫了。医生说。
那现在看起来有转移的证据么？姜女士丈夫都快哭了。他也根本没有想到过病情会这么严重，不就是一个感冒么，怎么越搞越多问题呢。他到现在都还不愿意相信这一切都是真的。
但每天睁开眼睛看到的医药催费单却在时刻提醒着他，这就是真的。
现在还不好说一定是转移，等病情好一点，我们推病人出去做个全身CT，看清楚一点再评估。主管医生说。
又治疗了3天，依然一点起色没有。
医生说，患者情况不容乐观，治疗效果不佳，家属需随时做好心理准备。
姜女士丈夫急了。儿子商量着：老家讲究落叶归根，万一情况越来越差，他们就放弃治疗，让老妈在家里度过最后的时光。
转院？
再次转院？
父子俩作出这个决定前，他们纠结了很久，一方面是刚提出转院时患者的情况愈来愈差，二是实在不知道决定是否正确：是转回家还是转院拼一拼？
在姜女士丈夫的坚持下，父子俩一跺脚，转！
这话得从另外一边说起。姜女士的儿子认识一个医生，是当地另外一家三甲医院的ICU医生，叫华哥。
姜女士的儿子把她妈妈的病情跟华哥说了，差点哭了，说希望能到华哥的医院接着治疗，死而无憾。
华哥说，你现在所在的医院已经是比较厉害的医院了，危重病人转运可是有风险的啊。
我不管，死就死了，我也要死在你医院。姜女士儿子说。
好吧，那就过来吧。
联系好了120车，评估了患者情况，还行，当天就办理了转院手续。
到了华哥的医院，姜女士的儿子终于松了口气，一见面就坦诚交代，这几年做生意赚了点钱，本来想盖房子的，现在一看算了，能把我妈治好，这几十万都花了也无所谓。
华哥觉得有压力，但也是动力。
病人一过来，科室就开始讨论了。诊断什么呢？真的是心衰么？
有人发言了，患者既往没有高血压冠心病糖尿病等等基础病，突然发生心衰的可能性太低了，心衰得有病因啊，心脏彩超不是也做了嘛，都正常的啊。
这个逻辑是没问题的。主任说，但怎么解释患者那么高的脑钠肽呢？这个指标高到爆表还是有显著意义的啊。
会不会是心肌炎呢？有年轻医生提出。
那不会。有人马上反驳了，心肌炎得有炎症吧，心肌细胞的炎症会导致心肌酶显著升高的，但那边医院多次复查都是基本正常的啊。而且心脏彩超也没有看到心肌活动障碍啊。所以心肌炎的诊断不成立。
似乎是这么个道理。
那会是什么原因导致心衰呢？甲亢？高血压？内分泌系统其它疾病？有人又问。
我们先别纠结什么原因，先看看到底是不是心衰吧？主任发话了。
我们自己再次给病人做个心脏彩超看看，其它指标都复查一遍再说。
当天就做了心脏彩超，基本上还是正常的。
患者真的不像心衰啊。
可话刚落音，患者蒋女士突然又呼吸急促起来了！
什么情况？
护士说可能是镇静药剂量小了，患者有点醒了，刚刚吸完痰患者就呼吸急促了。而且大汗淋漓。
华哥用听诊器靠近姜女士肺部，一听，满肺都是湿罗音。
这就是典型的心衰发作表现啊！！
华哥也纳闷了。
同志们，我们不要专门盯着患者的心脏和肺来看了。主任又说了，看看患者的四肢肌肉力量吧。兴许会有新的发现。我看患者病史汇报，一开始患者就有非常明显的乏力.....
家属说的乏力，你们想到的是什么？主任微笑着说。
四肢无力。华哥豁然开朗。
一般人可能会以为生病都会有乏力，这很正常。其实这是非常不正常的，再难受的疾病都很少会导致虚弱到走不了路的.....主任顿了顿，接着说，除非本身就是神经肌肉方面的疾病。
众人哗然。
主任说的是对的，病情得多重才会走不了路啊。除非一开始就是神经肌肉的问题，肌肉没有力气，才会走不了路。
脚没力气，走不了路。手没力气，吃不了饭。那如果是呼吸肌肉没有力气呢？主任问。
一旁的规培生低声说，会呼吸困难。
答案是很明显的。
病情分析到这里，主任若有所思。
吉兰巴雷综合征？有人疑惑。
是的。主任点点头。这个病的本质就是周围神经发炎，导致患者四肢肌肉无力，甚至呼吸肌肉也没有力气。
第二天就请了神经内科医生过来，他们认为的确要考虑神经系统疾病可能，这个吉兰巴雷综合征首先要考虑。
完善些检查吧，肌电图，特异性的抗体。如果都阳性，诊断就八九不离十了。
华哥把这话带给了姜女士的儿子，他很开心，花多少钱都愿意。
第二天上午，华哥推着病人，戴着呼吸机，静脉泵着升压药、镇静药，浩浩荡荡就出去做肌电图检查了。
华哥也是做好了随时抢救病人的心理准备。
还好，前后花了30分钟，肌电图做好了，总算安全回到病房。做检查期间，肌电图医生就说，这个肌电结果很符合吉兰巴雷综合征，估计就是了。
这句话让华哥高兴了很久，这是一个惊喜的诊断。
应该就是这个病了，可以先治疗。治疗方法就是丙种球蛋白，一天用10支，接近7000元。
这就叫做丙种球蛋白冲击治疗。
吉兰巴雷综合征的本质就是周围神经发炎，用丙种球蛋白或者大剂量糖皮质激素都是可以的，但首选还是丙种球蛋白，虽然贵，但是有贵的道理和疗效。
用了3天药，华哥观察到蒋女士的脚开始能动了。
这时候抽血结果也出来了，抗体是阳性的。这更加佐证了诊断。大家对吉兰巴雷综合征诊断更加深信不疑。
继续用药。
到用第5天药时，姜女士的呼吸肌肉力量有所恢复了，表现为吸痰时会有轻微的呛咳动作了，而在这之前，姜女士一丁点呛咳反应都没有，就好像一个死人一般，怎么刺激气管都不会呛咳。
住icu2周，姜女士的呼吸机终于脱掉了。
那是因为她的呼吸肌肉力气恢复了，能咳痰了，肺炎也改善了，自然就脱掉了呼吸机。
她终于活了过来。 https://t.cn/RyhoNN9
58岁女子，姓姜。
姜女士去年单位体检发现了肺癌，幸亏发现的是早期肺癌，在医生的建议下，动了手术，切了。
一切顺利。
姜女士说，赚再多的钱，如果健康没有了，都是虚的。
话刚落音，命运又捉弄起姜女士了。
1个多月前，姜女士开始出现嗓子疼，乏力，畏寒等表现，起初以为是普通小感冒，自己泡了些中成药喝了，按平时的经验，三两天就好了，但这次，硬是拖了一个星期。
那天甚至开始有恶心、呕吐了，姜女士才开始着急起来。普通感冒哪能拖这么久啊，而且还呕吐，全身乏力，这还得了。
到了医院一查，胸部CT看到有点轻微炎症，但不像是肺炎导致的症状，肺炎多数会有明显的发热、咳嗽、咳痰、胸痛的啊，但姜女士都没有。
你哪里最不舒服？医生问。
就是累，没力气，而且畏寒，这两天还有恶心、呕吐。姜女士愁眉苦脸地说。
抽血结果也出来了，其他指标倒还好，有一项让医生大吃一惊。
血小板只有20x10E9/L（正常100-300），眼前这个病人血小板计数只有20，这是非常低的了。
你身上有没有出血啊，有没有什么瘀点瘀斑的？血小板属于凝血系统的一个关键因子，如果血小板很少，那人体是可能出血不止的。
问题是，为什么姜女士的血小板这么低呢？
不知道。医生很老实，直接说不知道，不好说，可能是感染导致的。
于是建议去血液内科看看。
就在姜女士准备去血液内科看的时候，病情就加重了。
姜女士感觉全身更累了，全身像虚脱了一样，连上个厕所都困难，都要家里人搀扶着。这肯定不是什么小病啊，哪有人生病会这么虚的啊，好像大病了一场一样。
不行，得转院，在这里耽误了几天了，我这个力气一天不如一天，感觉快死了。姜女士抬起头，有气无力地告诉丈夫。
转院！
一想到姜女士既往有肺癌病史，她丈夫就头痛，别搞不好是肿瘤复发啊。可是胸部CT也做了，没看到肺癌复发啊。
当天晚上就办理了出院，联系了大医院的急诊科，直接驱车前往。
在救护车里面时，女士开始觉得有些胸闷，总感觉说话上气不接下气。很快姜女士自己想喝口水都困难了，都需要旁人帮忙。
到了医院急诊科时已经是凌晨1点了。
急诊科医生一看这个阵势，立即给安排了心电图检查，不管是不是，首先得怀疑心梗。
有没有胸痛？
没有胸痛，就是觉得气不够用。姜女士说话的声音都小了很多，人憔悴了许多。
既往有没有高血压、糖尿病、心脏病
心电图出来了，正常的。
心电图等下还要再做一遍的，还要抽血，化验血常规、心肌酶、肌钙蛋白、肝肾功能等等常规项目，今晚住院部没床，今晚得住急诊留观，明早有床再转上去。医生说。
很快抽血结果出来了，心肌酶、肌钙蛋白几乎都是正常的，不支持心肌梗死。心肌酶、心肌钙蛋白都是心脏肌肉里面的组织，一旦有心肌梗死，这些组织就会释放出来到血液中，如果它们正常，基本上意味着没有心肌梗死。
但是有一个指标非常非常高，高到医生都后背冒冷汗了。
脑钠肽！脑钠肽非常非常高，检验科只报告了它大于检测值，也就是说，高到爆表了！
急诊科医生说，这意味着你可能是心力衰竭。你这个胸闷气短应该是心力衰竭引起的。脑钠肽这个东西，也是心脏组织释放的，一般它的升高意味着心衰。
好端端的我怎么会心衰呢？姜女士很疑惑，但此时她真的是差点喘不过气了，没有更多的精力去思考自己的病情了，医生说什么，她就听什么。
什么原因导致心衰呢，目前暂时不知道，最常见的就是心肌梗死，你现在的心电图不像心梗，但不排除等下就会加重了，所以必须得密切监护，动态观察心电图和复查心肌酶等指标。
医生说话这段话，直接下了病危通知书。
原本就紧张的情绪，一下子崩溃了。姜女士也吓得魂不守舍。自己躲过了肺癌那一劫难，没想到今天还会再次直面死亡。
心脏都衰竭了，人还能活么？丈夫战战兢兢地问医生。
难讲，得看情况，有些心衰去掉了病因可以恢复，有些不能恢复，有些甚至会猝死。
同时给姜女士用了面罩吸氧，抽血查了动脉血气，氧分压只有70mmHg，这算是比较严重的缺氧了。
再严重下去的话，可能就要气管插管接呼吸机了。医生提前跟姜女士丈夫说。
这句话彻底把姜女士丈夫的情绪推到了冰点。
一家子感觉死亡随时会笼罩过来，了无生气。
2个小时后医生又复查了一个心电图，依然没有看到心梗的表现。
如果不是心梗的话，可能会是什么原因呢？急诊科医生自己也头大。这么高的脑钠肽，必定是心衰的了。关键是为什么会心衰。这是个疑问。急诊科医生自己也不想多思考了，赶紧让心内科医生下来会诊，如果有床，最好收上去密切监护。
心内科医生闻讯赶来，同意心衰的诊断。
至于什么病因引起的心衰，恐怕等进一步检查，比如先做了心脏彩超再说。
就在他们俩讨论姜女士病情的时候，姜女士的状况更差了。
护士出来喊，医生，病人呼吸困难加重了，要抢救！
这一喊，牵动了所有人的神经。
急诊科医生三步并作两步冲入了抢救室，见到姜女士端坐在病床上，气喘吁吁，脸色发绀，眼神都迷离了.....一旁的心电监护看到心率快到130次/分，血氧饱和度掉到了80%。
要知道这是高流量面罩吸氧了啊，患者严重缺氧啊！
立即气管插管接呼吸机！医生下了决断。家属刚刚已经签了字了，同意插管上呼吸机，也同意进入ICU进一步治疗。
没有丝毫犹豫，急诊科医生立即找到了抢救设备，气管插管箱。几个手脚麻利的护士也准备好了相关的药物，还有人推了呼吸机奔驰过来。
一切准备就绪！
经口插入了气管插管。接上呼吸机！
情况终于逆转过来了。
但她老公和儿子却吓得够呛。
他们刚刚目睹抢救的这个过程。
谢谢医生。
什么都别说了，先去ICU吧。病情太重，估计心功能很差，需要进一步检查。而且随时可能不行。要有心理准备。医生缓缓地说。
此时此刻，除了答应去ICU，没有别的办法。
当晚就送入了ICU。
此后几天，姜女士就住在ICU了。她一天都没有醒来过，因为医生一直用着镇静镇痛的药物。ICU是特殊的，可能会打各种针，各种穿刺，病人一般比较疼痛，清醒的病人会感觉到害怕，这是正常的。所以对患者实施镇痛镇静是必要的。
期间姜女士的病情感觉好了一些，但是一旦脱离呼吸机，她整个人就不好了，呼吸变得非常急促。没办法，只好重新接回呼吸机。
推出去做了心脏彩超，本因为心脏彩超能看到一些病变，毕竟患者考虑是心衰啊，可是彩超结果赫然打脸了，患者心脏跳动好着呢，心室壁运动也非常好，看不出一丁点心衰的迹象。
这到底是怎么回事呢？
脑钠肽这么高，提示心衰。可是心脏彩超却说没有心衰。信谁？
都信，也都不信！医生解释说，临床医生不能光看一个指标，要综合起来看。否则还要临床医生感冒，直接用机器人替代算了。
你夫人这个呼吸困难，除了要考虑心脏问题，还要警惕肺部问题，毕竟还是有肺炎的。有些人CT看起来肺炎不严重，但可能症状比较明显，不排除是这种情况。ICU的主任跟家属解释。
另外，她毕竟有肺癌病史，搞不好有癌症转移了，甚至说转移到心脏都是有可能的，心脏彩超也不是说看得100%准确。
如果真的有肺癌转移了，那就属于晚期癌症了，那治疗好转的希望就更加渺茫了。医生说。
那现在看起来有转移的证据么？姜女士丈夫都快哭了。他也根本没有想到过病情会这么严重，不就是一个感冒么，怎么越搞越多问题呢。他到现在都还不愿意相信这一切都是真的。
但每天睁开眼睛看到的医药催费单却在时刻提醒着他，这就是真的。
现在还不好说一定是转移，等病情好一点，我们推病人出去做个全身CT，看清楚一点再评估。主管医生说。
又治疗了3天，依然一点起色没有。
医生说，患者情况不容乐观，治疗效果不佳，家属需随时做好心理准备。
姜女士丈夫急了。儿子商量着：老家讲究落叶归根，万一情况越来越差，他们就放弃治疗，让老妈在家里度过最后的时光。
转院？
再次转院？
父子俩作出这个决定前，他们纠结了很久，一方面是刚提出转院时患者的情况愈来愈差，二是实在不知道决定是否正确：是转回家还是转院拼一拼？
在姜女士丈夫的坚持下，父子俩一跺脚，转！
这话得从另外一边说起。姜女士的儿子认识一个医生，是当地另外一家三甲医院的ICU医生，叫华哥。
姜女士的儿子把她妈妈的病情跟华哥说了，差点哭了，说希望能到华哥的医院接着治疗，死而无憾。
华哥说，你现在所在的医院已经是比较厉害的医院了，危重病人转运可是有风险的啊。
我不管，死就死了，我也要死在你医院。姜女士儿子说。
好吧，那就过来吧。
联系好了120车，评估了患者情况，还行，当天就办理了转院手续。
到了华哥的医院，姜女士的儿子终于松了口气，一见面就坦诚交代，这几年做生意赚了点钱，本来想盖房子的，现在一看算了，能把我妈治好，这几十万都花了也无所谓。
华哥觉得有压力，但也是动力。
病人一过来，科室就开始讨论了。诊断什么呢？真的是心衰么？
有人发言了，患者既往没有高血压冠心病糖尿病等等基础病，突然发生心衰的可能性太低了，心衰得有病因啊，心脏彩超不是也做了嘛，都正常的啊。
这个逻辑是没问题的。主任说，但怎么解释患者那么高的脑钠肽呢？这个指标高到爆表还是有显著意义的啊。
会不会是心肌炎呢？有年轻医生提出。
那不会。有人马上反驳了，心肌炎得有炎症吧，心肌细胞的炎症会导致心肌酶显著升高的，但那边医院多次复查都是基本正常的啊。而且心脏彩超也没有看到心肌活动障碍啊。所以心肌炎的诊断不成立。
似乎是这么个道理。
那会是什么原因导致心衰呢？甲亢？高血压？内分泌系统其它疾病？有人又问。
我们先别纠结什么原因，先看看到底是不是心衰吧？主任发话了。
我们自己再次给病人做个心脏彩超看看，其它指标都复查一遍再说。
当天就做了心脏彩超，基本上还是正常的。
患者真的不像心衰啊。
可话刚落音，患者蒋女士突然又呼吸急促起来了！
什么情况？
护士说可能是镇静药剂量小了，患者有点醒了，刚刚吸完痰患者就呼吸急促了。而且大汗淋漓。
华哥用听诊器靠近姜女士肺部，一听，满肺都是湿罗音。
这就是典型的心衰发作表现啊！！
华哥也纳闷了。
同志们，我们不要专门盯着患者的心脏和肺来看了。主任又说了，看看患者的四肢肌肉力量吧。兴许会有新的发现。我看患者病史汇报，一开始患者就有非常明显的乏力.....
家属说的乏力，你们想到的是什么？主任微笑着说。
四肢无力。华哥豁然开朗。
一般人可能会以为生病都会有乏力，这很正常。其实这是非常不正常的，再难受的疾病都很少会导致虚弱到走不了路的.....主任顿了顿，接着说，除非本身就是神经肌肉方面的疾病。
众人哗然。
主任说的是对的，病情得多重才会走不了路啊。除非一开始就是神经肌肉的问题，肌肉没有力气，才会走不了路。
脚没力气，走不了路。手没力气，吃不了饭。那如果是呼吸肌肉没有力气呢？主任问。
一旁的规培生低声说，会呼吸困难。
答案是很明显的。
病情分析到这里，主任若有所思。
吉兰巴雷综合征？有人疑惑。
是的。主任点点头。这个病的本质就是周围神经发炎，导致患者四肢肌肉无力，甚至呼吸肌肉也没有力气。
第二天就请了神经内科医生过来，他们认为的确要考虑神经系统疾病可能，这个吉兰巴雷综合征首先要考虑。
完善些检查吧，肌电图，特异性的抗体。如果都阳性，诊断就八九不离十了。
华哥把这话带给了姜女士的儿子，他很开心，花多少钱都愿意。
第二天上午，华哥推着病人，戴着呼吸机，静脉泵着升压药、镇静药，浩浩荡荡就出去做肌电图检查了。
华哥也是做好了随时抢救病人的心理准备。
还好，前后花了30分钟，肌电图做好了，总算安全回到病房。做检查期间，肌电图医生就说，这个肌电结果很符合吉兰巴雷综合征，估计就是了。
这句话让华哥高兴了很久，这是一个惊喜的诊断。
应该就是这个病了，可以先治疗。治疗方法就是丙种球蛋白，一天用10支，接近7000元。
这就叫做丙种球蛋白冲击治疗。
吉兰巴雷综合征的本质就是周围神经发炎，用丙种球蛋白或者大剂量糖皮质激素都是可以的，但首选还是丙种球蛋白，虽然贵，但是有贵的道理和疗效。
用了3天药，华哥观察到蒋女士的脚开始能动了。
这时候抽血结果也出来了，抗体是阳性的。这更加佐证了诊断。大家对吉兰巴雷综合征诊断更加深信不疑。
继续用药。
到用第5天药时，姜女士的呼吸肌肉力量有所恢复了，表现为吸痰时会有轻微的呛咳动作了，而在这之前，姜女士一丁点呛咳反应都没有，就好像一个死人一般，怎么刺激气管都不会呛咳。
住icu2周，姜女士的呼吸机终于脱掉了。
那是因为她的呼吸肌肉力气恢复了，能咳痰了，肺炎也改善了，自然就脱掉了呼吸机。
她终于活了过来。 https://t.cn/RyhoNN9
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编者按：腹腔镜技术因其具有创伤小、恢复快、瘢痕小等特点，在胃肠疾病的诊断与治疗中得到了广泛的普及及应用。随着技术的改进、经验的积累、技巧的娴熟，越来越多复杂疑难的腹腔镜胃肠手术得以开展。与此同时，对尚存争议的术式或技术展开讨论，既是解疑释难、宣传推广的关键环节，也是各新技术、新术式走向规范精进的必经之路。
在《腹腔镜胃肠手术笔记（第一版）》取得圆满成功的基础上，各位编者再度出发，将自己近几年在临床实践的感悟体会、对新型技术的应用技巧、术中意外的处理方法等凝练成《腹腔镜胃肠手术笔记（第二版）》（简称《手术笔记2.0》）。
在《手术笔记2.0》出版前夕，AME科研时间将对图书部分内容进行连载。在上期连载中，我们分享了“三孔法腹腔镜袖状胃切除术”。今天我们带来的是“ICG引导下腹腔镜远端胃癌D2根治术”（节选），欢迎大家将试读感受留言反馈给我们。
ICG引导下腹腔镜远端胃癌D2根治术（节选）
一、术前准备
患者因“上腹部不适1个月余”入院，CT检查提示：胃壁增厚，胃窦部占位，考虑胃癌。结合影像学检查及内镜检查诊断为：胃窦恶性肿瘤，中分化腺癌，临床分期为cT2N+M0。根据以上情况综合考虑手术方案为：远端胃癌D2根治术。
二、术中解剖
术中探查发现肿瘤位于胃窦部，肝脏、腹膜、盆底未见明显转移病灶。结合术前患者影像学资料，决定按照术前制订的清扫方案行远端胃癌D2根治术。
三、手术步骤
本手术采用传统五孔法，手术过程中，顺利在腹腔镜下完成了胃周淋巴结清扫，并且在腹腔镜下行全腔镜消化道重建（Billroth Ⅱ式）。
（一）腹腔镜下ICG注射及探查
于肿瘤周围4个象限，使用头皮针经浆膜层注射浓度为2.5 mg/mL的吲哚菁绿（indocyanine green，ICG）至黏膜下层；确定病变部位及有无淋巴结转移及腹腔种植转移（图1）。
（二）分离大网膜及清扫No.4sb组淋巴结
助手将大网膜向头侧翻起，从横结肠偏左部离断 大网膜，进入小网膜囊，先向右侧离断至结肠肝曲，转而向左侧游离，显露胰尾，定位脾血管，松解结肠脾曲，分离大网膜与脾中、下极的粘连，保护胰尾，显露根部，离断胃网膜左动静脉，清扫No.4sb组淋巴结（图2）。
（三）清扫No.6组淋巴结
以结肠中血管为标志，进入胃十二指肠和横结肠系膜之间的融合筋膜间隙，暴露胰十二指肠上前静脉，在其与胃网膜右静脉汇合处上方离断胃网膜右静脉。继续沿胰头表面解剖，并打开胃胰韧带，暴露胃十二指肠动脉，在ICG显影下，术者紧贴着胰腺表面进行No.6组淋巴结清扫。继续裸化胃网膜右动脉根部，近端上血管夹后超声刀离断，清扫No.6组淋巴结（图3～图4），同时裸化十二指肠下缘。
（四）清扫No.11p、No.7、No.8a、No.9组淋巴结
助手夹持胃窦，向头侧翻转，同时将胰腺包膜提起，术者轻压胰头，沿十二指肠左侧寻找胃十二指肠动脉，沿胃十二指肠动脉进一步解剖出肝总动脉、肝固有动脉、胃右动脉。在肝总动脉、胃十二指肠动脉以及胰腺上缘的夹角处打开门静脉前方筋膜，显露门静脉，将肝总动脉向腹前壁挑起，沿门静脉前方分离，并且清扫门静脉与肝固有动脉间淋巴结。沿门静脉内缘向上分离至肝门部。助手将肝总动脉向下牵拉，在ICG荧光显影下，准确清扫肝固有动脉 内侧及门静脉内侧淋巴结、脂肪组织。助手夹持胃胰皱襞向头侧牵拉，同时提起胰体部包膜，术者用超声刀清扫胰腺前被膜，紧贴胰腺上缘分离，沿血管间隙分离，先暴露No.11p组淋巴结，从左向右进行清扫，沿脾动脉显露肝总动脉及腹腔动脉干，脉络化胃左动脉，根部上血管夹后切断，在ICG显影的帮助下，完整清除右侧膈肌脚、肝总动脉与脾动脉分叉处以及主动脉前筋膜区域的淋巴结脂肪组织，完成No.7、No.9组淋巴结清扫（图5）。继续沿脾动脉向右暴露肝总动脉，将胰腺向左下牵拉，沿着肝总动脉前方及胰腺上缘分离，清扫No.8a组淋巴结。
（五）离断十二指肠及清扫No.12a组淋巴结
裸化十二指肠肠壁，离断十二指肠，离断后，打开肝十二指肠韧带被膜，继续脉络化肝固有动脉前方及外侧，清扫No.12a组淋巴结。于胃右动静脉根部夹闭后离断。
（六）清扫No.1、No.3组淋巴结
紧贴胃壁小弯侧，采用超声刀分层切开，从后往前，通过离断周围的小分支后钝性分离的办法，游离贲门右侧的淋巴结右侧的淋巴结脂肪组织至胃小弯中上1/3处，完成No.1、No.3组淋巴结的清扫。
（七）吻合
患者为早期胃癌，术前诊断及定位明确，综合各种因素，行全腔镜下Billroth Ⅱ式吻合。使用超声刀将胃残端大弯侧及空肠各切一小口作为直线切割吻合器的入口，切割吻合器的钉仓臂伸入胃残腔及空肠肠腔，切割闭合，共同开口尽量小，避免共同开口过大导致的不必要的麻烦，接着直线切割吻合器关闭共同开口。操作完毕，吻合口前壁呈倒“T”型外观（图6）。
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编者按：腹腔镜技术因其具有创伤小、恢复快、瘢痕小等特点，在胃肠疾病的诊断与治疗中得到了广泛的普及及应用。随着技术的改进、经验的积累、技巧的娴熟，越来越多复杂疑难的腹腔镜胃肠手术得以开展。与此同时，对尚存争议的术式或技术展开讨论，既是解疑释难、宣传推广的关键环节，也是各新技术、新术式走向规范精进的必经之路。
在《腹腔镜胃肠手术笔记（第一版）》取得圆满成功的基础上，各位编者再度出发，将自己近几年在临床实践的感悟体会、对新型技术的应用技巧、术中意外的处理方法等凝练成《腹腔镜胃肠手术笔记（第二版）》（简称《手术笔记2.0》）。
在《手术笔记2.0》出版前夕，AME科研时间将对图书部分内容进行连载。在上期连载中，我们分享了“三孔法腹腔镜袖状胃切除术”。今天我们带来的是“ICG引导下腹腔镜远端胃癌D2根治术”（节选），欢迎大家将试读感受留言反馈给我们。
ICG引导下腹腔镜远端胃癌D2根治术（节选）
一、术前准备
患者因“上腹部不适1个月余”入院，CT检查提示：胃壁增厚，胃窦部占位，考虑胃癌。结合影像学检查及内镜检查诊断为：胃窦恶性肿瘤，中分化腺癌，临床分期为cT2N+M0。根据以上情况综合考虑手术方案为：远端胃癌D2根治术。
二、术中解剖
术中探查发现肿瘤位于胃窦部，肝脏、腹膜、盆底未见明显转移病灶。结合术前患者影像学资料，决定按照术前制订的清扫方案行远端胃癌D2根治术。
三、手术步骤
本手术采用传统五孔法，手术过程中，顺利在腹腔镜下完成了胃周淋巴结清扫，并且在腹腔镜下行全腔镜消化道重建（Billroth Ⅱ式）。
（一）腹腔镜下ICG注射及探查
于肿瘤周围4个象限，使用头皮针经浆膜层注射浓度为2.5 mg/mL的吲哚菁绿（indocyanine green，ICG）至黏膜下层；确定病变部位及有无淋巴结转移及腹腔种植转移（图1）。
（二）分离大网膜及清扫No.4sb组淋巴结
助手将大网膜向头侧翻起，从横结肠偏左部离断 大网膜，进入小网膜囊，先向右侧离断至结肠肝曲，转而向左侧游离，显露胰尾，定位脾血管，松解结肠脾曲，分离大网膜与脾中、下极的粘连，保护胰尾，显露根部，离断胃网膜左动静脉，清扫No.4sb组淋巴结（图2）。
（三）清扫No.6组淋巴结
以结肠中血管为标志，进入胃十二指肠和横结肠系膜之间的融合筋膜间隙，暴露胰十二指肠上前静脉，在其与胃网膜右静脉汇合处上方离断胃网膜右静脉。继续沿胰头表面解剖，并打开胃胰韧带，暴露胃十二指肠动脉，在ICG显影下，术者紧贴着胰腺表面进行No.6组淋巴结清扫。继续裸化胃网膜右动脉根部，近端上血管夹后超声刀离断，清扫No.6组淋巴结（图3～图4），同时裸化十二指肠下缘。
（四）清扫No.11p、No.7、No.8a、No.9组淋巴结
助手夹持胃窦，向头侧翻转，同时将胰腺包膜提起，术者轻压胰头，沿十二指肠左侧寻找胃十二指肠动脉，沿胃十二指肠动脉进一步解剖出肝总动脉、肝固有动脉、胃右动脉。在肝总动脉、胃十二指肠动脉以及胰腺上缘的夹角处打开门静脉前方筋膜，显露门静脉，将肝总动脉向腹前壁挑起，沿门静脉前方分离，并且清扫门静脉与肝固有动脉间淋巴结。沿门静脉内缘向上分离至肝门部。助手将肝总动脉向下牵拉，在ICG荧光显影下，准确清扫肝固有动脉 内侧及门静脉内侧淋巴结、脂肪组织。助手夹持胃胰皱襞向头侧牵拉，同时提起胰体部包膜，术者用超声刀清扫胰腺前被膜，紧贴胰腺上缘分离，沿血管间隙分离，先暴露No.11p组淋巴结，从左向右进行清扫，沿脾动脉显露肝总动脉及腹腔动脉干，脉络化胃左动脉，根部上血管夹后切断，在ICG显影的帮助下，完整清除右侧膈肌脚、肝总动脉与脾动脉分叉处以及主动脉前筋膜区域的淋巴结脂肪组织，完成No.7、No.9组淋巴结清扫（图5）。继续沿脾动脉向右暴露肝总动脉，将胰腺向左下牵拉，沿着肝总动脉前方及胰腺上缘分离，清扫No.8a组淋巴结。
（五）离断十二指肠及清扫No.12a组淋巴结
裸化十二指肠肠壁，离断十二指肠，离断后，打开肝十二指肠韧带被膜，继续脉络化肝固有动脉前方及外侧，清扫No.12a组淋巴结。于胃右动静脉根部夹闭后离断。
（六）清扫No.1、No.3组淋巴结
紧贴胃壁小弯侧，采用超声刀分层切开，从后往前，通过离断周围的小分支后钝性分离的办法，游离贲门右侧的淋巴结右侧的淋巴结脂肪组织至胃小弯中上1/3处，完成No.1、No.3组淋巴结的清扫。
（七）吻合
患者为早期胃癌，术前诊断及定位明确，综合各种因素，行全腔镜下Billroth Ⅱ式吻合。使用超声刀将胃残端大弯侧及空肠各切一小口作为直线切割吻合器的入口，切割吻合器的钉仓臂伸入胃残腔及空肠肠腔，切割闭合，共同开口尽量小，避免共同开口过大导致的不必要的麻烦，接着直线切割吻合器关闭共同开口。操作完毕，吻合口前壁呈倒“T”型外观（图6）。
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