#育儿经[超话]##育儿专家说##育儿知识# 【门诊病例分享】 湿疹
小儿湿疹，又被称为遗传过敏性皮炎、异位性皮炎，是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病。多于婴幼儿时期发病，并迁延至儿童和成人期。以皮疹伴剧烈瘙痒、反复发作为临床特点，病患本人或家族中常有明显的“特应性”，严重影响生活质量。主要是对食入物、吸入物或接触物不耐受或过敏所致。患有湿疹的孩子起初皮肤发红、出现皮疹，继之皮肤发糙、脱屑，抚摸孩子的皮肤如同触摸在砂纸上一样。遇热、遇湿都可使湿疹表现显著。又称“奶癣”“浸疮”"胎敛疮”“黄肥疮”，
案例分析
妈妈来诊就说: 女儿10月余，瘙痒，身体有红色小丘疹3月余。
孩子反复颈部、胸窝、、肘窝红色小丘疹3个多月，晚上哭闹，胃口差，时常腹泻，舌苔厚腻。
诊断:湿疹(湿热)。
治法:健脾利湿。
推拿处方: 补牌经 ，揉小天心，揉板门 ，清肺经 ，清天河水 ，揉中脘，摩腹， 按揉足三里 ，捏脊 ，按揉脾俞。
治疗的同时,嘱患儿家长注意饮食结构的调整， 乳食节制，不要时饥时饱。过凉。食易消化清淡食物，不食油腻食物。
说明：湿疹， 根据临床特征及发病部位不同而名称各异，儿在胎中，母食五辛，父餐炙博。遗热与儿，生后头面遍身发为奶癬，多以风、湿、热三邪为主，“”诸痛疮疡痛皆属于心。” 病程常经过婴儿期 、儿童期和青少年成人期的逐渐演变，少数表现为在特定年龄段发病，婴儿期(1个月至2岁)以头皮黄色脱屑为先兆，脸部和四肢的伸侧可出现急性红班、广泛渗液和结痂。儿童期(2 -12岁)常见颈部、手部、肘窝、胭窝、小腿伸侧等部位的慢性复发性皮炎，伴皮肤干燥。
中医认为小儿湿疹与后天之本牌胃功能相关，脾胃虚弱，运化水湿的能力下降，易导致湿疹。症状多以慢性反复性瘙痒为主，影响睡眠。常以肘窝、胭窝等屈侧部位的慢性复发性皮炎为特征，初发损害为红斑基础上出现密集栗粒大小丘疹，丘疱疹或水疱，水疱破后形成糜烂面，有浆液性渗出，结痂。急性湿疹处理不当，可转为亚急性或慢性湿疹，如及时适当治疗可以 康复。重者可发生大片红斑，其上为成群丘疹、丘疱疹、水疱、糜烂渗液，表面有厚痂，也可延及整个头面部或头颈部。病灶周围出现红班丘疹、丘疱疹、水泡、自觉瘙痒。擦破可发生糜烂、结着，痴下有脓液渗出，边缘有小脓疱，局部堆巴结肿大、压痛。附近或远隔部位也可有搔抓所致的平行线状红斑、丘疹和水疱。
脾为后天之本。而小儿脏膀娇嫩，形气未充。“脾常不足因此。根
小儿湿疹，又被称为遗传过敏性皮炎、异位性皮炎，是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病。多于婴幼儿时期发病，并迁延至儿童和成人期。以皮疹伴剧烈瘙痒、反复发作为临床特点，病患本人或家族中常有明显的“特应性”，严重影响生活质量。主要是对食入物、吸入物或接触物不耐受或过敏所致。患有湿疹的孩子起初皮肤发红、出现皮疹，继之皮肤发糙、脱屑，抚摸孩子的皮肤如同触摸在砂纸上一样。遇热、遇湿都可使湿疹表现显著。又称“奶癣”“浸疮”"胎敛疮”“黄肥疮”，
案例分析
妈妈来诊就说: 女儿10月余，瘙痒，身体有红色小丘疹3月余。
孩子反复颈部、胸窝、、肘窝红色小丘疹3个多月，晚上哭闹，胃口差，时常腹泻，舌苔厚腻。
诊断:湿疹(湿热)。
治法:健脾利湿。
推拿处方: 补牌经 ，揉小天心，揉板门 ，清肺经 ，清天河水 ，揉中脘，摩腹， 按揉足三里 ，捏脊 ，按揉脾俞。
治疗的同时,嘱患儿家长注意饮食结构的调整， 乳食节制，不要时饥时饱。过凉。食易消化清淡食物，不食油腻食物。
说明：湿疹， 根据临床特征及发病部位不同而名称各异，儿在胎中，母食五辛，父餐炙博。遗热与儿，生后头面遍身发为奶癬，多以风、湿、热三邪为主，“”诸痛疮疡痛皆属于心。” 病程常经过婴儿期 、儿童期和青少年成人期的逐渐演变，少数表现为在特定年龄段发病，婴儿期(1个月至2岁)以头皮黄色脱屑为先兆，脸部和四肢的伸侧可出现急性红班、广泛渗液和结痂。儿童期(2 -12岁)常见颈部、手部、肘窝、胭窝、小腿伸侧等部位的慢性复发性皮炎，伴皮肤干燥。
中医认为小儿湿疹与后天之本牌胃功能相关，脾胃虚弱，运化水湿的能力下降，易导致湿疹。症状多以慢性反复性瘙痒为主，影响睡眠。常以肘窝、胭窝等屈侧部位的慢性复发性皮炎为特征，初发损害为红斑基础上出现密集栗粒大小丘疹，丘疱疹或水疱，水疱破后形成糜烂面，有浆液性渗出，结痂。急性湿疹处理不当，可转为亚急性或慢性湿疹，如及时适当治疗可以 康复。重者可发生大片红斑，其上为成群丘疹、丘疱疹、水疱、糜烂渗液，表面有厚痂，也可延及整个头面部或头颈部。病灶周围出现红班丘疹、丘疱疹、水泡、自觉瘙痒。擦破可发生糜烂、结着，痴下有脓液渗出，边缘有小脓疱，局部堆巴结肿大、压痛。附近或远隔部位也可有搔抓所致的平行线状红斑、丘疹和水疱。
脾为后天之本。而小儿脏膀娇嫩，形气未充。“脾常不足因此。根
新手妈妈里沙子，被选为了一名陪审员，接受审判的是一名杀害幼女的“恶母”。随着庭审的深入，里沙子却发现被告和自己是如此相似……
为了育儿放弃职业生涯，却因此失去了*后一点属于自己的空间；再多的辛苦都被认为是理所应当，丈夫帮忙再少都会被外界赞扬；育儿中有无数的疑问和困难，却只会被敷衍“大家都是这么过来的”。
里沙子开始怀疑：“是不是每个母亲，都有可能因为这些遭遇，变为被告席上的嫌犯？”
为了育儿放弃职业生涯，却因此失去了*后一点属于自己的空间；再多的辛苦都被认为是理所应当，丈夫帮忙再少都会被外界赞扬；育儿中有无数的疑问和困难，却只会被敷衍“大家都是这么过来的”。
里沙子开始怀疑：“是不是每个母亲，都有可能因为这些遭遇，变为被告席上的嫌犯？”
【小孩川崎病是什么病？】川崎病（Kawasaki disease, KD）也称为皮肤粘膜淋巴结综合症，是一种急性中小动脉血管炎，主要累及冠状动脉，大约15%~25%未经治疗的儿童会发生冠状动脉损害（coronary arterial lesion, CAL），严重者导致缺血性心脏病或猝死 。川崎病好发于五岁以下的幼童，发生率在台湾约为五岁以下儿童人口的万分之一，男孩得病的机率约为女孩的1.5倍。川崎病最早由日本川崎富作医师于1967年首先发表，经过三十多年的研究，至今仍无法了解其病因，可能和感染或免疫反应有关。
诊断
根据临床表现，并排除其他疾病，下列6项中具有5项即可成立诊断。
⑴持续发热5日以上。
⑵双侧结合膜充血。
⑶多形性红斑。
⑷口唇发红，草莓样舌；口腔及咽部粘膜弥漫性充血。
⑸急性期手掌与足底充血、硬结性水肿，恢复期指尖开始脱皮。
⑹急性非化脓性颈部淋巴肿大。
KD家庭发病的可能机制
1.1 感染因素
日本调查了 1969~1983 年间 KD 患儿同胞的患病情况，发现 54.1% 的家庭中第 2 例 KD 的发生均在首例 KD 出现后的 10 d 之内，甚至有 4 个家庭的两个孩子（10%）在同一天发病，提示家庭成员间 KD 的发生可能存在共同的感染源。人群中关于 KD 发病时间和空间分布的研究表明其与儿科其他常见病毒感染的特征高度相似。2004年2月至 2008年9月，台湾开展了一项 KD 家庭感染方式和病因的调查，共纳入 142 例 KD 患者及其561 名家庭成员，其中 81% 为患者的兄弟姐妹、父母或祖父母。所有人均接受了关于疾病接触史、感染迹象和症状的问卷调查采访，以便确定是否发生了上呼吸道感染、咽扁桃体炎和急性胃肠炎等急性感染，并同时对家庭成员中发生感染症状的患者进行咽拭子病毒分离检测。结果显示，KD 发病前10d 内，66% 的患者与家庭成员存在接触；
KD发病当天，4%的患者家属发生了其他感染性疾病；KD发病后10 d 内，70% 的 KD 患者出现至少 1 名家庭成员患其他感染性疾病的情况。在 KD 急性期，61%（343/561）的患者家庭成员发生急性感染性疾病，而 92%（130/140）的家庭有感染症状发生，其病毒培养的结果包含肠道病毒、流感病毒和腺病毒等，进一步说明 KD 的家庭发病与病毒感染密切相关，并可能为同一感染源导致。
2.2 免疫系统调节异常
目前研究表明，KD 的发生主要与获得性免疫功能异常有关，而在 KD 急性期发挥作用的主要是固有免疫]。研究发现，KD 急性期 CD4+ 辅助T细胞和血小板上的 CD40 配体表达明显增高，其中发生 CAL 的患者 CD40 配体的升高水平更为明显 。
2.3 遗传因素
全基因组关联分析（genome-wide association studies, GWAS）和连锁分析加快了 KD 易感基因的研究进展。研究发现，人类组织相容性抗原区域（human leukocyte antigen, HLA）SNPs 和 KD 的发生相关，如 HLA-C*15 和 HLA-B*44。目前家庭和人群研究已报道的 5 个川崎病主要易感基因是 ITPKC、CASP3、BLK、CD40、FCGR2A。
治疗
一、急性期治疗
1、丙种球蛋白近年研究已证实早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天;同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后调整至5mg/kg·d，顿服。
2、阿司匹林早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变，但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本医生倾向于用小剂量，其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加，用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，丰收到抗血小板聚集作用。
3、皮质激素一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但以后发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例，可联合应用强地松和阿司匹林
二、 恢复期的治疗
1、抗凝治疗，恢复期病例用阿司匹林每日3～5mg/kg，1次服用，至血沉、血小板恢复正常，如无冠状动脉异常，一般在发病后6～8周停药。此后6个月、1年复查超声心动图。对遗留冠状动脉慢性期病人，需长期服用抗凝药物并密切随访。有小的单发冠状动脉瘤病人，应长期服用阿司匹林3～5mg/kg·d，直到动脉瘤消退。对阿司匹林不耐受者，可用潘生丁每日3～6mg/kg，分2～3次服。每年心脏情况。如超声心动图，临床资料或运动试验提示心肌缺血，应做冠状动脉造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服阿司匹林及潘生丁。有巨瘤的患者易形成血栓、发生冠状动脉狭窄或闭塞，可用口服法华令抗凝剂。这些病人应限制活动，不参加体育运动。每3～6月检查心脏情况，如有心肌缺血表现或运动试验阳性，应作冠状动脉造影，了解狭窄病变进展情况。患有1支或多支主要冠状动脉闭塞的病人，应长期接受抗凝治疗，反复检查心脏情况，包括心肌扫描、运动试验、冠状血管造影等，并考虑外科治疗。
2、溶栓治疗对心有梗塞及血栓形成的病人采用静脉或导管经皮穿刺冠状动脉内给药，促使冠脉再通，心肌再灌注。静脉溶栓1小时内输入尿激酶20000u/kg，继之以每小时3000～4000u/kg输入。冠状动脉给药1小时内输入尿激酶1000u/kg。也可用链激酶，静脉溶栓1小时内输入链激酶10000u/kg，半小时后可再用1次。以上药物快速溶解纤维蛋白，效果较好，无不良反应。#育儿专家说# #儿科医生鲍秀兰#
诊断
根据临床表现，并排除其他疾病，下列6项中具有5项即可成立诊断。
⑴持续发热5日以上。
⑵双侧结合膜充血。
⑶多形性红斑。
⑷口唇发红，草莓样舌；口腔及咽部粘膜弥漫性充血。
⑸急性期手掌与足底充血、硬结性水肿，恢复期指尖开始脱皮。
⑹急性非化脓性颈部淋巴肿大。
KD家庭发病的可能机制
1.1 感染因素
日本调查了 1969~1983 年间 KD 患儿同胞的患病情况，发现 54.1% 的家庭中第 2 例 KD 的发生均在首例 KD 出现后的 10 d 之内，甚至有 4 个家庭的两个孩子（10%）在同一天发病，提示家庭成员间 KD 的发生可能存在共同的感染源。人群中关于 KD 发病时间和空间分布的研究表明其与儿科其他常见病毒感染的特征高度相似。2004年2月至 2008年9月，台湾开展了一项 KD 家庭感染方式和病因的调查，共纳入 142 例 KD 患者及其561 名家庭成员，其中 81% 为患者的兄弟姐妹、父母或祖父母。所有人均接受了关于疾病接触史、感染迹象和症状的问卷调查采访，以便确定是否发生了上呼吸道感染、咽扁桃体炎和急性胃肠炎等急性感染，并同时对家庭成员中发生感染症状的患者进行咽拭子病毒分离检测。结果显示，KD 发病前10d 内，66% 的患者与家庭成员存在接触；
KD发病当天，4%的患者家属发生了其他感染性疾病；KD发病后10 d 内，70% 的 KD 患者出现至少 1 名家庭成员患其他感染性疾病的情况。在 KD 急性期，61%（343/561）的患者家庭成员发生急性感染性疾病，而 92%（130/140）的家庭有感染症状发生，其病毒培养的结果包含肠道病毒、流感病毒和腺病毒等，进一步说明 KD 的家庭发病与病毒感染密切相关，并可能为同一感染源导致。
2.2 免疫系统调节异常
目前研究表明，KD 的发生主要与获得性免疫功能异常有关，而在 KD 急性期发挥作用的主要是固有免疫]。研究发现，KD 急性期 CD4+ 辅助T细胞和血小板上的 CD40 配体表达明显增高，其中发生 CAL 的患者 CD40 配体的升高水平更为明显 。
2.3 遗传因素
全基因组关联分析（genome-wide association studies, GWAS）和连锁分析加快了 KD 易感基因的研究进展。研究发现，人类组织相容性抗原区域（human leukocyte antigen, HLA）SNPs 和 KD 的发生相关，如 HLA-C*15 和 HLA-B*44。目前家庭和人群研究已报道的 5 个川崎病主要易感基因是 ITPKC、CASP3、BLK、CD40、FCGR2A。
治疗
一、急性期治疗
1、丙种球蛋白近年研究已证实早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天;同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后调整至5mg/kg·d，顿服。
2、阿司匹林早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变，但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本医生倾向于用小剂量，其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加，用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，丰收到抗血小板聚集作用。
3、皮质激素一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但以后发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例，可联合应用强地松和阿司匹林
二、 恢复期的治疗
1、抗凝治疗，恢复期病例用阿司匹林每日3～5mg/kg，1次服用，至血沉、血小板恢复正常，如无冠状动脉异常，一般在发病后6～8周停药。此后6个月、1年复查超声心动图。对遗留冠状动脉慢性期病人，需长期服用抗凝药物并密切随访。有小的单发冠状动脉瘤病人，应长期服用阿司匹林3～5mg/kg·d，直到动脉瘤消退。对阿司匹林不耐受者，可用潘生丁每日3～6mg/kg，分2～3次服。每年心脏情况。如超声心动图，临床资料或运动试验提示心肌缺血，应做冠状动脉造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服阿司匹林及潘生丁。有巨瘤的患者易形成血栓、发生冠状动脉狭窄或闭塞，可用口服法华令抗凝剂。这些病人应限制活动，不参加体育运动。每3～6月检查心脏情况，如有心肌缺血表现或运动试验阳性，应作冠状动脉造影，了解狭窄病变进展情况。患有1支或多支主要冠状动脉闭塞的病人，应长期接受抗凝治疗，反复检查心脏情况，包括心肌扫描、运动试验、冠状血管造影等，并考虑外科治疗。
2、溶栓治疗对心有梗塞及血栓形成的病人采用静脉或导管经皮穿刺冠状动脉内给药，促使冠脉再通，心肌再灌注。静脉溶栓1小时内输入尿激酶20000u/kg，继之以每小时3000～4000u/kg输入。冠状动脉给药1小时内输入尿激酶1000u/kg。也可用链激酶，静脉溶栓1小时内输入链激酶10000u/kg，半小时后可再用1次。以上药物快速溶解纤维蛋白，效果较好，无不良反应。#育儿专家说# #儿科医生鲍秀兰#
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