一个17年开始酝酿，18年开始做的工作，终于accepted了。仍记得18年在岁月湖旁的操场跑步时思考这个问题，现在岁月湖和这个操场已经没了几年了。这里没有任何与审稿人纠结的过程，从投稿到修改到发表总共也就五个多月，纯粹是自己与自己纠结了太久。
论文的最终题目为Linear Relationship among Nonlinear Transport-Depletion Problem: Forensics of Enrichment and Burnup of PWR，我们找到了压水堆中子输运过程中复杂非线性问题中的线性关系，用来取证富集度和燃耗。本来想能否与其他核/化学/生物反应中对比，把工作做的更好一些，可惜各种事务缠身，无力更深入研究。并且考虑到时间拖得太久了，还是先以目前形式发表为好。
反应中的一个很常见的问题是通过反应产物推断反应物和反应过程。这是个典型的逆问题或反问题，因为按时间和因果顺序应该是从反应物和反应过程到反应产物。对于核反应堆(这里只研究了压水堆)，使用一定235U富集度的燃料，反应一段时间(经历了一定的燃耗)，最后会有各种锕系核素和裂变产物。反过来，我们知道最后产物的浓度，可以反推初始富集度和燃耗。如果发现走私的核燃料，可以通过这种方法判断其初始富集度和燃耗以及其可能的来源。
最终反应产物的核素浓度Nu一定是初始富集度En和燃耗Bu以及一些其他量X的函数，可以简单记为
Nu=f(En,Bu,X)
但由于这一反应过程非常复杂，这里不会有线性的简单的关系，但如果考虑两个核素的比例，则有可能，比如部分非线性项刚好被除掉
Nu1/Nu2=aEn+bBu+g(En,Bu,X)
如果刚好又有
Nu3/Nu4=cEn+dBu+g(En,Bu,X)
则En和Bu可以分别表示为两组核素比例的线性形式
En或Bu=eNu1/Nu2+fNu3/Nu4+g
当然到这里都是猜测，是否有这样的关系还需实验数据告诉我们。感谢OECD核能署，17年公开发布了大量乏燃料中核素浓度的数据。我们用这个数据库，挑选了重要的8种核素(后面扩展到11种)，对其所有可能的组合穷举。如果8种核素的话，两组核素比例的组合有差不多3000种，我们实际还尝试了三组四组的组合，百万种可能性，但最后觉得两组的结果就够了。在这些组合中，确实有我们猜测的线性组合，那么这些线性组合就可以用于核取证。
论文的最终题目为Linear Relationship among Nonlinear Transport-Depletion Problem: Forensics of Enrichment and Burnup of PWR，我们找到了压水堆中子输运过程中复杂非线性问题中的线性关系，用来取证富集度和燃耗。本来想能否与其他核/化学/生物反应中对比，把工作做的更好一些，可惜各种事务缠身，无力更深入研究。并且考虑到时间拖得太久了，还是先以目前形式发表为好。
反应中的一个很常见的问题是通过反应产物推断反应物和反应过程。这是个典型的逆问题或反问题，因为按时间和因果顺序应该是从反应物和反应过程到反应产物。对于核反应堆(这里只研究了压水堆)，使用一定235U富集度的燃料，反应一段时间(经历了一定的燃耗)，最后会有各种锕系核素和裂变产物。反过来，我们知道最后产物的浓度，可以反推初始富集度和燃耗。如果发现走私的核燃料，可以通过这种方法判断其初始富集度和燃耗以及其可能的来源。
最终反应产物的核素浓度Nu一定是初始富集度En和燃耗Bu以及一些其他量X的函数，可以简单记为
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但由于这一反应过程非常复杂，这里不会有线性的简单的关系，但如果考虑两个核素的比例，则有可能，比如部分非线性项刚好被除掉
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MXC市场显示
自从凌晨暴涨以来
EIDOS就一路下跌
临时报告0
0316USDT
24小时内下降了42
33％
二狗提醒投资者注意市场风险
昨天提到的二狗从11月1日的16:00开始ENU创始人AidenPearce的新项目EIDOS开始空投
由于空投规则吸引了许多羊毛用户租用大量CPU
并在短时间内发送大量提交MXC市场显示
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由于空投规则吸引了许多羊毛用户租用大量CPU
在短时间内发送大量事务导致CPU价格飞涨
根据IMEOS在11月2日发布的报告
由于EOS主网CPU资源拥塞
大多数EOS无法正常使用传输和其他操作
用户只能租用CPU来解决问题
最终
REX贷款利率飙升
贷款利率从11月1日的23％飙升至66
16％而且它还在增加
REX租金也增加了至少5倍
据悉
EIDOS是使用EOS的CPU和带宽资源转换的令牌
EIDOS代币的总数量为10亿
其中有8亿将以空投形式发行
空投持续15个月
11月1日
EIDOS在BithumbGlobal创新委员会上启动； 11月2日BiKi平台将于15:00开放EIDOS / USDT交易对
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大多数EOS无法正常使用传输和其他操作
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最终
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其中有8亿将以空投形式发行
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动物可以通过听觉来敏锐的感受周围其他个体和环境的声音。听觉的产生有赖于耳蜗的精巧结构和功能，以及耳蜗中阶的内淋巴液的稳态。中阶内淋巴液为耳蜗提供能量物质的维持和代谢物质的转运，而耳蜗中阶内淋巴液的稳态失调是导致耳聋的最主要的因素。耳蜗中阶的内淋巴液是由血管纹组织所分泌并维持其成分，例如150毫摩的钾离子浓度和80毫伏的蜗内电位，因此血管纹的发生、发育和功能维持的研究有助于开发预防和治疗耳聋的方案。2021年10月5日，美国科学院院刊（PNAS）在线发表了清华-IDG/麦戈文脑科学研究院、清华大学生命学院熊巍课题组标题为“An L1 retrotransposon insertion induced deafness mouse model for studying the development and function of the cochlear stria vascularis”的研究论文，详细阐述了一株由逆转座子L1导致血管纹发育障碍的耳聋小鼠模型。
在本研究中，作者首先从ENU化学诱变小鼠种群里得到一株耳聋小鼠品系299，通过听觉电生理发现该小鼠品系的听性脑干电位和畸变产物耳声发射均完全丧失，而毛细胞电生理发现其机械转导功能维持正常。通过形态学观察发现该小鼠特异性的丧失了血管纹组织，进一步的在体电生理证明了耳蜗内淋巴液的蜗内电位和高钾浓度都消失了。
作者进一步鉴定了299小鼠的致病突变，通过二代测序并未发现相关突变，进一步的三代测序发现其致聋突变来自于一个大约7kb的逆转座子L1在第11号染色体上的插入。通过在299小鼠的第11号染色体上敲除该L1插入，从而挽救了299小鼠的耳聋表形，从而可以确定299小鼠的耳聋的确是由其11号染色体的L1插入导致。
基于该299小鼠，作者系统研究了耳蜗从胚胎期到听觉形成期的耳蜗结构和发育过程，以及血管纹的缺失对于毛细胞毛束形态和功能的影响。通过和野生型对照小鼠的耳蜗组织的转录组分析，作者进一步报道了和血管纹组织发育和功能相关的诸多基因，为后续的血管纹相关的研究奠定的基础。
综上所述，作者鉴定了一株耳聋小鼠品系299的致病突变和致病机理，利用一系列技术和方法，包括听觉电生理、毛细胞电生理、组织学、在体蜗内电位记录、小鼠遗传学和转录组测序分析等，鉴定了L1是229小鼠的致病突变，血管纹组织发育障碍是299小鼠的致病机制。该研究首次报道了一株逆转座子在非编码基因区导致耳聋的小鼠，揭示了血管纹发育的过程，提示了可能的血管纹发育和功能相关新基因，为研究L1基因调控功能和血管纹发育和功能提供了新的动物模型。
原文链接：https://t.cn/A6MXRSnx
在本研究中，作者首先从ENU化学诱变小鼠种群里得到一株耳聋小鼠品系299，通过听觉电生理发现该小鼠品系的听性脑干电位和畸变产物耳声发射均完全丧失，而毛细胞电生理发现其机械转导功能维持正常。通过形态学观察发现该小鼠特异性的丧失了血管纹组织，进一步的在体电生理证明了耳蜗内淋巴液的蜗内电位和高钾浓度都消失了。
作者进一步鉴定了299小鼠的致病突变，通过二代测序并未发现相关突变，进一步的三代测序发现其致聋突变来自于一个大约7kb的逆转座子L1在第11号染色体上的插入。通过在299小鼠的第11号染色体上敲除该L1插入，从而挽救了299小鼠的耳聋表形，从而可以确定299小鼠的耳聋的确是由其11号染色体的L1插入导致。
基于该299小鼠，作者系统研究了耳蜗从胚胎期到听觉形成期的耳蜗结构和发育过程，以及血管纹的缺失对于毛细胞毛束形态和功能的影响。通过和野生型对照小鼠的耳蜗组织的转录组分析，作者进一步报道了和血管纹组织发育和功能相关的诸多基因，为后续的血管纹相关的研究奠定的基础。
综上所述，作者鉴定了一株耳聋小鼠品系299的致病突变和致病机理，利用一系列技术和方法，包括听觉电生理、毛细胞电生理、组织学、在体蜗内电位记录、小鼠遗传学和转录组测序分析等，鉴定了L1是229小鼠的致病突变，血管纹组织发育障碍是299小鼠的致病机制。该研究首次报道了一株逆转座子在非编码基因区导致耳聋的小鼠，揭示了血管纹发育的过程，提示了可能的血管纹发育和功能相关新基因，为研究L1基因调控功能和血管纹发育和功能提供了新的动物模型。
原文链接：https://t.cn/A6MXRSnx
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