乌兰美康养院将医疗服务延伸至老人床旁
01、国家积极推广医养结合
国家积极鼓励推广和实施医养结合的模式，但这种模式很少可以“扎根”。绝大多数医疗机构和养老机构彼此独立，都有自己的体系。一旦老年人生病，他们就不得不在家、医院和老年人机构之间来回奔波，不但延误了治疗，也增加了家庭负担。
乌兰美康养院成立于2020年9月，是乌兰察布市首家医养结合示范单位，全方位满足了老年人养老+康养的需求，切实做到了老有所医和老有所养，为老年人营造一个舒适的生活及医疗环境。这里除了提供基本的养老生活照料外，还可以为老人提供协助洗澡、用药、就餐、康复等服务。
02、“嵌入式”医疗服务
在乌兰察布市政府的大力支持下，乌兰美健康集团和乌兰察布市中心医院开展合作，将乌兰察布市中心医院老年医学科设立在乌兰美康养院内，实施“嵌入式”医疗服务并在康养院内设置了康养疗区，老人从住所到康养疗区就两三分钟的路程，免去了老人在医院和养老机构间的来回奔波。除此之外，近日又新增了床旁医疗服务，设有床旁B超机、X光机和床旁输液，进一步扩大了检查的范围，缩短了就医等候的时间，及时提供正确的医生诊断。
此举推动建立了老年病患者双向转诊机制，形成了医养结合的协作管理模式，为老年人提供了“零距离”就医服务，受到了老人及家属的好评。康养院入住长者史玉玲奶奶就是“零距离就医”的受益者之一，史奶奶和很多老年人一样，一直受高血压困扰多年。2022年3月1日，奶奶突然感到头晕并伴随着呕吐恶心......幸好，史奶奶发病时正在乌兰美康养院，不需要外出就医，而在院内直接就办理了住院，医生下过医嘱后，直接就进行了床旁输液。“在这里和在医院住院是一样的，还可以使用医保，极大的方便了在院老人的就医。最重要的是，第一时间确保了老人的生命安全！”史奶奶家人握着乌兰美康养院护士的手，感激地说道。
03、 康养服务新途径
在乌兰美康养院里，史奶奶既能享受到生活助理员的日常生活照料，又能享有医务人员提供的专业诊疗服务，真正实现了医养结合的最佳效果。乌兰美康养院院长胡志红表示，乌兰美康养院以老年人需求为导向，将优质服务作为提升养老服务水平、满足老年人健康需求的必要途径，探索创新集医、养、护、康、研及临终关怀于一体的医养融合服务模式，开启了康养服务新路径。#乌兰美##乌兰察布新鲜事##新闻##护工##陪护##养老#
01、国家积极推广医养结合
国家积极鼓励推广和实施医养结合的模式，但这种模式很少可以“扎根”。绝大多数医疗机构和养老机构彼此独立，都有自己的体系。一旦老年人生病，他们就不得不在家、医院和老年人机构之间来回奔波，不但延误了治疗，也增加了家庭负担。
乌兰美康养院成立于2020年9月，是乌兰察布市首家医养结合示范单位，全方位满足了老年人养老+康养的需求，切实做到了老有所医和老有所养，为老年人营造一个舒适的生活及医疗环境。这里除了提供基本的养老生活照料外，还可以为老人提供协助洗澡、用药、就餐、康复等服务。
02、“嵌入式”医疗服务
在乌兰察布市政府的大力支持下，乌兰美健康集团和乌兰察布市中心医院开展合作，将乌兰察布市中心医院老年医学科设立在乌兰美康养院内，实施“嵌入式”医疗服务并在康养院内设置了康养疗区，老人从住所到康养疗区就两三分钟的路程，免去了老人在医院和养老机构间的来回奔波。除此之外，近日又新增了床旁医疗服务，设有床旁B超机、X光机和床旁输液，进一步扩大了检查的范围，缩短了就医等候的时间，及时提供正确的医生诊断。
此举推动建立了老年病患者双向转诊机制，形成了医养结合的协作管理模式，为老年人提供了“零距离”就医服务，受到了老人及家属的好评。康养院入住长者史玉玲奶奶就是“零距离就医”的受益者之一，史奶奶和很多老年人一样，一直受高血压困扰多年。2022年3月1日，奶奶突然感到头晕并伴随着呕吐恶心......幸好，史奶奶发病时正在乌兰美康养院，不需要外出就医，而在院内直接就办理了住院，医生下过医嘱后，直接就进行了床旁输液。“在这里和在医院住院是一样的，还可以使用医保，极大的方便了在院老人的就医。最重要的是，第一时间确保了老人的生命安全！”史奶奶家人握着乌兰美康养院护士的手，感激地说道。
03、 康养服务新途径
在乌兰美康养院里，史奶奶既能享受到生活助理员的日常生活照料，又能享有医务人员提供的专业诊疗服务，真正实现了医养结合的最佳效果。乌兰美康养院院长胡志红表示，乌兰美康养院以老年人需求为导向，将优质服务作为提升养老服务水平、满足老年人健康需求的必要途径，探索创新集医、养、护、康、研及临终关怀于一体的医养融合服务模式，开启了康养服务新路径。#乌兰美##乌兰察布新鲜事##新闻##护工##陪护##养老#
今日碎碎念
·在理清了我妈这几次生病间的因果关系后一度需要买醉消愁，但还是逼着自己去健了身，现在心情平复了许多，可见运动确实有利于身心健康
·可是运动也不是万能良药，有许多的病确实没有治疗或逆转方法
·音乐确实可以给予人力量，今天我的脑子里一天都在循环artpop
·小时候家里有一本家庭医生，还有几本食补营养，显然到了这个年龄，这个阶段已经不够用了，或许应该问学医的同学们要来教材全部自学一遍？
·又开始胡思乱想人生的抉择了，不知道下一次会因为什么开始纠结
·今天再一次印证了在四川，托关系的尽头就在华西，不知道有没有华西的护士或是医生愿意谈恋爱的？
·在理清了我妈这几次生病间的因果关系后一度需要买醉消愁，但还是逼着自己去健了身，现在心情平复了许多，可见运动确实有利于身心健康
·可是运动也不是万能良药，有许多的病确实没有治疗或逆转方法
·音乐确实可以给予人力量，今天我的脑子里一天都在循环artpop
·小时候家里有一本家庭医生，还有几本食补营养，显然到了这个年龄，这个阶段已经不够用了，或许应该问学医的同学们要来教材全部自学一遍？
·又开始胡思乱想人生的抉择了，不知道下一次会因为什么开始纠结
·今天再一次印证了在四川，托关系的尽头就在华西，不知道有没有华西的护士或是医生愿意谈恋爱的？
成年人的支气管扩张是怎么回事？看看专家共识是怎么说的
支气管扩张症是各种原因引起的支气管树的病理性、永久性扩张，导致反复发生化脓性感染的气道慢性炎症，临床上主要表现为持续或反复性咳嗽、咳痰，有时伴有咯血，可导致呼吸功能障碍及慢性肺源性心脏病。广义上的支气管扩张是一种病理解剖学状态，很多疾病影像学也表现为支气管扩张，如肺间质纤维化所致的牵拉性支气管扩张，类似的单纯影像学表现的支气管扩张不在此范围内。
支气管扩张症是一种常见的慢性呼吸道疾病，病程长，病变不可逆转，由于反复感染，特别是广泛性支气管扩张可严重损害患者肺组织和功能，严重影响患者的生活质量，造成沉重的社会经济负担。但目前，社会包括医护人员对支气管扩张的关注都不足，远不如支气管哮喘或COPD等疾病，相关文献也为数寥寥。
支气管扩张症的患病率随年龄增加而增高。新西兰儿童支气管扩张症的患病率为3.7/10万，而美国成人总体患病率为52/10，英国的患病率约为 100／10万，美 国 18～34岁人群的患病率为4.2/10万，但70岁及以上人群的患病率高达272/10万。这些研究均为多年前的文献，当时尚未采用胸部高分辨率CT等检查手段。过去曾认为近50年来支气管扩张症的患病率逐年下降，但这一观点并无确切的流行病学证据，在我国支气管扩张症并非少见病，长期以来对这一疾病缺乏重视，目前尚无相关的流行病学资料。到目前为止，我国没有支气管扩张症在普通人群中患病率的流行病学资料，因此，支气管扩张症的患病率仍不清楚，需要进行大规模的流行病学调查。
支气管扩张合并其他肺部疾病的问题也日益受到关注。高分辨率CT检查结果显示，临床诊断为慢性支气管炎或COPD的患者中，约15％～30％的患者可发现支气管扩张病变，重度COPD患者合并支气管扩张的甚至可达50％。
支气管扩张症可分为先天性与继发性两种，先天性支气管扩张症较少见，继发性支气管扩张症发病机制中的关键环节为支气管感染和支气管阻塞，两者相互影响，形成恶性循环。另外，先天性发育缺陷及遗传因素等也可引起支气管扩张。
1、支气管先天发育不全：①支气管软骨发育不全 (Williams—Campbell综合征)：患者先天性支气管发育不良，表现为有家族倾向的弥漫性支气管扩张；②先天性巨大气管-支气管症：是一种常染色体隐性遗传病，其特征是先天性结缔组织异常、管壁薄弱、气管和主支气管显著扩张；③马方综合征(Marfanssyndrome)：为常染色体显性遗传，表现为结缔组织变性，可出现支气管扩张，常有眼部症状、蜘蛛指／趾和心脏瓣膜病变。
2、继发性支气管扩张症的发病基础多为支气管阻塞及支气管感染，两者相互促进，并形成恶性循环，破坏管壁的平滑肌、弹力纤维甚至软骨，削弱支气管管壁的支撑结构，逐渐形成支气管持久性扩张，其具体机制包括：
①气道防御功能低下 ：大多数支气管扩张症患者在儿童时期即存在免疫功能缺陷，成年后发病。病因未明的支气管扩张症患者中6％～48％存在抗体缺陷，最常见的疾病为普通变异性免疫缺陷病(common variable immunodeficiencv，CVID)，CVID是一种异源性免疫缺陷综合征，以全丙种球蛋白减少症、反复细菌感染和免疫功能异常为特征。其他尚有x-连锁无丙种球蛋白血症(x-linked agammagl0bulinemia，XLA)及 lgA缺乏症等，由于气管-支气管分泌物中缺乏 IgA和(或)IgG中和抗体，易导致反复发生病毒或细菌感染。由于呼吸道反复感染、气道黏液栓塞，最终气道破坏，导致支气管扩张。
除原发性免疫功能缺陷外，已证实获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiencysyndrome，AIDS)、类风湿关节炎等免疫相关性疾病也与支气管扩张症有关。但即使应用现代的免疫功能检测技术，也有约 40％的支气管扩张症患者找不到免疫功能低下的原因。气道黏膜纤毛上皮的清除功能是肺部抵御感染的重要机制。原发性纤毛不动(primary ciliary dyskinesia，PCD)综合征是一种常染色体隐性遗传病，支气管纤毛存在动力臂缺失或变异等结构异常，使纤毛清除黏液的功能障碍，导致化脓性支气管感染、支气管扩张、慢性鼻炎、浆液性中耳炎、男性不育、角膜 异常、窦性头痛和嗅觉减退，Kartagener综合征是其中一个亚型，表现为内脏转位、支气管扩张和鼻窦炎三联征。杨氏综合征(YoungSsyndrome)患者，由于呼吸道纤毛无节律运动或不运动，常导致支气管廓清功能下降，易出现支气管反复感染而发生支气管扩张。
②感染和气道炎症恶性循环导致支气管扩张：感染是支气管扩张症最常见原因，是促使病情进展和影响预后的最主要因素，尤其是儿童，因气管和肺组织结构尚未发育完善，下呼吸道感染将会损伤发育不完善的气道组织，并造成持续、不易清除的气道感染，最终导致支气管扩张 。60％～80％的稳定期支气管扩张症患者气道内有潜在致病微生物定植，病情较轻者可以没有病原微生物定植，病情较重者最常见的气道定植菌是流感嗜血杆菌，而长期大量脓痰、反复感染、严重气流阻塞及生活质量低下的患者，气道定植菌多为铜绿假单胞菌。细菌定植及反复感染可引起气道分泌物增加，痰液增多，损害气道纤毛上皮，影响气道分泌物排出，加重气道阻塞，引流不畅并进一步加重感染。
另外，气道细菌定植也会造成气道壁和管腔内炎症细胞浸润，造成气道破坏。感染、黏液阻塞等因素使支气管扩张症患者气道存在持续炎症反应，以支气管管腔内中性粒细胞募集及支气管壁和肺组织内中性粒细胞、单核巨噬细胞、CD4细胞浸润为特征，肥大细胞可能也参与了支气管扩张感染时的炎症反应，支气管扩张患者气道肥大细胞脱颗粒较明显，且与病情严重程度相关 。
这些炎症细胞释放多种细胞因子，包括IL-16、IL-8、IL-l0、肿瘤坏死 因子-α(tumornecrosis factor-α，TNF-α)及内皮素-1等，进一步引起白细胞，特别是中性粒细胞浸润、聚集，并释放髓过氧化酶 、弹性蛋白酶、胶原酶及基质金属蛋白酶等多种蛋白溶解酶和毒性氧自由基，导致支气管黏膜上皮细胞损害，出现脱落和坏死、气道水肿 、黏液腺增生和黏液分泌增多，气道纤毛功能受损，黏液排除不畅，气道阻塞，容易发生细菌定植或感染，并可造成支气管壁组织破坏，周围相对正常的组织收缩将受损气道牵张，导致特征性的气道扩张，在病程较长的支气管扩张 中，支气管周围的肺组织也会受到炎症破坏，从而导致弥漫性支气管周围纤维化。
以上资料来自于《成人支气管扩张症诊治专家共识 (2012版)》
支气管扩张症是各种原因引起的支气管树的病理性、永久性扩张，导致反复发生化脓性感染的气道慢性炎症，临床上主要表现为持续或反复性咳嗽、咳痰，有时伴有咯血，可导致呼吸功能障碍及慢性肺源性心脏病。广义上的支气管扩张是一种病理解剖学状态，很多疾病影像学也表现为支气管扩张，如肺间质纤维化所致的牵拉性支气管扩张，类似的单纯影像学表现的支气管扩张不在此范围内。
支气管扩张症是一种常见的慢性呼吸道疾病，病程长，病变不可逆转，由于反复感染，特别是广泛性支气管扩张可严重损害患者肺组织和功能，严重影响患者的生活质量，造成沉重的社会经济负担。但目前，社会包括医护人员对支气管扩张的关注都不足，远不如支气管哮喘或COPD等疾病，相关文献也为数寥寥。
支气管扩张症的患病率随年龄增加而增高。新西兰儿童支气管扩张症的患病率为3.7/10万，而美国成人总体患病率为52/10，英国的患病率约为 100／10万，美 国 18～34岁人群的患病率为4.2/10万，但70岁及以上人群的患病率高达272/10万。这些研究均为多年前的文献，当时尚未采用胸部高分辨率CT等检查手段。过去曾认为近50年来支气管扩张症的患病率逐年下降，但这一观点并无确切的流行病学证据，在我国支气管扩张症并非少见病，长期以来对这一疾病缺乏重视，目前尚无相关的流行病学资料。到目前为止，我国没有支气管扩张症在普通人群中患病率的流行病学资料，因此，支气管扩张症的患病率仍不清楚，需要进行大规模的流行病学调查。
支气管扩张合并其他肺部疾病的问题也日益受到关注。高分辨率CT检查结果显示，临床诊断为慢性支气管炎或COPD的患者中，约15％～30％的患者可发现支气管扩张病变，重度COPD患者合并支气管扩张的甚至可达50％。
支气管扩张症可分为先天性与继发性两种，先天性支气管扩张症较少见，继发性支气管扩张症发病机制中的关键环节为支气管感染和支气管阻塞，两者相互影响，形成恶性循环。另外，先天性发育缺陷及遗传因素等也可引起支气管扩张。
1、支气管先天发育不全：①支气管软骨发育不全 (Williams—Campbell综合征)：患者先天性支气管发育不良，表现为有家族倾向的弥漫性支气管扩张；②先天性巨大气管-支气管症：是一种常染色体隐性遗传病，其特征是先天性结缔组织异常、管壁薄弱、气管和主支气管显著扩张；③马方综合征(Marfanssyndrome)：为常染色体显性遗传，表现为结缔组织变性，可出现支气管扩张，常有眼部症状、蜘蛛指／趾和心脏瓣膜病变。
2、继发性支气管扩张症的发病基础多为支气管阻塞及支气管感染，两者相互促进，并形成恶性循环，破坏管壁的平滑肌、弹力纤维甚至软骨，削弱支气管管壁的支撑结构，逐渐形成支气管持久性扩张，其具体机制包括：
①气道防御功能低下 ：大多数支气管扩张症患者在儿童时期即存在免疫功能缺陷，成年后发病。病因未明的支气管扩张症患者中6％～48％存在抗体缺陷，最常见的疾病为普通变异性免疫缺陷病(common variable immunodeficiencv，CVID)，CVID是一种异源性免疫缺陷综合征，以全丙种球蛋白减少症、反复细菌感染和免疫功能异常为特征。其他尚有x-连锁无丙种球蛋白血症(x-linked agammagl0bulinemia，XLA)及 lgA缺乏症等，由于气管-支气管分泌物中缺乏 IgA和(或)IgG中和抗体，易导致反复发生病毒或细菌感染。由于呼吸道反复感染、气道黏液栓塞，最终气道破坏，导致支气管扩张。
除原发性免疫功能缺陷外，已证实获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiencysyndrome，AIDS)、类风湿关节炎等免疫相关性疾病也与支气管扩张症有关。但即使应用现代的免疫功能检测技术，也有约 40％的支气管扩张症患者找不到免疫功能低下的原因。气道黏膜纤毛上皮的清除功能是肺部抵御感染的重要机制。原发性纤毛不动(primary ciliary dyskinesia，PCD)综合征是一种常染色体隐性遗传病，支气管纤毛存在动力臂缺失或变异等结构异常，使纤毛清除黏液的功能障碍，导致化脓性支气管感染、支气管扩张、慢性鼻炎、浆液性中耳炎、男性不育、角膜 异常、窦性头痛和嗅觉减退，Kartagener综合征是其中一个亚型，表现为内脏转位、支气管扩张和鼻窦炎三联征。杨氏综合征(YoungSsyndrome)患者，由于呼吸道纤毛无节律运动或不运动，常导致支气管廓清功能下降，易出现支气管反复感染而发生支气管扩张。
②感染和气道炎症恶性循环导致支气管扩张：感染是支气管扩张症最常见原因，是促使病情进展和影响预后的最主要因素，尤其是儿童，因气管和肺组织结构尚未发育完善，下呼吸道感染将会损伤发育不完善的气道组织，并造成持续、不易清除的气道感染，最终导致支气管扩张 。60％～80％的稳定期支气管扩张症患者气道内有潜在致病微生物定植，病情较轻者可以没有病原微生物定植，病情较重者最常见的气道定植菌是流感嗜血杆菌，而长期大量脓痰、反复感染、严重气流阻塞及生活质量低下的患者，气道定植菌多为铜绿假单胞菌。细菌定植及反复感染可引起气道分泌物增加，痰液增多，损害气道纤毛上皮，影响气道分泌物排出，加重气道阻塞，引流不畅并进一步加重感染。
另外，气道细菌定植也会造成气道壁和管腔内炎症细胞浸润，造成气道破坏。感染、黏液阻塞等因素使支气管扩张症患者气道存在持续炎症反应，以支气管管腔内中性粒细胞募集及支气管壁和肺组织内中性粒细胞、单核巨噬细胞、CD4细胞浸润为特征，肥大细胞可能也参与了支气管扩张感染时的炎症反应，支气管扩张患者气道肥大细胞脱颗粒较明显，且与病情严重程度相关 。
这些炎症细胞释放多种细胞因子，包括IL-16、IL-8、IL-l0、肿瘤坏死 因子-α(tumornecrosis factor-α，TNF-α)及内皮素-1等，进一步引起白细胞，特别是中性粒细胞浸润、聚集，并释放髓过氧化酶 、弹性蛋白酶、胶原酶及基质金属蛋白酶等多种蛋白溶解酶和毒性氧自由基，导致支气管黏膜上皮细胞损害，出现脱落和坏死、气道水肿 、黏液腺增生和黏液分泌增多，气道纤毛功能受损，黏液排除不畅，气道阻塞，容易发生细菌定植或感染，并可造成支气管壁组织破坏，周围相对正常的组织收缩将受损气道牵张，导致特征性的气道扩张，在病程较长的支气管扩张 中，支气管周围的肺组织也会受到炎症破坏，从而导致弥漫性支气管周围纤维化。
以上资料来自于《成人支气管扩张症诊治专家共识 (2012版)》
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