当我们在一段关系中时,“自我”的概念被削弱,“我们”成为更重要的目标。一个好的爱人,会愿意为了这段关系而在一定程度上牺牲自己的利益的。

在关系中,牺牲意愿与承诺水平和对关系的投资水平有关(Van Lange et al., 1997)。也就是说,一个人在关系中的牺牲,在一定程度上表明了ta愿意在这段关系中投入更多,并给出承诺。

爱使我们更愿意为对方牺牲,它并不有趣,但很重要(DiDonato, 2021)。

#临床肝胆病杂志#

【EPhin-A3/EphA2轴调节细胞代谢来增强缺氧性肝癌细胞的干性】

肝细胞癌(HCC)的高度增殖常导致肿瘤内缺氧微环境。由于缺乏对这一现象的理解,它仍然是一个治疗挑战。目标是确定Ephrin-A3/EphA2这一潜在的轴是低氧微环境中肝癌发生和发展的关键驱动因素。

对HCC和缺氧特异性的多个转录组和基因组图谱进行了综合分析,并确定Eph-A3/EPH受体A2(EphA2)轴在HCC中是一个临床相关和缺氧诱导的信号。通过把肝癌细胞中的EFNA3基因和EphA2基因敲除或使其过表达来研究这个轴的意义和机制。通过转录组测序、qRT-PCR、Western blotting分析和代谢组学等方法对可能的下游途径进行了研究。

EFNA3在HCC中经常表达上调,其过度表达与肿瘤的侵袭性行为有关。缺氧条件下,缺氧诱导因子-1α直接正向调节EFNA3的表达。EFNA3在功能上促进肝癌细胞的自我更新、增殖和迁移。EphA2被认为是EFNA3的关键下游调节因子。EPhin-A3/EphA2正向信号轴的功能表明,它促进了肿瘤的自我更新能力和启动。机制上,它促进了SREBP1的成熟,其转录靶点ACLY的表达与EFNA3及缺氧标志物在临床队列中的表达显著相关。EphA2和ACLY稳定敲除肝癌细胞的代谢特征显示脂肪酸、胆固醇和TCA循环代谢物谱有显著重叠。ACLY被证实介导EPhin-A3/EphA2轴的自我更新功能。

本研究揭示了EPhin-A3/EphA2轴作为肝癌细胞代谢的低氧敏感性调节因子的新作用,以及肝癌发生和发展的关键因素。

摘译自:Husain A, Chiu YT, Sze KM, et al. Ephrin-A3/EphA2 axis regulates cellular metabolic plasticity to enhance cancer stemness in hypoxic hepatocellular carcinoma. J Hepatol. 2022 Feb 25:S0168-8278(22)00125-8. doi: 10.1016/j.jhep.2022.02.018.

吉林大学第一医院 渠文静 郭晓林 报道

#世界肾脏日# #三联新知# 有关肾脏健康的一些科普:

1、当各种原因导致肾脏出现形态结构上或者功能上的异常,尤其是滤过功能下降,影响它正常工作,超过了 3 个月不能恢复,我们就定义它为慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)。慢性肾脏病到达晚期,肾脏功能完全丧失时俗称“尿毒症”

2、全世界每10名成人中就有1人罹患慢性肾脏病(CKD),中国成年人群中慢性肾脏病的患病率为10.8%,中国目前有超过1.3亿慢性肾脏病患者,其中需要接受透析治疗的尿毒症患者大约超过100万人。预计至2040年,肾脏病将成为全球第五大死亡原因。

3、中国慢性肾脏病患者以及透析患者逐年大幅增加。肾脏病的风险因素包括糖尿病、肥胖、痛风、长期接触肾毒性药物(例如非甾体抗炎药、抗生素,受污染的草药和植物性食品等)、高血压等等。

4、慢性肾脏疾病(CKD)是一种进行性疾病,无法治愈,发病率和死亡率高,常见于一般成年人,尤其是糖尿病和高血压患者。保护肾功能可以改善结果,可以通过非药物治疗策略 ( 如饮食和生活方式的调整 )以及针对慢性肾脏疾病和肾脏疾病的特定药物干预来实现。

5、慢性肾病患者需要格外注意饮食,以植物为主的低蛋白和低盐饮食可能有助于减轻肾小球高滤过和长期保持肾功能。同时需要避免肾毒性药物。对慢性这些患者来说,管理慢性肾脏疾病相关的心血管风险、尽量减少感染的风险和预防急性肾损伤是至关重要的干预措施。

6、当肾脏功能不足(尿毒症期)时,可以考虑逐步过渡到透析(肾脏替代治疗),可以保存残余肾功能更长的时间,提高患者生存质量。#22岁常年熬夜男生患感冒查出尿毒症#

参考文献:Kalantar-Zadeh K, Jafar T H, Nitsch D, et al. Chronic kidney disease[J]. The Lancet, 2021, 398(10302): 786-802.


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