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讨论：
刺突蛋白对内皮的损伤与经过辐照的内皮完全相同
观察到的癌症增加的解释：刺突蛋白引起的损伤模仿辐射引起的损伤，破坏线粒体和增加的NADPH氧化酶导致持续的氧化应激。
就好像一个原子装置在血液中引爆，尘埃已经降临全身。刺突蛋白的作用精确地模仿了体内电离辐射的作用。它以重离子（像铁！）辐射的方式做到这一点。这是通过破坏线粒体和增加NADPH的产生来完成的。持续性氧化应激的这种上升为肿瘤转化奠定了基础：肿瘤发生。
这可能是Salk关于Spike蛋白的论文中最重要的发现。他们表明，刺突蛋白通过结合ACE2破坏了细胞。这种结合破坏了ACE2到线粒体（为细胞产生能量的细胞器）的分子信号传导，导致线粒体受损和碎片化。
当您将其与S蛋白诱导的NADPH氧化酶同种型2（NADPH oxidase isoform 2, NOX2）和活性氧（reactive oxygen species, ROS）产生的选择性活化相结合时，它们是ACE2依赖性的，以及ACE2上调和诱导内皮细胞中促炎基因单核细胞化学引诱蛋白-1（MCP-1）以有效减弱内皮功能障碍。
正如标题中所述，您实际上将内皮暴露于与被照射完全相同的损伤中！
辐射暴露的延迟效应归因于组织中持续的氧化应激，这是由于线粒体的功能变化，线粒体是细胞中活性氧（ROS）的主要来源。虽然ROS是作为正常氧化代谢的一部分在线粒体中产生的，但由于暴露于辐射和化学物质等压力源，线粒体膜受损和线粒体膜电位（MMP）损失后，ROS的产生可能会增强。事实上，低LET辐射暴露与线粒体膜损伤和MMP的改变有关，促进ROS的产生。NADPH氧化酶是ROS的另一个重要来源，通过小鼠造血干细胞中的辐射暴露被激活，导致持续的氧化应激和基因组不稳定。
这最终意味着什么？线粒体的长期功能失调和NADPH氧化酶活性的增加是导致IEC中重离子辐射诱导的持续氧化应激的主要因素，并具有肿瘤转化（肿瘤发生）的潜力。
Yuyang Lei, Jiao Zhang, Cara R. Schiavon, et al., “SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE2”，Circulation Research, 2021.3
DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318902 https://t.cn/RMXVlUg
刺突蛋白对内皮的损伤与经过辐照的内皮完全相同
观察到的癌症增加的解释：刺突蛋白引起的损伤模仿辐射引起的损伤，破坏线粒体和增加的NADPH氧化酶导致持续的氧化应激。
就好像一个原子装置在血液中引爆，尘埃已经降临全身。刺突蛋白的作用精确地模仿了体内电离辐射的作用。它以重离子（像铁！）辐射的方式做到这一点。这是通过破坏线粒体和增加NADPH的产生来完成的。持续性氧化应激的这种上升为肿瘤转化奠定了基础：肿瘤发生。
这可能是Salk关于Spike蛋白的论文中最重要的发现。他们表明，刺突蛋白通过结合ACE2破坏了细胞。这种结合破坏了ACE2到线粒体（为细胞产生能量的细胞器）的分子信号传导，导致线粒体受损和碎片化。
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对老公孩子你是茉莉花，温柔、芬芳、豁达
工作上你是仙人掌花，坚强、乐观、坚韧
女孩的裙摆 撑的起所有温柔和盛夏
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