慢性肾脏病有数十个病种和数百个亚型，其进展速度、治疗难度千差万别。但无论是何种慢性肾脏病，发展到最后都是一个结果——纤维化。

啥是纤维化？

我们肾脏本身有正常的纤维细胞（成纤维细胞），这些细胞平时很听话，乖乖地支撑起肾脏的结构。当肾脏受损加重之后，它们就不听话了。

这个时候，成纤维细胞会转化为坏细胞——肌成纤维细胞，这是纤维化的过程。

肌成纤维细胞不仅会向心性收缩（导致肾萎缩），还会促进自身增殖、加速纤维化——所以纤维化一旦开始、肌酐一旦上涨，往往停不下来。

肾活检、超声、磁共振、CT都可以不同程度地提供肾脏纤维化信息。

纤维化是肾功能进展的直接原因，是杀死肾脏的主要刽子手。阻断纤维化，是阻断肾功能进展的一个关键。

如何阻断肾脏纤维化？

要阻断纤维化，我们要看纤维化的原因。

纤维化的发起人，是一群「促炎因子」，比如白介素-2、白介素-1β、白介素-6、白介素-8、白介素-12、白介素-17、肿瘤坏死因子（TNF）等。

这些促炎因子本身是有用的，他们负责在病原体入侵人体时，激活免疫系统，发起炎性反应，消灭入侵者。咱们人体不是傻子，不会平白无故地养一堆坏人。

消灭了入侵者之后，需要鸣金收兵，这就要「抗炎因子」出场，比如白介素-1Ra、白介素-10、白介素-35等，及时将炎症停止。

致炎与抗炎，没有好坏之分，这俩看似“水火不容”的对立体，是人体保护自身的一个精巧的结构，既能拿起刀、又能放得下，保持着炎性平衡。

但如果这个平衡被打破，就坏了。

或是因为自身免疫有问题，或是因为外界侵扰不断，尿蛋白与肾衰患者体内，总是促炎因子占据上风，长期处于“过度炎症”的病态，使肌成纤维细胞越来越多、纤维化越来越重。

通过医疗干预，减少致炎因子，才能恢复炎性平衡、阻断纤维化进程。

如何减少致炎因子？

近年来，随着分子免疫学的发展，多种炎性因子陆续成为治疗靶点。多种炎症因子药物，比如注射用重组人白介素-2、干扰素等，已经取得了巨大的成功。

无论是中药还是西药，都有减少致炎因子的药物。

目前已确定，下列中药可以干预炎症因子，对炎症平衡有益。

1. 商陆（商陆总皂苷）：抑制IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α、PGE2等

2. 大黄：抑制IL-1、IL-6、TNF-α，从而抑制细胞增生、减轻硬化。

3. 雷公藤（雷公藤多苷）：抑制IL-6、TNF

4. 防己（粉防己碱）：抑制IL-1β、TNF-α

5. 蟾酥（华蟾毒精）：抑制IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α

6. 川穹嗪：降低TNF、IL-6

7. 当归：降低IL-1、IL-6、TNF-α

8. 丹参：降低IL-6、TNF，并减轻其损害

9. 银杏叶：降低IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α

10. 姜黄（姜黄素）：降低IL-1β、IL-6、TNF-α

11. 三七（三七总皂苷）：降低IL-6、IL-8、TNF

12. 黄芪：降低IL-1、IL-6、TNF-α，减轻肾脏纤维化

西药方面，两类药物具有抗纤维化作用：

13.RAS阻滞剂（普利/沙坦类药物，降低白细胞介素-8、核因子-κB）

14.SGLT-2抑制剂（列净类药物，降低白介素-6、白介素17、单核细胞趋化蛋白-1）

以上是已经应用于临床的药物。另外，己酮可可碱、吡非尼酮、Lademirsen、Nintedanib、PRM-151以及表没食子儿茶素没食子酸酯，也在一些试验中表现出了抑制事中纤维化的作用，但研究并不充分，临床上尚未应用于抗纤维化治疗。

随着基础研究向临床应用的转化，会有越来越多的药物为我们带来惊喜。 有问题还可以点