医生讲病例-及时把自己的行业经验分享出来，就是价值
58岁女子，姓姜。
姜女士去年单位体检发现了肺癌，幸亏发现的是早期肺癌，在医生的建议下，动了手术，切了。
一切顺利。
姜女士说，赚再多的钱，如果健康没有了，都是虚的。
话刚落音，命运又捉弄起姜女士了。
1个多月前，姜女士开始出现嗓子疼，乏力，畏寒等表现，起初以为是普通小感冒，自己泡了些中成药喝了，按平时的经验，三两天就好了，但这次，硬是拖了一个星期。
那天甚至开始有恶心、呕吐了，姜女士才开始着急起来。普通感冒哪能拖这么久啊，而且还呕吐，全身乏力，这还得了。
到了医院一查，胸部CT看到有点轻微炎症，但不像是肺炎导致的症状，肺炎多数会有明显的发热、咳嗽、咳痰、胸痛的啊，但姜女士都没有。
你哪里最不舒服？医生问。
就是累，没力气，而且畏寒，这两天还有恶心、呕吐。姜女士愁眉苦脸地说。
抽血结果也出来了，其他指标倒还好，有一项让医生大吃一惊。
血小板只有20x10E9/L（正常100-300），眼前这个病人血小板计数只有20，这是非常低的了。
你身上有没有出血啊，有没有什么瘀点瘀斑的？血小板属于凝血系统的一个关键因子，如果血小板很少，那人体是可能出血不止的。
问题是，为什么姜女士的血小板这么低呢？
不知道。医生很老实，直接说不知道，不好说，可能是感染导致的。
于是建议去血液内科看看。
就在姜女士准备去血液内科看的时候，病情就加重了。
姜女士感觉全身更累了，全身像虚脱了一样，连上个厕所都困难，都要家里人搀扶着。这肯定不是什么小病啊，哪有人生病会这么虚的啊，好像大病了一场一样。
不行，得转院，在这里耽误了几天了，我这个力气一天不如一天，感觉快死了。姜女士抬起头，有气无力地告诉丈夫。
转院！
一想到姜女士既往有肺癌病史，她丈夫就头痛，别搞不好是肿瘤复发啊。可是胸部CT也做了，没看到肺癌复发啊。
当天晚上就办理了出院，联系了大医院的急诊科，直接驱车前往。
在救护车里面时，女士开始觉得有些胸闷，总感觉说话上气不接下气。很快姜女士自己想喝口水都困难了，都需要旁人帮忙。
到了医院急诊科时已经是凌晨1点了。
急诊科医生一看这个阵势，立即给安排了心电图检查，不管是不是，首先得怀疑心梗。
有没有胸痛？
没有胸痛，就是觉得气不够用。姜女士说话的声音都小了很多，人憔悴了许多。
既往有没有高血压、糖尿病、心脏病
心电图出来了，正常的。
心电图等下还要再做一遍的，还要抽血，化验血常规、心肌酶、肌钙蛋白、肝肾功能等等常规项目，今晚住院部没床，今晚得住急诊留观，明早有床再转上去。医生说。
很快抽血结果出来了，心肌酶、肌钙蛋白几乎都是正常的，不支持心肌梗死。心肌酶、心肌钙蛋白都是心脏肌肉里面的组织，一旦有心肌梗死，这些组织就会释放出来到血液中，如果它们正常，基本上意味着没有心肌梗死。
但是有一个指标非常非常高，高到医生都后背冒冷汗了。
脑钠肽！脑钠肽非常非常高，检验科只报告了它大于检测值，也就是说，高到爆表了！
急诊科医生说，这意味着你可能是心力衰竭。你这个胸闷气短应该是心力衰竭引起的。脑钠肽这个东西，也是心脏组织释放的，一般它的升高意味着心衰。
好端端的我怎么会心衰呢？姜女士很疑惑，但此时她真的是差点喘不过气了，没有更多的精力去思考自己的病情了，医生说什么，她就听什么。
什么原因导致心衰呢，目前暂时不知道，最常见的就是心肌梗死，你现在的心电图不像心梗，但不排除等下就会加重了，所以必须得密切监护，动态观察心电图和复查心肌酶等指标。
医生说话这段话，直接下了病危通知书。
原本就紧张的情绪，一下子崩溃了。姜女士也吓得魂不守舍。自己躲过了肺癌那一劫难，没想到今天还会再次直面死亡。
心脏都衰竭了，人还能活么？丈夫战战兢兢地问医生。
难讲，得看情况，有些心衰去掉了病因可以恢复，有些不能恢复，有些甚至会猝死。
同时给姜女士用了面罩吸氧，抽血查了动脉血气，氧分压只有70mmHg，这算是比较严重的缺氧了。
再严重下去的话，可能就要气管插管接呼吸机了。医生提前跟姜女士丈夫说。
这句话彻底把姜女士丈夫的情绪推到了冰点。
一家子感觉死亡随时会笼罩过来，了无生气。
2个小时后医生又复查了一个心电图，依然没有看到心梗的表现。
如果不是心梗的话，可能会是什么原因呢？急诊科医生自己也头大。这么高的脑钠肽，必定是心衰的了。关键是为什么会心衰。这是个疑问。急诊科医生自己也不想多思考了，赶紧让心内科医生下来会诊，如果有床，最好收上去密切监护。
心内科医生闻讯赶来，同意心衰的诊断。
至于什么病因引起的心衰，恐怕等进一步检查，比如先做了心脏彩超再说。
就在他们俩讨论姜女士病情的时候，姜女士的状况更差了。
护士出来喊，医生，病人呼吸困难加重了，要抢救！
这一喊，牵动了所有人的神经。
急诊科医生三步并作两步冲入了抢救室，见到姜女士端坐在病床上，气喘吁吁，脸色发绀，眼神都迷离了.....一旁的心电监护看到心率快到130次/分，血氧饱和度掉到了80%。
要知道这是高流量面罩吸氧了啊，患者严重缺氧啊！
立即气管插管接呼吸机！医生下了决断。家属刚刚已经签了字了，同意插管上呼吸机，也同意进入ICU进一步治疗。
没有丝毫犹豫，急诊科医生立即找到了抢救设备，气管插管箱。几个手脚麻利的护士也准备好了相关的药物，还有人推了呼吸机奔驰过来。
一切准备就绪！
经口插入了气管插管。接上呼吸机！
情况终于逆转过来了。
但她老公和儿子却吓得够呛。
他们刚刚目睹抢救的这个过程。
谢谢医生。
什么都别说了，先去ICU吧。病情太重，估计心功能很差，需要进一步检查。而且随时可能不行。要有心理准备。医生缓缓地说。
此时此刻，除了答应去ICU，没有别的办法。
当晚就送入了ICU。
此后几天，姜女士就住在ICU了。她一天都没有醒来过，因为医生一直用着镇静镇痛的药物。ICU是特殊的，可能会打各种针，各种穿刺，病人一般比较疼痛，清醒的病人会感觉到害怕，这是正常的。所以对患者实施镇痛镇静是必要的。
期间姜女士的病情感觉好了一些，但是一旦脱离呼吸机，她整个人就不好了，呼吸变得非常急促。没办法，只好重新接回呼吸机。
推出去做了心脏彩超，本因为心脏彩超能看到一些病变，毕竟患者考虑是心衰啊，可是彩超结果赫然打脸了，患者心脏跳动好着呢，心室壁运动也非常好，看不出一丁点心衰的迹象。
这到底是怎么回事呢？
脑钠肽这么高，提示心衰。可是心脏彩超却说没有心衰。信谁？
都信，也都不信！医生解释说，临床医生不能光看一个指标，要综合起来看。否则还要临床医生感冒，直接用机器人替代算了。
你夫人这个呼吸困难，除了要考虑心脏问题，还要警惕肺部问题，毕竟还是有肺炎的。有些人CT看起来肺炎不严重，但可能症状比较明显，不排除是这种情况。ICU的主任跟家属解释。
另外，她毕竟有肺癌病史，搞不好有癌症转移了，甚至说转移到心脏都是有可能的，心脏彩超也不是说看得100%准确。
如果真的有肺癌转移了，那就属于晚期癌症了，那治疗好转的希望就更加渺茫了。医生说。
那现在看起来有转移的证据么？姜女士丈夫都快哭了。他也根本没有想到过病情会这么严重，不就是一个感冒么，怎么越搞越多问题呢。他到现在都还不愿意相信这一切都是真的。
但每天睁开眼睛看到的医药催费单却在时刻提醒着他，这就是真的。
现在还不好说一定是转移，等病情好一点，我们推病人出去做个全身CT，看清楚一点再评估。主管医生说。
又治疗了3天，依然一点起色没有。
医生说，患者情况不容乐观，治疗效果不佳，家属需随时做好心理准备。
姜女士丈夫急了。儿子商量着：老家讲究落叶归根，万一情况越来越差，他们就放弃治疗，让老妈在家里度过最后的时光。
转院？
再次转院？
父子俩作出这个决定前，他们纠结了很久，一方面是刚提出转院时患者的情况愈来愈差，二是实在不知道决定是否正确：是转回家还是转院拼一拼？
在姜女士丈夫的坚持下，父子俩一跺脚，转！
这话得从另外一边说起。姜女士的儿子认识一个医生，是当地另外一家三甲医院的ICU医生，叫华哥。
姜女士的儿子把她妈妈的病情跟华哥说了，差点哭了，说希望能到华哥的医院接着治疗，死而无憾。
华哥说，你现在所在的医院已经是比较厉害的医院了，危重病人转运可是有风险的啊。
我不管，死就死了，我也要死在你医院。姜女士儿子说。
好吧，那就过来吧。
联系好了120车，评估了患者情况，还行，当天就办理了转院手续。
到了华哥的医院，姜女士的儿子终于松了口气，一见面就坦诚交代，这几年做生意赚了点钱，本来想盖房子的，现在一看算了，能把我妈治好，这几十万都花了也无所谓。
华哥觉得有压力，但也是动力。
病人一过来，科室就开始讨论了。诊断什么呢？真的是心衰么？
有人发言了，患者既往没有高血压冠心病糖尿病等等基础病，突然发生心衰的可能性太低了，心衰得有病因啊，心脏彩超不是也做了嘛，都正常的啊。
这个逻辑是没问题的。主任说，但怎么解释患者那么高的脑钠肽呢？这个指标高到爆表还是有显著意义的啊。
会不会是心肌炎呢？有年轻医生提出。
那不会。有人马上反驳了，心肌炎得有炎症吧，心肌细胞的炎症会导致心肌酶显著升高的，但那边医院多次复查都是基本正常的啊。而且心脏彩超也没有看到心肌活动障碍啊。所以心肌炎的诊断不成立。
似乎是这么个道理。
那会是什么原因导致心衰呢？甲亢？高血压？内分泌系统其它疾病？有人又问。
我们先别纠结什么原因，先看看到底是不是心衰吧？主任发话了。
我们自己再次给病人做个心脏彩超看看，其它指标都复查一遍再说。
当天就做了心脏彩超，基本上还是正常的。
患者真的不像心衰啊。
可话刚落音，患者蒋女士突然又呼吸急促起来了！
什么情况？
护士说可能是镇静药剂量小了，患者有点醒了，刚刚吸完痰患者就呼吸急促了。而且大汗淋漓。
华哥用听诊器靠近姜女士肺部，一听，满肺都是湿罗音。
这就是典型的心衰发作表现啊！！
华哥也纳闷了。
同志们，我们不要专门盯着患者的心脏和肺来看了。主任又说了，看看患者的四肢肌肉力量吧。兴许会有新的发现。我看患者病史汇报，一开始患者就有非常明显的乏力.....
家属说的乏力，你们想到的是什么？主任微笑着说。
四肢无力。华哥豁然开朗。
一般人可能会以为生病都会有乏力，这很正常。其实这是非常不正常的，再难受的疾病都很少会导致虚弱到走不了路的.....主任顿了顿，接着说，除非本身就是神经肌肉方面的疾病。
众人哗然。
主任说的是对的，病情得多重才会走不了路啊。除非一开始就是神经肌肉的问题，肌肉没有力气，才会走不了路。
脚没力气，走不了路。手没力气，吃不了饭。那如果是呼吸肌肉没有力气呢？主任问。
一旁的规培生低声说，会呼吸困难。
答案是很明显的。
病情分析到这里，主任若有所思。
吉兰巴雷综合征？有人疑惑。
是的。主任点点头。这个病的本质就是周围神经发炎，导致患者四肢肌肉无力，甚至呼吸肌肉也没有力气。
第二天就请了神经内科医生过来，他们认为的确要考虑神经系统疾病可能，这个吉兰巴雷综合征首先要考虑。
完善些检查吧，肌电图，特异性的抗体。如果都阳性，诊断就八九不离十了。
华哥把这话带给了姜女士的儿子，他很开心，花多少钱都愿意。
第二天上午，华哥推着病人，戴着呼吸机，静脉泵着升压药、镇静药，浩浩荡荡就出去做肌电图检查了。
华哥也是做好了随时抢救病人的心理准备。
还好，前后花了30分钟，肌电图做好了，总算安全回到病房。做检查期间，肌电图医生就说，这个肌电结果很符合吉兰巴雷综合征，估计就是了。
这句话让华哥高兴了很久，这是一个惊喜的诊断。
应该就是这个病了，可以先治疗。治疗方法就是丙种球蛋白，一天用10支，接近7000元。
这就叫做丙种球蛋白冲击治疗。
吉兰巴雷综合征的本质就是周围神经发炎，用丙种球蛋白或者大剂量糖皮质激素都是可以的，但首选还是丙种球蛋白，虽然贵，但是有贵的道理和疗效。
用了3天药，华哥观察到蒋女士的脚开始能动了。
这时候抽血结果也出来了，抗体是阳性的。这更加佐证了诊断。大家对吉兰巴雷综合征诊断更加深信不疑。
继续用药。
到用第5天药时，姜女士的呼吸肌肉力量有所恢复了，表现为吸痰时会有轻微的呛咳动作了，而在这之前，姜女士一丁点呛咳反应都没有，就好像一个死人一般，怎么刺激气管都不会呛咳。
住icu2周，姜女士的呼吸机终于脱掉了。
那是因为她的呼吸肌肉力气恢复了，能咳痰了，肺炎也改善了，自然就脱掉了呼吸机。
她终于活了过来。 https://t.cn/RyhoNN9
58岁女子，姓姜。
姜女士去年单位体检发现了肺癌，幸亏发现的是早期肺癌，在医生的建议下，动了手术，切了。
一切顺利。
姜女士说，赚再多的钱，如果健康没有了，都是虚的。
话刚落音，命运又捉弄起姜女士了。
1个多月前，姜女士开始出现嗓子疼，乏力，畏寒等表现，起初以为是普通小感冒，自己泡了些中成药喝了，按平时的经验，三两天就好了，但这次，硬是拖了一个星期。
那天甚至开始有恶心、呕吐了，姜女士才开始着急起来。普通感冒哪能拖这么久啊，而且还呕吐，全身乏力，这还得了。
到了医院一查，胸部CT看到有点轻微炎症，但不像是肺炎导致的症状，肺炎多数会有明显的发热、咳嗽、咳痰、胸痛的啊，但姜女士都没有。
你哪里最不舒服？医生问。
就是累，没力气，而且畏寒，这两天还有恶心、呕吐。姜女士愁眉苦脸地说。
抽血结果也出来了，其他指标倒还好，有一项让医生大吃一惊。
血小板只有20x10E9/L（正常100-300），眼前这个病人血小板计数只有20，这是非常低的了。
你身上有没有出血啊，有没有什么瘀点瘀斑的？血小板属于凝血系统的一个关键因子，如果血小板很少，那人体是可能出血不止的。
问题是，为什么姜女士的血小板这么低呢？
不知道。医生很老实，直接说不知道，不好说，可能是感染导致的。
于是建议去血液内科看看。
就在姜女士准备去血液内科看的时候，病情就加重了。
姜女士感觉全身更累了，全身像虚脱了一样，连上个厕所都困难，都要家里人搀扶着。这肯定不是什么小病啊，哪有人生病会这么虚的啊，好像大病了一场一样。
不行，得转院，在这里耽误了几天了，我这个力气一天不如一天，感觉快死了。姜女士抬起头，有气无力地告诉丈夫。
转院！
一想到姜女士既往有肺癌病史，她丈夫就头痛，别搞不好是肿瘤复发啊。可是胸部CT也做了，没看到肺癌复发啊。
当天晚上就办理了出院，联系了大医院的急诊科，直接驱车前往。
在救护车里面时，女士开始觉得有些胸闷，总感觉说话上气不接下气。很快姜女士自己想喝口水都困难了，都需要旁人帮忙。
到了医院急诊科时已经是凌晨1点了。
急诊科医生一看这个阵势，立即给安排了心电图检查，不管是不是，首先得怀疑心梗。
有没有胸痛？
没有胸痛，就是觉得气不够用。姜女士说话的声音都小了很多，人憔悴了许多。
既往有没有高血压、糖尿病、心脏病
心电图出来了，正常的。
心电图等下还要再做一遍的，还要抽血，化验血常规、心肌酶、肌钙蛋白、肝肾功能等等常规项目，今晚住院部没床，今晚得住急诊留观，明早有床再转上去。医生说。
很快抽血结果出来了，心肌酶、肌钙蛋白几乎都是正常的，不支持心肌梗死。心肌酶、心肌钙蛋白都是心脏肌肉里面的组织，一旦有心肌梗死，这些组织就会释放出来到血液中，如果它们正常，基本上意味着没有心肌梗死。
但是有一个指标非常非常高，高到医生都后背冒冷汗了。
脑钠肽！脑钠肽非常非常高，检验科只报告了它大于检测值，也就是说，高到爆表了！
急诊科医生说，这意味着你可能是心力衰竭。你这个胸闷气短应该是心力衰竭引起的。脑钠肽这个东西，也是心脏组织释放的，一般它的升高意味着心衰。
好端端的我怎么会心衰呢？姜女士很疑惑，但此时她真的是差点喘不过气了，没有更多的精力去思考自己的病情了，医生说什么，她就听什么。
什么原因导致心衰呢，目前暂时不知道，最常见的就是心肌梗死，你现在的心电图不像心梗，但不排除等下就会加重了，所以必须得密切监护，动态观察心电图和复查心肌酶等指标。
医生说话这段话，直接下了病危通知书。
原本就紧张的情绪，一下子崩溃了。姜女士也吓得魂不守舍。自己躲过了肺癌那一劫难，没想到今天还会再次直面死亡。
心脏都衰竭了，人还能活么？丈夫战战兢兢地问医生。
难讲，得看情况，有些心衰去掉了病因可以恢复，有些不能恢复，有些甚至会猝死。
同时给姜女士用了面罩吸氧，抽血查了动脉血气，氧分压只有70mmHg，这算是比较严重的缺氧了。
再严重下去的话，可能就要气管插管接呼吸机了。医生提前跟姜女士丈夫说。
这句话彻底把姜女士丈夫的情绪推到了冰点。
一家子感觉死亡随时会笼罩过来，了无生气。
2个小时后医生又复查了一个心电图，依然没有看到心梗的表现。
如果不是心梗的话，可能会是什么原因呢？急诊科医生自己也头大。这么高的脑钠肽，必定是心衰的了。关键是为什么会心衰。这是个疑问。急诊科医生自己也不想多思考了，赶紧让心内科医生下来会诊，如果有床，最好收上去密切监护。
心内科医生闻讯赶来，同意心衰的诊断。
至于什么病因引起的心衰，恐怕等进一步检查，比如先做了心脏彩超再说。
就在他们俩讨论姜女士病情的时候，姜女士的状况更差了。
护士出来喊，医生，病人呼吸困难加重了，要抢救！
这一喊，牵动了所有人的神经。
急诊科医生三步并作两步冲入了抢救室，见到姜女士端坐在病床上，气喘吁吁，脸色发绀，眼神都迷离了.....一旁的心电监护看到心率快到130次/分，血氧饱和度掉到了80%。
要知道这是高流量面罩吸氧了啊，患者严重缺氧啊！
立即气管插管接呼吸机！医生下了决断。家属刚刚已经签了字了，同意插管上呼吸机，也同意进入ICU进一步治疗。
没有丝毫犹豫，急诊科医生立即找到了抢救设备，气管插管箱。几个手脚麻利的护士也准备好了相关的药物，还有人推了呼吸机奔驰过来。
一切准备就绪！
经口插入了气管插管。接上呼吸机！
情况终于逆转过来了。
但她老公和儿子却吓得够呛。
他们刚刚目睹抢救的这个过程。
谢谢医生。
什么都别说了，先去ICU吧。病情太重，估计心功能很差，需要进一步检查。而且随时可能不行。要有心理准备。医生缓缓地说。
此时此刻，除了答应去ICU，没有别的办法。
当晚就送入了ICU。
此后几天，姜女士就住在ICU了。她一天都没有醒来过，因为医生一直用着镇静镇痛的药物。ICU是特殊的，可能会打各种针，各种穿刺，病人一般比较疼痛，清醒的病人会感觉到害怕，这是正常的。所以对患者实施镇痛镇静是必要的。
期间姜女士的病情感觉好了一些，但是一旦脱离呼吸机，她整个人就不好了，呼吸变得非常急促。没办法，只好重新接回呼吸机。
推出去做了心脏彩超，本因为心脏彩超能看到一些病变，毕竟患者考虑是心衰啊，可是彩超结果赫然打脸了，患者心脏跳动好着呢，心室壁运动也非常好，看不出一丁点心衰的迹象。
这到底是怎么回事呢？
脑钠肽这么高，提示心衰。可是心脏彩超却说没有心衰。信谁？
都信，也都不信！医生解释说，临床医生不能光看一个指标，要综合起来看。否则还要临床医生感冒，直接用机器人替代算了。
你夫人这个呼吸困难，除了要考虑心脏问题，还要警惕肺部问题，毕竟还是有肺炎的。有些人CT看起来肺炎不严重，但可能症状比较明显，不排除是这种情况。ICU的主任跟家属解释。
另外，她毕竟有肺癌病史，搞不好有癌症转移了，甚至说转移到心脏都是有可能的，心脏彩超也不是说看得100%准确。
如果真的有肺癌转移了，那就属于晚期癌症了，那治疗好转的希望就更加渺茫了。医生说。
那现在看起来有转移的证据么？姜女士丈夫都快哭了。他也根本没有想到过病情会这么严重，不就是一个感冒么，怎么越搞越多问题呢。他到现在都还不愿意相信这一切都是真的。
但每天睁开眼睛看到的医药催费单却在时刻提醒着他，这就是真的。
现在还不好说一定是转移，等病情好一点，我们推病人出去做个全身CT，看清楚一点再评估。主管医生说。
又治疗了3天，依然一点起色没有。
医生说，患者情况不容乐观，治疗效果不佳，家属需随时做好心理准备。
姜女士丈夫急了。儿子商量着：老家讲究落叶归根，万一情况越来越差，他们就放弃治疗，让老妈在家里度过最后的时光。
转院？
再次转院？
父子俩作出这个决定前，他们纠结了很久，一方面是刚提出转院时患者的情况愈来愈差，二是实在不知道决定是否正确：是转回家还是转院拼一拼？
在姜女士丈夫的坚持下，父子俩一跺脚，转！
这话得从另外一边说起。姜女士的儿子认识一个医生，是当地另外一家三甲医院的ICU医生，叫华哥。
姜女士的儿子把她妈妈的病情跟华哥说了，差点哭了，说希望能到华哥的医院接着治疗，死而无憾。
华哥说，你现在所在的医院已经是比较厉害的医院了，危重病人转运可是有风险的啊。
我不管，死就死了，我也要死在你医院。姜女士儿子说。
好吧，那就过来吧。
联系好了120车，评估了患者情况，还行，当天就办理了转院手续。
到了华哥的医院，姜女士的儿子终于松了口气，一见面就坦诚交代，这几年做生意赚了点钱，本来想盖房子的，现在一看算了，能把我妈治好，这几十万都花了也无所谓。
华哥觉得有压力，但也是动力。
病人一过来，科室就开始讨论了。诊断什么呢？真的是心衰么？
有人发言了，患者既往没有高血压冠心病糖尿病等等基础病，突然发生心衰的可能性太低了，心衰得有病因啊，心脏彩超不是也做了嘛，都正常的啊。
这个逻辑是没问题的。主任说，但怎么解释患者那么高的脑钠肽呢？这个指标高到爆表还是有显著意义的啊。
会不会是心肌炎呢？有年轻医生提出。
那不会。有人马上反驳了，心肌炎得有炎症吧，心肌细胞的炎症会导致心肌酶显著升高的，但那边医院多次复查都是基本正常的啊。而且心脏彩超也没有看到心肌活动障碍啊。所以心肌炎的诊断不成立。
似乎是这么个道理。
那会是什么原因导致心衰呢？甲亢？高血压？内分泌系统其它疾病？有人又问。
我们先别纠结什么原因，先看看到底是不是心衰吧？主任发话了。
我们自己再次给病人做个心脏彩超看看，其它指标都复查一遍再说。
当天就做了心脏彩超，基本上还是正常的。
患者真的不像心衰啊。
可话刚落音，患者蒋女士突然又呼吸急促起来了！
什么情况？
护士说可能是镇静药剂量小了，患者有点醒了，刚刚吸完痰患者就呼吸急促了。而且大汗淋漓。
华哥用听诊器靠近姜女士肺部，一听，满肺都是湿罗音。
这就是典型的心衰发作表现啊！！
华哥也纳闷了。
同志们，我们不要专门盯着患者的心脏和肺来看了。主任又说了，看看患者的四肢肌肉力量吧。兴许会有新的发现。我看患者病史汇报，一开始患者就有非常明显的乏力.....
家属说的乏力，你们想到的是什么？主任微笑着说。
四肢无力。华哥豁然开朗。
一般人可能会以为生病都会有乏力，这很正常。其实这是非常不正常的，再难受的疾病都很少会导致虚弱到走不了路的.....主任顿了顿，接着说，除非本身就是神经肌肉方面的疾病。
众人哗然。
主任说的是对的，病情得多重才会走不了路啊。除非一开始就是神经肌肉的问题，肌肉没有力气，才会走不了路。
脚没力气，走不了路。手没力气，吃不了饭。那如果是呼吸肌肉没有力气呢？主任问。
一旁的规培生低声说，会呼吸困难。
答案是很明显的。
病情分析到这里，主任若有所思。
吉兰巴雷综合征？有人疑惑。
是的。主任点点头。这个病的本质就是周围神经发炎，导致患者四肢肌肉无力，甚至呼吸肌肉也没有力气。
第二天就请了神经内科医生过来，他们认为的确要考虑神经系统疾病可能，这个吉兰巴雷综合征首先要考虑。
完善些检查吧，肌电图，特异性的抗体。如果都阳性，诊断就八九不离十了。
华哥把这话带给了姜女士的儿子，他很开心，花多少钱都愿意。
第二天上午，华哥推着病人，戴着呼吸机，静脉泵着升压药、镇静药，浩浩荡荡就出去做肌电图检查了。
华哥也是做好了随时抢救病人的心理准备。
还好，前后花了30分钟，肌电图做好了，总算安全回到病房。做检查期间，肌电图医生就说，这个肌电结果很符合吉兰巴雷综合征，估计就是了。
这句话让华哥高兴了很久，这是一个惊喜的诊断。
应该就是这个病了，可以先治疗。治疗方法就是丙种球蛋白，一天用10支，接近7000元。
这就叫做丙种球蛋白冲击治疗。
吉兰巴雷综合征的本质就是周围神经发炎，用丙种球蛋白或者大剂量糖皮质激素都是可以的，但首选还是丙种球蛋白，虽然贵，但是有贵的道理和疗效。
用了3天药，华哥观察到蒋女士的脚开始能动了。
这时候抽血结果也出来了，抗体是阳性的。这更加佐证了诊断。大家对吉兰巴雷综合征诊断更加深信不疑。
继续用药。
到用第5天药时，姜女士的呼吸肌肉力量有所恢复了，表现为吸痰时会有轻微的呛咳动作了，而在这之前，姜女士一丁点呛咳反应都没有，就好像一个死人一般，怎么刺激气管都不会呛咳。
住icu2周，姜女士的呼吸机终于脱掉了。
那是因为她的呼吸肌肉力气恢复了，能咳痰了，肺炎也改善了，自然就脱掉了呼吸机。
她终于活了过来。 https://t.cn/RyhoNN9
#碳中和##双碳目标##低碳##碳达峰#
【碳中和：凭“空”制出液态燃料】
“云里铜乌风作籁，天边金掌露成霜。”这句宋诗是对金铜仙人承露盘的生动描述，表明在古代人们就懂得从空气中“捕获”所需成分——水了。
两千多年后的今天，人们依然致力于研究如何有效利用空气。只不过如今的研究大大增加了科技含量，其中的趋势之一是注重空气中碳的转化与利用。例如，微藻生物固碳技术，利用空气中的二氧化碳生产燃料、化学品和食物等；二氧化碳甲烷化技术，通过金属催化，将二氧化碳转化为天然气，实现二氧化碳资源化利用。
今天，让我们关注——
瞄向空气中碳的转化利用
有人可能会问：为什么要重视空气中碳的转化和利用呢？这主要从两点考虑——
首先是从物质上看。作为碳基生命，生物都需要碳，所以很自然地想要把空气里的碳转化为食物。
其次是从能量上看。供能所需的有机物都含有碳，而它们释放能量后会变成二氧化碳散发到空气中。如果把这些二氧化碳再转化为储能物质，就可实现碳中和，即碳的收支相抵，减轻温室效应。
去年，中国科学家在实验室中首次实现从空气中的二氧化碳到淀粉分子的全合成，为应对粮食危机和气候变化提供了一条很有前景的策略。这是受光合作用启发，人类智慧对自然智慧的一种模仿。
无独有偶，近日瑞士苏黎世联邦理工学院的科研团队设计了一套利用阳光和空气直接生产液态烃或甲醇燃料的装置，为吸收和利用二氧化碳提供了又一条光明之路。
据顶级学术期刊《自然》杂志报道，这种装置在日常条件下运行，能在一天7小时的工作时间内生产32毫升甲醇。
众所周知，自然界有一条重要定律，那就是质量守恒。物质在化学反应过程中，原子种类不变，数目不增不减，只是发生重新结合，从一种连接方式转化为另一种连接方式。就像一个班级调换座位后重新划分小组一样，又进行重组，但班里的人没有变。
如果我们想要得到甲醇或其他液态烃类燃料，那么制备它们的原料也应含有同样元素，即碳、氢、氧。空气属于混合物，里面含有氮气、氧气、稀有气体、二氧化碳以及其他物质。其中二氧化碳约占0.04%，水蒸气和其他杂质约占0.002%。
这就为以空气为原料生产液体燃料提供了可能：经由空气捕获装置收集和纯化，可得到较为纯净的二氧化碳（纯度98%）和水（污染物低于千万分之二）。
接下来的任务，就是把二氧化碳和水转化为燃料。
鉴于直接转化比较困难，一种权宜之计就是先把它们制备成合成气，即氢气和一氧化碳。这是制备许多化工原料的原料气。这套实验装置采用的方法是利用太阳能，驱动二氧化碳和水蒸气与三氧化二铈发生氧化还原反应，二氧化碳和水分别被还原为一氧化碳和氢气，而三氧化二铈被氧化为二氧化铈。氧化产物二氧化铈还可通过吸热，还原为氧气和三氧化二铈，便于再次循环利用。
市面上，三氧化二铈价格大约为1万元/吨，称不上昂贵，且可循环利用。合成气一氧化碳和氢气进入反应设备后，生成目的产物液态烃或甲醇，也就是空气燃料。
说到这里，大家或许会想到，二氧化碳合成淀粉的路线里，也有合成甲醇这一步，但那里用的是氢气还原，而这里用的是三氧化二铈还原。
“质”“量”兼优的能源利用方式
这条以空气为原料制备液态燃料的路线，理论上可行，实际上是否行得通呢？
首先让我们看一下产量。研究人员发现，该装置在正常工作条件下一天运行7小时，通过连续17次氧化还原循环，共获得96.2升的合成气。这些合成气，可在装置中进一步加工成甲醇。
装置测得的合成气单程摩尔转化率为27%，产生的甲醇纯度为65%。
剩余未转化的合成气经过6次循环转化后，最终总摩尔转化率为85%。一天运行7小时后，就得到了上述所提到的纯甲醇32毫升。这个产量的燃烧热和一盏功率为9瓦的日光灯照明15小时消耗的电量相当。
当然，这种设备并非只生产甲醇，通过选择具体的合成工艺，也可定制其他烃类燃料。
研究者认为，如果该项成果投入商业应用，将会创造巨大收益。例如，商业规模的太阳能燃料工厂可使用10个定日镜场，假设每个定日镜场收集100兆瓦的太阳辐射热能，系统总体效率为10%，那么每天就可生产95000升煤油，足够为一架载有325名乘客的空中客车提供从伦敦到纽约往返一趟的燃料。
这样看来，产量算是可观，那么这些燃料的质量如何呢？
我们和常规的航空燃料对比一下：目前生产航空煤油的常规方式是重油加氢裂化，产物中会不可避免地带有含硫化合物、含氮化合物、稠环芳烃、重金属等空气污染物。而通过该太阳能氧化还原装置生产出来的喷气燃料，通过燃烧测试表明，有害物质排放显著减少。相比之下，优势明显。另外，石油属于不可再生能源，而空气可源源不断地获取，从长远来看也更有前景。
在这个太阳能氧化还原装置里，二氧化碳和水在太阳能作用下会转化为液体燃料，而当液体燃料投入使用后又会生成二氧化碳和水。从物质角度考虑，碳排放和消耗相等，所以研究者称其为“碳中和的里程碑”。
从能量角度考虑，在燃料制备过程中，能量大多来自太阳能，而后续燃料燃烧又可根据需要转化为其他形式的能量。因此，这相当于间接利用了清洁能源。
面向未来发掘“清风”潜力
谈到这里，有人可能会质疑：为什么不直接制备氢气做燃料？这样就不再产生二氧化碳了呀！
其主要原因有两个：一是氢气作燃料，虽可减排，但不能吸收大气中已有的二氧化碳；二是限于目前的储氢技术，氢能在交通、家居等场景的普及还不现实。
其实，这项成果对未来最大的意义，并不是提供一个终极的能源生产方式，而是提供一个比较有性价比的固碳乃至碳中和手段，同时有望缓解碳氢燃料短缺且不可再生的危机。
此外，研究者算了一笔账：基于当前太阳能燃料系统的工作性能，空气捕获装置捕获量每年达到10万吨二氧化碳时，大约需要4500平方米的占地面积。假设系统总体效率为10%，那么这样一个太阳能燃料工厂每年将生产约3400万升燃料。相比之下，2019年全球航空煤油消耗量为4140亿升，若要完全满足全球需求，所有太阳能发电厂的总占地面积约为45000平方公里，相当于撒哈拉沙漠面积的0.5%。在人迹罕至的荒漠里，除了“大漠孤烟直，长河落日圆”的胜景之外，还可平添几分科技氛围。
这样看来，太阳能燃料系统原料易得、环境友好、占地面积并不大，似乎很容易推广。而实际上面临着诸多挑战：太阳能热化学燃料的初始投资成本很高，每升常规喷气燃料的成本通常不超过1美元，每升太阳能喷气燃料的成本却到了10美元。所以，其在短期内并不占优。
鉴于此，研究者拿出方案：呼吁政策支持，为第一代商用太阳能燃料发电工厂创造一个短期市场；实现自我提升，通过规模效应和流程优化，降低关键部件的生产成本，从而提升市场竞争力。
从质量守恒的角度来看，碳虽不会消失，但可转化为一种有益的存在形式，不管是淀粉还是燃料。这些转化途径都不是终极方式，也不是非此即彼。碳中和不会就此止步，未来会出现更多脱碳途径，各自发挥不同作用、适用不同条件。
“惟江上之清风，与山间之明月，耳得之而为声，目遇之而成色，取之无禁，用之不竭。是造物者之无尽藏也”。说出此话的北宋文学家苏轼尽管很有洞察力，但他或许想不到清风不仅能为“无米炊”，还能化作“万金油”。的确，到目前为止，我们还不知道二氧化碳究竟蕴藏着多大的转化潜力、存在多少种可能的用途。这一切，均取决于人类的想象力，这正是创新和改变的源泉。
【碳中和：凭“空”制出液态燃料】
“云里铜乌风作籁，天边金掌露成霜。”这句宋诗是对金铜仙人承露盘的生动描述，表明在古代人们就懂得从空气中“捕获”所需成分——水了。
两千多年后的今天，人们依然致力于研究如何有效利用空气。只不过如今的研究大大增加了科技含量，其中的趋势之一是注重空气中碳的转化与利用。例如，微藻生物固碳技术，利用空气中的二氧化碳生产燃料、化学品和食物等；二氧化碳甲烷化技术，通过金属催化，将二氧化碳转化为天然气，实现二氧化碳资源化利用。
今天，让我们关注——
瞄向空气中碳的转化利用
有人可能会问：为什么要重视空气中碳的转化和利用呢？这主要从两点考虑——
首先是从物质上看。作为碳基生命，生物都需要碳，所以很自然地想要把空气里的碳转化为食物。
其次是从能量上看。供能所需的有机物都含有碳，而它们释放能量后会变成二氧化碳散发到空气中。如果把这些二氧化碳再转化为储能物质，就可实现碳中和，即碳的收支相抵，减轻温室效应。
去年，中国科学家在实验室中首次实现从空气中的二氧化碳到淀粉分子的全合成，为应对粮食危机和气候变化提供了一条很有前景的策略。这是受光合作用启发，人类智慧对自然智慧的一种模仿。
无独有偶，近日瑞士苏黎世联邦理工学院的科研团队设计了一套利用阳光和空气直接生产液态烃或甲醇燃料的装置，为吸收和利用二氧化碳提供了又一条光明之路。
据顶级学术期刊《自然》杂志报道，这种装置在日常条件下运行，能在一天7小时的工作时间内生产32毫升甲醇。
众所周知，自然界有一条重要定律，那就是质量守恒。物质在化学反应过程中，原子种类不变，数目不增不减，只是发生重新结合，从一种连接方式转化为另一种连接方式。就像一个班级调换座位后重新划分小组一样，又进行重组，但班里的人没有变。
如果我们想要得到甲醇或其他液态烃类燃料，那么制备它们的原料也应含有同样元素，即碳、氢、氧。空气属于混合物，里面含有氮气、氧气、稀有气体、二氧化碳以及其他物质。其中二氧化碳约占0.04%，水蒸气和其他杂质约占0.002%。
这就为以空气为原料生产液体燃料提供了可能：经由空气捕获装置收集和纯化，可得到较为纯净的二氧化碳（纯度98%）和水（污染物低于千万分之二）。
接下来的任务，就是把二氧化碳和水转化为燃料。
鉴于直接转化比较困难，一种权宜之计就是先把它们制备成合成气，即氢气和一氧化碳。这是制备许多化工原料的原料气。这套实验装置采用的方法是利用太阳能，驱动二氧化碳和水蒸气与三氧化二铈发生氧化还原反应，二氧化碳和水分别被还原为一氧化碳和氢气，而三氧化二铈被氧化为二氧化铈。氧化产物二氧化铈还可通过吸热，还原为氧气和三氧化二铈，便于再次循环利用。
市面上，三氧化二铈价格大约为1万元/吨，称不上昂贵，且可循环利用。合成气一氧化碳和氢气进入反应设备后，生成目的产物液态烃或甲醇，也就是空气燃料。
说到这里，大家或许会想到，二氧化碳合成淀粉的路线里，也有合成甲醇这一步，但那里用的是氢气还原，而这里用的是三氧化二铈还原。
“质”“量”兼优的能源利用方式
这条以空气为原料制备液态燃料的路线，理论上可行，实际上是否行得通呢？
首先让我们看一下产量。研究人员发现，该装置在正常工作条件下一天运行7小时，通过连续17次氧化还原循环，共获得96.2升的合成气。这些合成气，可在装置中进一步加工成甲醇。
装置测得的合成气单程摩尔转化率为27%，产生的甲醇纯度为65%。
剩余未转化的合成气经过6次循环转化后，最终总摩尔转化率为85%。一天运行7小时后，就得到了上述所提到的纯甲醇32毫升。这个产量的燃烧热和一盏功率为9瓦的日光灯照明15小时消耗的电量相当。
当然，这种设备并非只生产甲醇，通过选择具体的合成工艺，也可定制其他烃类燃料。
研究者认为，如果该项成果投入商业应用，将会创造巨大收益。例如，商业规模的太阳能燃料工厂可使用10个定日镜场，假设每个定日镜场收集100兆瓦的太阳辐射热能，系统总体效率为10%，那么每天就可生产95000升煤油，足够为一架载有325名乘客的空中客车提供从伦敦到纽约往返一趟的燃料。
这样看来，产量算是可观，那么这些燃料的质量如何呢？
我们和常规的航空燃料对比一下：目前生产航空煤油的常规方式是重油加氢裂化，产物中会不可避免地带有含硫化合物、含氮化合物、稠环芳烃、重金属等空气污染物。而通过该太阳能氧化还原装置生产出来的喷气燃料，通过燃烧测试表明，有害物质排放显著减少。相比之下，优势明显。另外，石油属于不可再生能源，而空气可源源不断地获取，从长远来看也更有前景。
在这个太阳能氧化还原装置里，二氧化碳和水在太阳能作用下会转化为液体燃料，而当液体燃料投入使用后又会生成二氧化碳和水。从物质角度考虑，碳排放和消耗相等，所以研究者称其为“碳中和的里程碑”。
从能量角度考虑，在燃料制备过程中，能量大多来自太阳能，而后续燃料燃烧又可根据需要转化为其他形式的能量。因此，这相当于间接利用了清洁能源。
面向未来发掘“清风”潜力
谈到这里，有人可能会质疑：为什么不直接制备氢气做燃料？这样就不再产生二氧化碳了呀！
其主要原因有两个：一是氢气作燃料，虽可减排，但不能吸收大气中已有的二氧化碳；二是限于目前的储氢技术，氢能在交通、家居等场景的普及还不现实。
其实，这项成果对未来最大的意义，并不是提供一个终极的能源生产方式，而是提供一个比较有性价比的固碳乃至碳中和手段，同时有望缓解碳氢燃料短缺且不可再生的危机。
此外，研究者算了一笔账：基于当前太阳能燃料系统的工作性能，空气捕获装置捕获量每年达到10万吨二氧化碳时，大约需要4500平方米的占地面积。假设系统总体效率为10%，那么这样一个太阳能燃料工厂每年将生产约3400万升燃料。相比之下，2019年全球航空煤油消耗量为4140亿升，若要完全满足全球需求，所有太阳能发电厂的总占地面积约为45000平方公里，相当于撒哈拉沙漠面积的0.5%。在人迹罕至的荒漠里，除了“大漠孤烟直，长河落日圆”的胜景之外，还可平添几分科技氛围。
这样看来，太阳能燃料系统原料易得、环境友好、占地面积并不大，似乎很容易推广。而实际上面临着诸多挑战：太阳能热化学燃料的初始投资成本很高，每升常规喷气燃料的成本通常不超过1美元，每升太阳能喷气燃料的成本却到了10美元。所以，其在短期内并不占优。
鉴于此，研究者拿出方案：呼吁政策支持，为第一代商用太阳能燃料发电工厂创造一个短期市场；实现自我提升，通过规模效应和流程优化，降低关键部件的生产成本，从而提升市场竞争力。
从质量守恒的角度来看，碳虽不会消失，但可转化为一种有益的存在形式，不管是淀粉还是燃料。这些转化途径都不是终极方式，也不是非此即彼。碳中和不会就此止步，未来会出现更多脱碳途径，各自发挥不同作用、适用不同条件。
“惟江上之清风，与山间之明月，耳得之而为声，目遇之而成色，取之无禁，用之不竭。是造物者之无尽藏也”。说出此话的北宋文学家苏轼尽管很有洞察力，但他或许想不到清风不仅能为“无米炊”，还能化作“万金油”。的确，到目前为止，我们还不知道二氧化碳究竟蕴藏着多大的转化潜力、存在多少种可能的用途。这一切，均取决于人类的想象力，这正是创新和改变的源泉。
#李医生讲病例#58岁女子，姓姜。
姜女士去年单位体检发现了肺癌，幸亏发现的是早期肺癌，在医生的建议下，动了手术，切了。
一切顺利。
姜女士说，赚再多的钱，如果健康没有了，都是虚的。
话刚落音，命运又捉弄起姜女士了。
1个多月前，姜女士开始出现嗓子疼，乏力，畏寒等表现，起初以为是普通小感冒，自己泡了些中成药喝了，按平时的经验，三两天就好了，但这次，硬是拖了一个星期。
那天甚至开始有恶心、呕吐了，姜女士才开始着急起来。普通感冒哪能拖这么久啊，而且还呕吐，全身乏力，这还得了。
到了医院一查，胸部CT看到有点轻微炎症，但不像是肺炎导致的症状，肺炎多数会有明显的发热、咳嗽、咳痰、胸痛的啊，但姜女士都没有。
你哪里最不舒服？医生问。
就是累，没力气，而且畏寒，这两天还有恶心、呕吐。姜女士愁眉苦脸地说。
抽血结果也出来了，其他指标倒还好，有一项让医生大吃一惊。
血小板只有20x10E9/L（正常100-300），眼前这个病人血小板计数只有20，这是非常低的了。
你身上有没有出血啊，有没有什么瘀点瘀斑的？血小板属于凝血系统的一个关键因子，如果血小板很少，那人体是可能出血不止的。
问题是，为什么姜女士的血小板这么低呢？
不知道。医生很老实，直接说不知道，不好说，可能是感染导致的。
于是建议去血液内科看看。
就在姜女士准备去血液内科看的时候，病情就加重了。
姜女士感觉全身更累了，全身像虚脱了一样，连上个厕所都困难，都要家里人搀扶着。这肯定不是什么小病啊，哪有人生病会这么虚的啊，好像大病了一场一样。
不行，得转院，在这里耽误了几天了，我这个力气一天不如一天，感觉快死了。姜女士抬起头，有气无力地告诉丈夫。
转院！
一想到姜女士既往有肺癌病史，她丈夫就头痛，别搞不好是肿瘤复发啊。可是胸部CT也做了，没看到肺癌复发啊。
当天晚上就办理了出院，联系了大医院的急诊科，直接驱车前往。
在救护车里面时，女士开始觉得有些胸闷，总感觉说话上气不接下气。很快姜女士自己想喝口水都困难了，都需要旁人帮忙。
到了医院急诊科时已经是凌晨1点了。
急诊科医生一看这个阵势，立即给安排了心电图检查，不管是不是，首先得怀疑心梗。
有没有胸痛？
没有胸痛，就是觉得气不够用。姜女士说话的声音都小了很多，人憔悴了许多。
既往有没有高血压、糖尿病、心脏病
心电图出来了，正常的。
心电图等下还要再做一遍的，还要抽血，化验血常规、心肌酶、肌钙蛋白、肝肾功能等等常规项目，今晚住院部没床，今晚得住急诊留观，明早有床再转上去。医生说。
很快抽血结果出来了，心肌酶、肌钙蛋白几乎都是正常的，不支持心肌梗死。心肌酶、心肌钙蛋白都是心脏肌肉里面的组织，一旦有心肌梗死，这些组织就会释放出来到血液中，如果它们正常，基本上意味着没有心肌梗死。
但是有一个指标非常非常高，高到医生都后背冒冷汗了。
脑钠肽！脑钠肽非常非常高，检验科只报告了它大于检测值，也就是说，高到爆表了！
急诊科医生说，这意味着你可能是心力衰竭。你这个胸闷气短应该是心力衰竭引起的。脑钠肽这个东西，也是心脏组织释放的，一般它的升高意味着心衰。
好端端的我怎么会心衰呢？姜女士很疑惑，但此时她真的是差点喘不过气了，没有更多的精力去思考自己的病情了，医生说什么，她就听什么。
什么原因导致心衰呢，目前暂时不知道，最常见的就是心肌梗死，你现在的心电图不像心梗，但不排除等下就会加重了，所以必须得密切监护，动态观察心电图和复查心肌酶等指标。
医生说话这段话，直接下了病危通知书。
原本就紧张的情绪，一下子崩溃了。姜女士也吓得魂不守舍。自己躲过了肺癌那一劫难，没想到今天还会再次直面死亡。
心脏都衰竭了，人还能活么？丈夫战战兢兢地问医生。
难讲，得看情况，有些心衰去掉了病因可以恢复，有些不能恢复，有些甚至会猝死。
同时给姜女士用了面罩吸氧，抽血查了动脉血气，氧分压只有70mmHg，这算是比较严重的缺氧了。
再严重下去的话，可能就要气管插管接呼吸机了。医生提前跟姜女士丈夫说。
这句话彻底把姜女士丈夫的情绪推到了冰点。
一家子感觉死亡随时会笼罩过来，了无生气。
2个小时后医生又复查了一个心电图，依然没有看到心梗的表现。
如果不是心梗的话，可能会是什么原因呢？急诊科医生自己也头大。这么高的脑钠肽，必定是心衰的了。关键是为什么会心衰。这是个疑问。急诊科医生自己也不想多思考了，赶紧让心内科医生下来会诊，如果有床，最好收上去密切监护。
心内科医生闻讯赶来，同意心衰的诊断。
至于什么病因引起的心衰，恐怕等进一步检查，比如先做了心脏彩超再说。
就在他们俩讨论姜女士病情的时候，姜女士的状况更差了。
护士出来喊，医生，病人呼吸困难加重了，要抢救！
这一喊，牵动了所有人的神经。
急诊科医生三步并作两步冲入了抢救室，见到姜女士端坐在病床上，气喘吁吁，脸色发绀，眼神都迷离了.....一旁的心电监护看到心率快到130次/分，血氧饱和度掉到了80%。
要知道这是高流量面罩吸氧了啊，患者严重缺氧啊！
立即气管插管接呼吸机！医生下了决断。家属刚刚已经签了字了，同意插管上呼吸机，也同意进入ICU进一步治疗。
没有丝毫犹豫，急诊科医生立即找到了抢救设备，气管插管箱。几个手脚麻利的护士也准备好了相关的药物，还有人推了呼吸机奔驰过来。
一切准备就绪！
经口插入了气管插管。接上呼吸机！
情况终于逆转过来了。
但她老公和儿子却吓得够呛。
他们刚刚目睹抢救的这个过程。
谢谢医生。
什么都别说了，先去ICU吧。病情太重，估计心功能很差，需要进一步检查。而且随时可能不行。要有心理准备。医生缓缓地说。
此时此刻，除了答应去ICU，没有别的办法。
当晚就送入了ICU。
此后几天，姜女士就住在ICU了。她一天都没有醒来过，因为医生一直用着镇静镇痛的药物。ICU是特殊的，可能会打各种针，各种穿刺，病人一般比较疼痛，清醒的病人会感觉到害怕，这是正常的。所以对患者实施镇痛镇静是必要的。
期间姜女士的病情感觉好了一些，但是一旦脱离呼吸机，她整个人就不好了，呼吸变得非常急促。没办法，只好重新接回呼吸机。
推出去做了心脏彩超，本因为心脏彩超能看到一些病变，毕竟患者考虑是心衰啊，可是彩超结果赫然打脸了，患者心脏跳动好着呢，心室壁运动也非常好，看不出一丁点心衰的迹象。
这到底是怎么回事呢？
脑钠肽这么高，提示心衰。可是心脏彩超却说没有心衰。信谁？
都信，也都不信！医生解释说，临床医生不能光看一个指标，要综合起来看。否则还要临床医生感冒，直接用机器人替代算了。
你夫人这个呼吸困难，除了要考虑心脏问题，还要警惕肺部问题，毕竟还是有肺炎的。有些人CT看起来肺炎不严重，但可能症状比较明显，不排除是这种情况。ICU的主任跟家属解释。
另外，她毕竟有肺癌病史，搞不好有癌症转移了，甚至说转移到心脏都是有可能的，心脏彩超也不是说看得100%准确。
如果真的有肺癌转移了，那就属于晚期癌症了，那治疗好转的希望就更加渺茫了。医生说。
那现在看起来有转移的证据么？姜女士丈夫都快哭了。他也根本没有想到过病情会这么严重，不就是一个感冒么，怎么越搞越多问题呢。他到现在都还不愿意相信这一切都是真的。
但每天睁开眼睛看到的医药催费单却在时刻提醒着他，这就是真的。
现在还不好说一定是转移，等病情好一点，我们推病人出去做个全身CT，看清楚一点再评估。主管医生说。
又治疗了3天，依然一点起色没有。
医生说，患者情况不容乐观，治疗效果不佳，家属需随时做好心理准备。
姜女士丈夫急了。儿子商量着：老家讲究落叶归根，万一情况越来越差，他们就放弃治疗，让老妈在家里度过最后的时光。
转院？
再次转院？
父子俩作出这个决定前，他们纠结了很久，一方面是刚提出转院时患者的情况愈来愈差，二是实在不知道决定是否正确：是转回家还是转院拼一拼？
在姜女士丈夫的坚持下，父子俩一跺脚，转！
这话得从另外一边说起。姜女士的儿子认识一个医生，是当地另外一家三甲医院的ICU医生，叫华哥。
姜女士的儿子把她妈妈的病情跟华哥说了，差点哭了，说希望能到华哥的医院接着治疗，死而无憾。
华哥说，你现在所在的医院已经是比较厉害的医院了，危重病人转运可是有风险的啊。
我不管，死就死了，我也要死在你医院。姜女士儿子说。
好吧，那就过来吧。
联系好了120车，评估了患者情况，还行，当天就办理了转院手续。
到了华哥的医院，姜女士的儿子终于松了口气，一见面就坦诚交代，这几年做生意赚了点钱，本来想盖房子的，现在一看算了，能把我妈治好，这几十万都花了也无所谓。
华哥觉得有压力，但也是动力。
病人一过来，科室就开始讨论了。诊断什么呢？真的是心衰么？
有人发言了，患者既往没有高血压冠心病糖尿病等等基础病，突然发生心衰的可能性太低了，心衰得有病因啊，心脏彩超不是也做了嘛，都正常的啊。
这个逻辑是没问题的。主任说，但怎么解释患者那么高的脑钠肽呢？这个指标高到爆表还是有显著意义的啊。
会不会是心肌炎呢？有年轻医生提出。
那不会。有人马上反驳了，心肌炎得有炎症吧，心肌细胞的炎症会导致心肌酶显著升高的，但那边医院多次复查都是基本正常的啊。而且心脏彩超也没有看到心肌活动障碍啊。所以心肌炎的诊断不成立。
似乎是这么个道理。
那会是什么原因导致心衰呢？甲亢？高血压？内分泌系统其它疾病？有人又问。
我们先别纠结什么原因，先看看到底是不是心衰吧？主任发话了。
我们自己再次给病人做个心脏彩超看看，其它指标都复查一遍再说。
当天就做了心脏彩超，基本上还是正常的。
患者真的不像心衰啊。
可话刚落音，患者蒋女士突然又呼吸急促起来了！
什么情况？
护士说可能是镇静药剂量小了，患者有点醒了，刚刚吸完痰患者就呼吸急促了。而且大汗淋漓。
华哥用听诊器靠近姜女士肺部，一听，满肺都是湿罗音。
这就是典型的心衰发作表现啊！！
华哥也纳闷了。
同志们，我们不要专门盯着患者的心脏和肺来看了。主任又说了，看看患者的四肢肌肉力量吧。兴许会有新的发现。我看患者病史汇报，一开始患者就有非常明显的乏力.....
家属说的乏力，你们想到的是什么？主任微笑着说。
四肢无力。华哥豁然开朗。
一般人可能会以为生病都会有乏力，这很正常。其实这是非常不正常的，再难受的疾病都很少会导致虚弱到走不了路的.....主任顿了顿，接着说，除非本身就是神经肌肉方面的疾病。
众人哗然。
主任说的是对的，病情得多重才会走不了路啊。除非一开始就是神经肌肉的问题，肌肉没有力气，才会走不了路。
脚没力气，走不了路。手没力气，吃不了饭。那如果是呼吸肌肉没有力气呢？主任问。
一旁的规培生低声说，会呼吸困难。
答案是很明显的。
病情分析到这里，主任若有所思。
吉兰巴雷综合征？有人疑惑。
是的。主任点点头。这个病的本质就是周围神经发炎，导致患者四肢肌肉无力，甚至呼吸肌肉也没有力气。
第二天就请了神经内科医生过来，他们认为的确要考虑神经系统疾病可能，这个吉兰巴雷综合征首先要考虑。
完善些检查吧，肌电图，特异性的抗体。如果都阳性，诊断就八九不离十了。
华哥把这话带给了姜女士的儿子，他很开心，花多少钱都愿意。
第二天上午，华哥推着病人，戴着呼吸机，静脉泵着升压药、镇静药，浩浩荡荡就出去做肌电图检查了。
华哥也是做好了随时抢救病人的心理准备。
还好，前后花了30分钟，肌电图做好了，总算安全回到病房。做检查期间，肌电图医生就说，这个肌电结果很符合吉兰巴雷综合征，估计就是了。
这句话让华哥高兴了很久，这是一个惊喜的诊断。
应该就是这个病了，可以先治疗。治疗方法就是丙种球蛋白，一天用10支，接近7000元。
这就叫做丙种球蛋白冲击治疗。
吉兰巴雷综合征的本质就是周围神经发炎，用丙种球蛋白或者大剂量糖皮质激素都是可以的，但首选还是丙种球蛋白，虽然贵，但是有贵的道理和疗效。
用了3天药，华哥观察到蒋女士的脚开始能动了。
这时候抽血结果也出来了，抗体是阳性的。这更加佐证了诊断。大家对吉兰巴雷综合征诊断更加深信不疑。
继续用药。
到用第5天药时，姜女士的呼吸肌肉力量有所恢复了，表现为吸痰时会有轻微的呛咳动作了，而在这之前，姜女士一丁点呛咳反应都没有，就好像一个死人一般，怎么刺激气管都不会呛咳。
住icu2周，姜女士的呼吸机终于脱掉了。
那是因为她的呼吸肌肉力气恢复了，能咳痰了，肺炎也改善了，自然就脱掉了呼吸机。
她终于活了过来。#健康美美过新年#
姜女士去年单位体检发现了肺癌，幸亏发现的是早期肺癌，在医生的建议下，动了手术，切了。
一切顺利。
姜女士说，赚再多的钱，如果健康没有了，都是虚的。
话刚落音，命运又捉弄起姜女士了。
1个多月前，姜女士开始出现嗓子疼，乏力，畏寒等表现，起初以为是普通小感冒，自己泡了些中成药喝了，按平时的经验，三两天就好了，但这次，硬是拖了一个星期。
那天甚至开始有恶心、呕吐了，姜女士才开始着急起来。普通感冒哪能拖这么久啊，而且还呕吐，全身乏力，这还得了。
到了医院一查，胸部CT看到有点轻微炎症，但不像是肺炎导致的症状，肺炎多数会有明显的发热、咳嗽、咳痰、胸痛的啊，但姜女士都没有。
你哪里最不舒服？医生问。
就是累，没力气，而且畏寒，这两天还有恶心、呕吐。姜女士愁眉苦脸地说。
抽血结果也出来了，其他指标倒还好，有一项让医生大吃一惊。
血小板只有20x10E9/L（正常100-300），眼前这个病人血小板计数只有20，这是非常低的了。
你身上有没有出血啊，有没有什么瘀点瘀斑的？血小板属于凝血系统的一个关键因子，如果血小板很少，那人体是可能出血不止的。
问题是，为什么姜女士的血小板这么低呢？
不知道。医生很老实，直接说不知道，不好说，可能是感染导致的。
于是建议去血液内科看看。
就在姜女士准备去血液内科看的时候，病情就加重了。
姜女士感觉全身更累了，全身像虚脱了一样，连上个厕所都困难，都要家里人搀扶着。这肯定不是什么小病啊，哪有人生病会这么虚的啊，好像大病了一场一样。
不行，得转院，在这里耽误了几天了，我这个力气一天不如一天，感觉快死了。姜女士抬起头，有气无力地告诉丈夫。
转院！
一想到姜女士既往有肺癌病史，她丈夫就头痛，别搞不好是肿瘤复发啊。可是胸部CT也做了，没看到肺癌复发啊。
当天晚上就办理了出院，联系了大医院的急诊科，直接驱车前往。
在救护车里面时，女士开始觉得有些胸闷，总感觉说话上气不接下气。很快姜女士自己想喝口水都困难了，都需要旁人帮忙。
到了医院急诊科时已经是凌晨1点了。
急诊科医生一看这个阵势，立即给安排了心电图检查，不管是不是，首先得怀疑心梗。
有没有胸痛？
没有胸痛，就是觉得气不够用。姜女士说话的声音都小了很多，人憔悴了许多。
既往有没有高血压、糖尿病、心脏病
心电图出来了，正常的。
心电图等下还要再做一遍的，还要抽血，化验血常规、心肌酶、肌钙蛋白、肝肾功能等等常规项目，今晚住院部没床，今晚得住急诊留观，明早有床再转上去。医生说。
很快抽血结果出来了，心肌酶、肌钙蛋白几乎都是正常的，不支持心肌梗死。心肌酶、心肌钙蛋白都是心脏肌肉里面的组织，一旦有心肌梗死，这些组织就会释放出来到血液中，如果它们正常，基本上意味着没有心肌梗死。
但是有一个指标非常非常高，高到医生都后背冒冷汗了。
脑钠肽！脑钠肽非常非常高，检验科只报告了它大于检测值，也就是说，高到爆表了！
急诊科医生说，这意味着你可能是心力衰竭。你这个胸闷气短应该是心力衰竭引起的。脑钠肽这个东西，也是心脏组织释放的，一般它的升高意味着心衰。
好端端的我怎么会心衰呢？姜女士很疑惑，但此时她真的是差点喘不过气了，没有更多的精力去思考自己的病情了，医生说什么，她就听什么。
什么原因导致心衰呢，目前暂时不知道，最常见的就是心肌梗死，你现在的心电图不像心梗，但不排除等下就会加重了，所以必须得密切监护，动态观察心电图和复查心肌酶等指标。
医生说话这段话，直接下了病危通知书。
原本就紧张的情绪，一下子崩溃了。姜女士也吓得魂不守舍。自己躲过了肺癌那一劫难，没想到今天还会再次直面死亡。
心脏都衰竭了，人还能活么？丈夫战战兢兢地问医生。
难讲，得看情况，有些心衰去掉了病因可以恢复，有些不能恢复，有些甚至会猝死。
同时给姜女士用了面罩吸氧，抽血查了动脉血气，氧分压只有70mmHg，这算是比较严重的缺氧了。
再严重下去的话，可能就要气管插管接呼吸机了。医生提前跟姜女士丈夫说。
这句话彻底把姜女士丈夫的情绪推到了冰点。
一家子感觉死亡随时会笼罩过来，了无生气。
2个小时后医生又复查了一个心电图，依然没有看到心梗的表现。
如果不是心梗的话，可能会是什么原因呢？急诊科医生自己也头大。这么高的脑钠肽，必定是心衰的了。关键是为什么会心衰。这是个疑问。急诊科医生自己也不想多思考了，赶紧让心内科医生下来会诊，如果有床，最好收上去密切监护。
心内科医生闻讯赶来，同意心衰的诊断。
至于什么病因引起的心衰，恐怕等进一步检查，比如先做了心脏彩超再说。
就在他们俩讨论姜女士病情的时候，姜女士的状况更差了。
护士出来喊，医生，病人呼吸困难加重了，要抢救！
这一喊，牵动了所有人的神经。
急诊科医生三步并作两步冲入了抢救室，见到姜女士端坐在病床上，气喘吁吁，脸色发绀，眼神都迷离了.....一旁的心电监护看到心率快到130次/分，血氧饱和度掉到了80%。
要知道这是高流量面罩吸氧了啊，患者严重缺氧啊！
立即气管插管接呼吸机！医生下了决断。家属刚刚已经签了字了，同意插管上呼吸机，也同意进入ICU进一步治疗。
没有丝毫犹豫，急诊科医生立即找到了抢救设备，气管插管箱。几个手脚麻利的护士也准备好了相关的药物，还有人推了呼吸机奔驰过来。
一切准备就绪！
经口插入了气管插管。接上呼吸机！
情况终于逆转过来了。
但她老公和儿子却吓得够呛。
他们刚刚目睹抢救的这个过程。
谢谢医生。
什么都别说了，先去ICU吧。病情太重，估计心功能很差，需要进一步检查。而且随时可能不行。要有心理准备。医生缓缓地说。
此时此刻，除了答应去ICU，没有别的办法。
当晚就送入了ICU。
此后几天，姜女士就住在ICU了。她一天都没有醒来过，因为医生一直用着镇静镇痛的药物。ICU是特殊的，可能会打各种针，各种穿刺，病人一般比较疼痛，清醒的病人会感觉到害怕，这是正常的。所以对患者实施镇痛镇静是必要的。
期间姜女士的病情感觉好了一些，但是一旦脱离呼吸机，她整个人就不好了，呼吸变得非常急促。没办法，只好重新接回呼吸机。
推出去做了心脏彩超，本因为心脏彩超能看到一些病变，毕竟患者考虑是心衰啊，可是彩超结果赫然打脸了，患者心脏跳动好着呢，心室壁运动也非常好，看不出一丁点心衰的迹象。
这到底是怎么回事呢？
脑钠肽这么高，提示心衰。可是心脏彩超却说没有心衰。信谁？
都信，也都不信！医生解释说，临床医生不能光看一个指标，要综合起来看。否则还要临床医生感冒，直接用机器人替代算了。
你夫人这个呼吸困难，除了要考虑心脏问题，还要警惕肺部问题，毕竟还是有肺炎的。有些人CT看起来肺炎不严重，但可能症状比较明显，不排除是这种情况。ICU的主任跟家属解释。
另外，她毕竟有肺癌病史，搞不好有癌症转移了，甚至说转移到心脏都是有可能的，心脏彩超也不是说看得100%准确。
如果真的有肺癌转移了，那就属于晚期癌症了，那治疗好转的希望就更加渺茫了。医生说。
那现在看起来有转移的证据么？姜女士丈夫都快哭了。他也根本没有想到过病情会这么严重，不就是一个感冒么，怎么越搞越多问题呢。他到现在都还不愿意相信这一切都是真的。
但每天睁开眼睛看到的医药催费单却在时刻提醒着他，这就是真的。
现在还不好说一定是转移，等病情好一点，我们推病人出去做个全身CT，看清楚一点再评估。主管医生说。
又治疗了3天，依然一点起色没有。
医生说，患者情况不容乐观，治疗效果不佳，家属需随时做好心理准备。
姜女士丈夫急了。儿子商量着：老家讲究落叶归根，万一情况越来越差，他们就放弃治疗，让老妈在家里度过最后的时光。
转院？
再次转院？
父子俩作出这个决定前，他们纠结了很久，一方面是刚提出转院时患者的情况愈来愈差，二是实在不知道决定是否正确：是转回家还是转院拼一拼？
在姜女士丈夫的坚持下，父子俩一跺脚，转！
这话得从另外一边说起。姜女士的儿子认识一个医生，是当地另外一家三甲医院的ICU医生，叫华哥。
姜女士的儿子把她妈妈的病情跟华哥说了，差点哭了，说希望能到华哥的医院接着治疗，死而无憾。
华哥说，你现在所在的医院已经是比较厉害的医院了，危重病人转运可是有风险的啊。
我不管，死就死了，我也要死在你医院。姜女士儿子说。
好吧，那就过来吧。
联系好了120车，评估了患者情况，还行，当天就办理了转院手续。
到了华哥的医院，姜女士的儿子终于松了口气，一见面就坦诚交代，这几年做生意赚了点钱，本来想盖房子的，现在一看算了，能把我妈治好，这几十万都花了也无所谓。
华哥觉得有压力，但也是动力。
病人一过来，科室就开始讨论了。诊断什么呢？真的是心衰么？
有人发言了，患者既往没有高血压冠心病糖尿病等等基础病，突然发生心衰的可能性太低了，心衰得有病因啊，心脏彩超不是也做了嘛，都正常的啊。
这个逻辑是没问题的。主任说，但怎么解释患者那么高的脑钠肽呢？这个指标高到爆表还是有显著意义的啊。
会不会是心肌炎呢？有年轻医生提出。
那不会。有人马上反驳了，心肌炎得有炎症吧，心肌细胞的炎症会导致心肌酶显著升高的，但那边医院多次复查都是基本正常的啊。而且心脏彩超也没有看到心肌活动障碍啊。所以心肌炎的诊断不成立。
似乎是这么个道理。
那会是什么原因导致心衰呢？甲亢？高血压？内分泌系统其它疾病？有人又问。
我们先别纠结什么原因，先看看到底是不是心衰吧？主任发话了。
我们自己再次给病人做个心脏彩超看看，其它指标都复查一遍再说。
当天就做了心脏彩超，基本上还是正常的。
患者真的不像心衰啊。
可话刚落音，患者蒋女士突然又呼吸急促起来了！
什么情况？
护士说可能是镇静药剂量小了，患者有点醒了，刚刚吸完痰患者就呼吸急促了。而且大汗淋漓。
华哥用听诊器靠近姜女士肺部，一听，满肺都是湿罗音。
这就是典型的心衰发作表现啊！！
华哥也纳闷了。
同志们，我们不要专门盯着患者的心脏和肺来看了。主任又说了，看看患者的四肢肌肉力量吧。兴许会有新的发现。我看患者病史汇报，一开始患者就有非常明显的乏力.....
家属说的乏力，你们想到的是什么？主任微笑着说。
四肢无力。华哥豁然开朗。
一般人可能会以为生病都会有乏力，这很正常。其实这是非常不正常的，再难受的疾病都很少会导致虚弱到走不了路的.....主任顿了顿，接着说，除非本身就是神经肌肉方面的疾病。
众人哗然。
主任说的是对的，病情得多重才会走不了路啊。除非一开始就是神经肌肉的问题，肌肉没有力气，才会走不了路。
脚没力气，走不了路。手没力气，吃不了饭。那如果是呼吸肌肉没有力气呢？主任问。
一旁的规培生低声说，会呼吸困难。
答案是很明显的。
病情分析到这里，主任若有所思。
吉兰巴雷综合征？有人疑惑。
是的。主任点点头。这个病的本质就是周围神经发炎，导致患者四肢肌肉无力，甚至呼吸肌肉也没有力气。
第二天就请了神经内科医生过来，他们认为的确要考虑神经系统疾病可能，这个吉兰巴雷综合征首先要考虑。
完善些检查吧，肌电图，特异性的抗体。如果都阳性，诊断就八九不离十了。
华哥把这话带给了姜女士的儿子，他很开心，花多少钱都愿意。
第二天上午，华哥推着病人，戴着呼吸机，静脉泵着升压药、镇静药，浩浩荡荡就出去做肌电图检查了。
华哥也是做好了随时抢救病人的心理准备。
还好，前后花了30分钟，肌电图做好了，总算安全回到病房。做检查期间，肌电图医生就说，这个肌电结果很符合吉兰巴雷综合征，估计就是了。
这句话让华哥高兴了很久，这是一个惊喜的诊断。
应该就是这个病了，可以先治疗。治疗方法就是丙种球蛋白，一天用10支，接近7000元。
这就叫做丙种球蛋白冲击治疗。
吉兰巴雷综合征的本质就是周围神经发炎，用丙种球蛋白或者大剂量糖皮质激素都是可以的，但首选还是丙种球蛋白，虽然贵，但是有贵的道理和疗效。
用了3天药，华哥观察到蒋女士的脚开始能动了。
这时候抽血结果也出来了，抗体是阳性的。这更加佐证了诊断。大家对吉兰巴雷综合征诊断更加深信不疑。
继续用药。
到用第5天药时，姜女士的呼吸肌肉力量有所恢复了，表现为吸痰时会有轻微的呛咳动作了，而在这之前，姜女士一丁点呛咳反应都没有，就好像一个死人一般，怎么刺激气管都不会呛咳。
住icu2周，姜女士的呼吸机终于脱掉了。
那是因为她的呼吸肌肉力气恢复了，能咳痰了，肺炎也改善了，自然就脱掉了呼吸机。
她终于活了过来。#健康美美过新年#
✋热门推荐