急性心肌梗死合并心源性休克（AMICS）在急性ST段抬高型心肌梗死患者中的发生率为5%~10%，在非ST段抬高型心肌梗死患者中为2%~4%。AMICS是急性心肌梗死患者最常见的死亡原因。随着急性心梗冠脉介入技术及理念的进步，以及机械循环支持的应用，AMICS的治疗效果明显改善，但患者院内死亡率却下降缓慢。即使经过良好的治疗，患者的院内死亡率仍在40%以上。

　　急性心肌梗死合并心源性休克患者的救治非常具有挑战。自2015年法国发布《成人心源性休克的管理专家建议》之后，美国心脏病学会在2017年发布了《心源性休克的当代管理科学声明》。欧洲急诊心血管管理协会、韩国心肌梗死协会、美国心脏病学会，在2020年和2021年相继发表了多篇关于急性心肌梗死合并心源性休克的共识。

　　在急性心肌梗死合并心源性休克的治疗策略及技术方面，尚有不少未能解决和存在争议的问题。我们需要结合最新的指南、共识，借鉴诊治中积累的经验，为患者制定个体化的治疗策略。

　　对于ST段抬高型心肌梗死和缺血症状持续时间＜12小时的患者，建议进行直接经皮冠脉介入治疗（PPCI），而且越早越好。如果首诊医院不能进行PPCI，建议将缺血症状持续时间＜12小时的ST段抬高型心肌梗死患者转运到其他中心。如果在120分钟内不能及时进行冠脉介入，应考虑立即溶栓治疗并尽快转运至能够进行冠脉介入治疗的医院。

　　初次缺血症状出现12小时以上的ST段抬高型心肌梗死患者，尤其是症状持续或动态心电图改变提示持续缺血、血流动力学不稳定或危及生命的心律失常患者，建议尽快进行PPCI。

　　缺血症状后48小时出现的无症状ST段抬高型心肌梗死患者，不建议进行PPCI。

　　对于ST段抬高型心肌梗死和缺血症状持续时间＜12小时的患者，如果在120分钟内不能进行PPCI，建议进行纤溶治疗。一旦纤溶治疗失败，应立即进行抢救性冠脉介入治疗。相比之下，如果没有禁忌证，对于成功再灌注的ST段抬高型心肌梗死患者，建议在纤溶后2小时和24小时进行冠状动脉造影和随后的冠脉介入治疗。

　　对高风险的非ST段抬高型心肌梗死患者，应立即常规进行冠脉侵入性治疗。这些患者包括存在血流动力学不稳定或心源性休克、难治性心绞痛或复发性缺血性胸痛、危及生命的室性心律失常、心肌梗死机械并发症、心肌梗死相关急性心力衰竭等情况者，以及六个导联ST段压低并aVR和/或V1导联ST段抬高者。

　　40%~50%的急性ST段抬高型心肌梗死患者，同时存在多支血管病变，并且预后不良。对此的常规处置是只需进行罪犯血管的介入治疗，但合并心源性休克或其他血流动力学危重情况时，是否应对缺血的非梗死相关动脉进行干预，值得临床医生考虑。这是因为对非梗死相关动脉进行干预，或可改善心脏整体供血，但也可能带来心脏及肾脏损伤，整体结局的好坏尚有诸多争议，也需要更多临床试验进行验证。

　　对于合并心源性休克的患者，欧洲心脏协会的指南建议，初次冠脉介入治疗期间，不应对非梗死相关动脉病变进行常规血运重建。

　　由此可见，急性心梗发生时是否对非梗死相关动脉进行干预，以及何时干预，仍然需要结合患者的血流动力学状态、病变血管等诸多因素全面考虑后再做决定。

　　机械通气AMICS患者之所以有很高的死亡率，核心原因是心肌梗死缺血后心功能急剧下降，无法维持足够的心排血量，出现组织低灌注，血乳酸上升和代谢性酸中毒，迅速出现多脏器衰竭和死亡。亦有部分患者是由于严重心力衰竭造成的急性肺水肿和呼吸衰竭，全身缺氧造成乳酸堆积、多脏器衰竭、意识模糊，气道脓血分泌物无法清除致气道梗阻死亡。因此AMICS患者如存在呼吸衰竭或气道需要保护，应及时气管插管及机械通气。

　　人工气道的及时建立和维持管理直接关系患者生存。对于高流量吸氧后动脉氧分压＜60毫米汞柱，或氧饱和度＜90%，或二氧化碳分压＞50毫米汞柱，或同时合并代谢性酸中毒的患者，应尽快气管插管，实施机械通气。机械通气可更好地改善肺脏通气、毛细血管分流、肺泡死腔，从而改善呼吸衰竭。呼吸机的使用可能带来气压伤、肺不张、氧中毒、呼吸机相关肺损伤、呼吸机相关肺炎等，但通过合理使用和监测，可大幅减低这些并发症的发生。常规呼吸支持无效的缺氧患者需要体外膜肺支持。

　　血液净化 无论患者基础肾功能如何，低灌注和低氧血症极易让心源性休克患者发生急性肾损伤，进而需要依赖持续肾脏替代治疗（CRRT）。急性重症肾损害患者的平均每小时尿量＜0.5毫升/千克体重，且已超过12小时就应该进行肾脏替代治疗。出现危及生命的容量负荷（超过体重10%）、电解质紊乱及酸碱失衡，也应尽早进行肾脏替代治疗。尿量可用来判断肾脏替代治疗的时机。

　　机械循环辅助 理想的机械循环可以改善外周循环，避免多脏器衰竭，同时可以保护心肌，促进心肌的可逆性恢复。大多数患者需要尽早置入主动脉球囊反驳，同时使用时间要足够长。

本文原刊于2月16日《健康报》“医视野·实践”版