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【专升本—医学】 2022年专升本考试《生理学》必看高频考点（22）!
这些你一定要知道的生理学重点及考点!
2.体液性调节
（1）肾上腺素和去甲肾上腺素：来自肾上腺髓质，对心血管作用有共性又有特殊性。
共同点：可与α类和β类受体结合。在心脏，与心肌上的β1类受体结合，产生正性变时和变力作用，心排出量增加。在血管，与α（血管收缩）、β2（血管舒张）类受体结合。
不同点：去甲肾上腺素与α受体结合力强，肾上腺素可与两种受体结合，与β受体结合更强，与α受体结合弱。
肾上腺素：心率↑，心肌收缩力↑，心排出量↑，动脉血压↑。对外周血管作用随不同受体而不同。皮肤、肾、胃肠道等上，α受体优势，引起血管收缩反应。骨骼肌和肝血管中，β受体优势，小剂量引起血管舒张，大剂量兴奋α受体，引起血管收缩。主要引起心脏活动加强（临床上用作强心剂），使外周血液重新分配，对外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素：使全身各器官的血管广泛收缩，外周阻力增大，动脉血压升高（临床上用作升压剂）。对心脏的作用，在完整机体内，由于减压反射的掩盖而不明显。
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
当肾缺血或流经远曲小管的钠减少时，可产生一种酸性蛋白酶，称为肾素。
肾素--血管紧张素原→血管紧张素I→血管紧张素II→血管紧张素III
后两者作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，促进肾上腺皮质球状带释放醛固酮，保钠、保水，直接促进肾小管对钠、水的吸收；促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于中枢，是交感缩血管中枢紧张性活动加强，并引起渴感。
最重要的血管紧张素II的生理作用：很强的缩血管作用，引起小动脉收缩，外周阻力增加，小静脉收缩，回心血量增多，心排出量增多，导致动脉血压升高。
(3)组织代谢产物的局部调节作用
如腺苷、二氧化碳、氢离子、乳酸和钾离子等在组织中浓度增大时，能引起局部血管舒张。
最后，小赛也给大家准备了福利，私信小赛即可获取完整版《专升本生理学重点电子讲义》![花灯][花灯][花灯]
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这些你一定要知道的生理学重点及考点!
2.体液性调节
（1）肾上腺素和去甲肾上腺素：来自肾上腺髓质，对心血管作用有共性又有特殊性。
共同点：可与α类和β类受体结合。在心脏，与心肌上的β1类受体结合，产生正性变时和变力作用，心排出量增加。在血管，与α（血管收缩）、β2（血管舒张）类受体结合。
不同点：去甲肾上腺素与α受体结合力强，肾上腺素可与两种受体结合，与β受体结合更强，与α受体结合弱。
肾上腺素：心率↑，心肌收缩力↑，心排出量↑，动脉血压↑。对外周血管作用随不同受体而不同。皮肤、肾、胃肠道等上，α受体优势，引起血管收缩反应。骨骼肌和肝血管中，β受体优势，小剂量引起血管舒张，大剂量兴奋α受体，引起血管收缩。主要引起心脏活动加强（临床上用作强心剂），使外周血液重新分配，对外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素：使全身各器官的血管广泛收缩，外周阻力增大，动脉血压升高（临床上用作升压剂）。对心脏的作用，在完整机体内，由于减压反射的掩盖而不明显。
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
当肾缺血或流经远曲小管的钠减少时，可产生一种酸性蛋白酶，称为肾素。
肾素--血管紧张素原→血管紧张素I→血管紧张素II→血管紧张素III
后两者作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，促进肾上腺皮质球状带释放醛固酮，保钠、保水，直接促进肾小管对钠、水的吸收；促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于中枢，是交感缩血管中枢紧张性活动加强，并引起渴感。
最重要的血管紧张素II的生理作用：很强的缩血管作用，引起小动脉收缩，外周阻力增加，小静脉收缩，回心血量增多，心排出量增多，导致动脉血压升高。
(3)组织代谢产物的局部调节作用
如腺苷、二氧化碳、氢离子、乳酸和钾离子等在组织中浓度增大时，能引起局部血管舒张。
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#LatestArticles# 太阳辐射干预地球工程是应对气候变化的备用应急措施。其基本思路是通过减少到达大气和地表的太阳辐射，从一定程度上抵消温室效应引起的全球变暖。本研究使用地球系统模式模拟理想化太阳辐射干预方法对海洋碳循环的影响。模拟试验中，通过直接减少太阳辐射将RCP8.5 CO2排放情景下的全球平均温度降低到RCP4.5情景下的温度。模拟结果表明，到2100年，相对于RCP8.5情景，减少太阳辐射通过增加陆地碳汇，使大气CO2浓度降低了65 ppm。减少太阳辐射对海洋酸化影响很小。到 2100 年，相对于RCP8.5情景，减少太阳辐射使海表平均氢离子浓度减少6%，pH上升0.03，同时使海表平均氢离子浓度的季节变化振幅衰减约10%。模拟结果还表明，减少太阳辐射对全球海洋净初级生产力的影响较小。本研究有助于深化我们对太阳辐射干预地球工程的气候和碳循环效应的认知和综合评估。https://t.cn/A6i76ZSA
血气分析超完备攻略！
1、根据血气分析可将呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭，其标准如下：
①海平面平静呼吸空气条件下：
Ⅰ型呼吸衰竭：肺泡氧分压（PaO2）＜60mmHg ，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常或下降；
Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg 。
②吸氧气（O2）条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况：
若PaCO2＞50mmHg，PaO2＞60mmHg；可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭；
若PaCO2＜50mmHg ，PaO2＞60mmHg ，可计算氧合指数，其公式为：氧合指数（PaO2/FiO2）＜300mmHg；提示：呼吸衰竭。
2、血气分析用于判断酸碱失衡
单纯性酸碱失衡（SABD）类型：
呼吸性酸中毒（呼酸）；
呼吸性碱中毒（呼碱）；
代谢性酸中毒（代酸）；
代谢性碱中毒（代碱）。
混合型酸碱失衡（MABD）类型：
呼酸并代酸；
呼酸并代碱；
呼碱并代酸；
呼碱并代碱。
新的混合性酸碱失衡类型：
混合性代酸[高阴离子间隙（AG）代酸＋高氯离子（Cl-）性代酸]；
代碱并代酸：①代碱并高AG代酸；②代碱并高Cl-性代酸；
三重酸碱失衡（TABD）包括：①呼酸型三重酸碱失衡；②呼碱型三重酸碱失衡。
判断前，先认识这些常用指标
1、氢离子浓度指数（pH）
指体液内氢离子浓度的反对数即pH=Log1/H+ ，是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。
正常值：动脉血pH7.35～7.45，平均值7.40，静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。
pH＜7.35时为酸血症；
pH＞7.45时为碱血症。
2、二氧化碳分压（PCO2）
血浆中物理溶解的二氧化碳（CO2）分子所产生的压力称PCO2。
正常值：动脉血35～45mmHg，平均值40mmHg，静脉血较动脉血高5～7mmHg；PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。
PCO2＞45mmHg时，为呼酸、代碱的呼吸代偿；
PCO2＜35mmHg时，为呼碱、代酸的呼吸代偿。
3、碳酸氢根（HCO3-）
即实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO3-值。
正常值：22～27mmol/L，平均值：24mmol/L，动、静脉血HCO3-大致相等；它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。
HCO3-＜22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；
HCO3-＞27mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。
4、标准碳酸氢盐（SB）
在标准条件下 [PCO240mmHg、血红蛋白（Hb）完全饱和、温度37℃] 测得的HCO3-值，它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。
正常值：22～27mmol/L，平均值：24mmol/L，正常情况下AB＝SB；
AB↑＞SB↑见于代碱或呼酸代偿；
AB↓＜SB↓见于代酸或呼碱代偿。
5、AG
AG= Na+ -（ HCO3- + Cl- ）；反映了未测阳离子和未测阴离子之差。
AG升高的最常见原因是体内存在过多的阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3-的 ，使HCO3-下降，称之为高AG代酸。
AG可判断六型酸碱失衡：高AG代酸、代碱并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG代酸、呼碱并高AG代酸、三重酸碱失衡。
正常范围AG正常值是8～16mmol/L。
6、碱剩余（BE）
它是表示血浆碱储量增加或减少的量，是反映酸碱失衡代谢性因素的指标。
正常范围±3mmol/L；平均为0。
BE正值时表示缓冲碱增加；BE负值时表示缓冲碱减少或缺失。
7、血氧分压（PO2）
PO2是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。
PaO2正常值80～100mmHg，其正常值随着年龄增加而下降；预计 PaO2值（mmHg）＝102－0.33×年龄±10.0
静脉氧分压（PvO2）：40mmHg
8、血氧饱和度（SO2）
SO2是指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率。
正常范围为95％～99％。
PCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标，pH作为血液酸碱度的指标，判定代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见。主张用HCO3-，或BE作为判断标准。
快速判断！
1、分清原发与继发（代偿）变化：
酸碱失衡代偿必须遵循下述规律。
HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即：
原发HCO3-升高，必有代偿的PCO2升高；
原发HCO3-下降，必有代偿PCO2下降。反之亦相同。
2、原发失衡变化必大于代偿变化，归纳为三个结论：
①原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸；
②HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在；
③PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH 正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。
单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。如果：pH＜7.40，提示原发失衡可能为酸中毒；pH＞7.40，原发失衡可能为碱中毒。
一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化，必定为混合性性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况：①PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸；②PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱并代碱；③PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。
3、部分混合性酸碱失衡（以PCO2与HCO3-同时升高或者同时下降）的判断需要用单纯性酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。
图片
潜在HCO3-：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。
意义：①排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降；②揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。
4、正确使用公式必须要遵从以下步骤：
①必须首先通过动脉血pH、PCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；
②根据原发失衡选用合适公式；
③将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；
④若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比。
临床上使用动脉血气判断酸碱失衡必须结合临床表现、其他检查及动脉血气动态变化。
5、TABD 的判断：
必须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3- 。其判断步骤可分为以下三步：
①首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围；
②计算AG，判断是否并发高AG代酸。TABD中代酸一定为高AG代酸；
③应用潜在HCO3-判断代碱，即将潜在HCO3-与呼酸或呼碱预计代偿公式计算所得HCO3-代偿范围相比。
6、混合性酸碱失衡的处理：
①积极地治疗原发疾病；
②同时纠正两种或三种原发酸碱失衡；
③维持pH值在相对正常范围，不宜补过多的酸性或碱性药物，补充碱性药物的原则：当pH＜7.20时，可在积极治疗原发病同时适当补碱，高AG代酸和高氯性代酸复合，每次宜补5%碳酸氢钠150～250ml；而呼酸并代酸时，每次补5%碳酸氢钠80～100ml为宜。最好在动脉血气监测下，酌情调整补碱量；
④同时兼顾纠正电解质紊乱；
⑤注意纠正低氧血症。
1、根据血气分析可将呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭，其标准如下：
①海平面平静呼吸空气条件下：
Ⅰ型呼吸衰竭：肺泡氧分压（PaO2）＜60mmHg ，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常或下降；
Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg 。
②吸氧气（O2）条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况：
若PaCO2＞50mmHg，PaO2＞60mmHg；可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭；
若PaCO2＜50mmHg ，PaO2＞60mmHg ，可计算氧合指数，其公式为：氧合指数（PaO2/FiO2）＜300mmHg；提示：呼吸衰竭。
2、血气分析用于判断酸碱失衡
单纯性酸碱失衡（SABD）类型：
呼吸性酸中毒（呼酸）；
呼吸性碱中毒（呼碱）；
代谢性酸中毒（代酸）；
代谢性碱中毒（代碱）。
混合型酸碱失衡（MABD）类型：
呼酸并代酸；
呼酸并代碱；
呼碱并代酸；
呼碱并代碱。
新的混合性酸碱失衡类型：
混合性代酸[高阴离子间隙（AG）代酸＋高氯离子（Cl-）性代酸]；
代碱并代酸：①代碱并高AG代酸；②代碱并高Cl-性代酸；
三重酸碱失衡（TABD）包括：①呼酸型三重酸碱失衡；②呼碱型三重酸碱失衡。
判断前，先认识这些常用指标
1、氢离子浓度指数（pH）
指体液内氢离子浓度的反对数即pH=Log1/H+ ，是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。
正常值：动脉血pH7.35～7.45，平均值7.40，静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。
pH＜7.35时为酸血症；
pH＞7.45时为碱血症。
2、二氧化碳分压（PCO2）
血浆中物理溶解的二氧化碳（CO2）分子所产生的压力称PCO2。
正常值：动脉血35～45mmHg，平均值40mmHg，静脉血较动脉血高5～7mmHg；PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。
PCO2＞45mmHg时，为呼酸、代碱的呼吸代偿；
PCO2＜35mmHg时，为呼碱、代酸的呼吸代偿。
3、碳酸氢根（HCO3-）
即实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO3-值。
正常值：22～27mmol/L，平均值：24mmol/L，动、静脉血HCO3-大致相等；它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。
HCO3-＜22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；
HCO3-＞27mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。
4、标准碳酸氢盐（SB）
在标准条件下 [PCO240mmHg、血红蛋白（Hb）完全饱和、温度37℃] 测得的HCO3-值，它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。
正常值：22～27mmol/L，平均值：24mmol/L，正常情况下AB＝SB；
AB↑＞SB↑见于代碱或呼酸代偿；
AB↓＜SB↓见于代酸或呼碱代偿。
5、AG
AG= Na+ -（ HCO3- + Cl- ）；反映了未测阳离子和未测阴离子之差。
AG升高的最常见原因是体内存在过多的阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3-的 ，使HCO3-下降，称之为高AG代酸。
AG可判断六型酸碱失衡：高AG代酸、代碱并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG代酸、呼碱并高AG代酸、三重酸碱失衡。
正常范围AG正常值是8～16mmol/L。
6、碱剩余（BE）
它是表示血浆碱储量增加或减少的量，是反映酸碱失衡代谢性因素的指标。
正常范围±3mmol/L；平均为0。
BE正值时表示缓冲碱增加；BE负值时表示缓冲碱减少或缺失。
7、血氧分压（PO2）
PO2是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。
PaO2正常值80～100mmHg，其正常值随着年龄增加而下降；预计 PaO2值（mmHg）＝102－0.33×年龄±10.0
静脉氧分压（PvO2）：40mmHg
8、血氧饱和度（SO2）
SO2是指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率。
正常范围为95％～99％。
PCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标，pH作为血液酸碱度的指标，判定代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见。主张用HCO3-，或BE作为判断标准。
快速判断！
1、分清原发与继发（代偿）变化：
酸碱失衡代偿必须遵循下述规律。
HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即：
原发HCO3-升高，必有代偿的PCO2升高；
原发HCO3-下降，必有代偿PCO2下降。反之亦相同。
2、原发失衡变化必大于代偿变化，归纳为三个结论：
①原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸；
②HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在；
③PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH 正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。
单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。如果：pH＜7.40，提示原发失衡可能为酸中毒；pH＞7.40，原发失衡可能为碱中毒。
一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化，必定为混合性性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况：①PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸；②PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱并代碱；③PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。
3、部分混合性酸碱失衡（以PCO2与HCO3-同时升高或者同时下降）的判断需要用单纯性酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。
图片
潜在HCO3-：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。
意义：①排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降；②揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。
4、正确使用公式必须要遵从以下步骤：
①必须首先通过动脉血pH、PCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；
②根据原发失衡选用合适公式；
③将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；
④若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比。
临床上使用动脉血气判断酸碱失衡必须结合临床表现、其他检查及动脉血气动态变化。
5、TABD 的判断：
必须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3- 。其判断步骤可分为以下三步：
①首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围；
②计算AG，判断是否并发高AG代酸。TABD中代酸一定为高AG代酸；
③应用潜在HCO3-判断代碱，即将潜在HCO3-与呼酸或呼碱预计代偿公式计算所得HCO3-代偿范围相比。
6、混合性酸碱失衡的处理：
①积极地治疗原发疾病；
②同时纠正两种或三种原发酸碱失衡；
③维持pH值在相对正常范围，不宜补过多的酸性或碱性药物，补充碱性药物的原则：当pH＜7.20时，可在积极治疗原发病同时适当补碱，高AG代酸和高氯性代酸复合，每次宜补5%碳酸氢钠150～250ml；而呼酸并代酸时，每次补5%碳酸氢钠80～100ml为宜。最好在动脉血气监测下，酌情调整补碱量；
④同时兼顾纠正电解质紊乱；
⑤注意纠正低氧血症。
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