【王瑜：饮食控制成为治疗痛风的关键点】
高尿酸、痛风等疾病被称为“富贵病”，过去在欧美国家较为常见，而在国内较为少见。上世纪八十年代到九十年代初期，美国的痛风患病率从0.275%上升到近1%。同时期，国内对北京、上海、广州、杭州四城市20岁以上成年人的调查显示，未发现1例痛风病人。
“富贵病”距离我们并不远
近年来，随着我国经济发展和人民生活水平日益提高，高尿酸和痛风的发病率在不断上升，并且呈现出年轻化的趋势。
王瑜：饮食控制成为治疗痛风的关键点
2004年，山东沿海的调查数据显示，20岁以上居民高尿酸血症比例达13.9%，痛风达1.14%；2005年，北京机关事业单位年度体检结果显示，高尿酸血症达10.9%；同年，对宁波某区居民体检调查显示，高尿酸血症达16.42%。而且上述疾病患者的体重超标有着显著关系，数据显示，高尿酸血症在中、重度肥胖青少年中发病率分别达到19.18%和24.32%。
北京大学人民医院临床营养科营养师王瑜介绍：“痛风患者必然伴有高尿酸血症，但高尿酸血症并不一定会引起痛风，且这类疾病多发于40岁以上男性与肥胖人群。对于痛风患者而言，健康的生活方式是至关重要的，其中饮食控制是关键环节。”
不要忽视高尿酸隐患
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，正常情况下，体内的尿酸大约有1200㎎，每天新生成约600㎎，同时，也会排泄掉600㎎，使其处于平衡状态。如果体内尿酸生成过多（或）排泄过少，尿酸会滞留过多，当血液尿酸浓度＞7毫克/公升，会导致人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长时间将会引发痛风。
体内尿酸生成过多（或）排泄过少，其主要原因包括：
1.尿酸生成过多：高蛋白高嘌呤饮食、精神压力过大、过量饮酒、剧烈无氧运动、遗传因素、骨髓或淋巴增生性疾病、恶性肿瘤、化疗或放疗等都可能导致尿酸生成过多。
2.尿酸排泄减少：慢性肾功能不全、多囊肾、高血压、尿崩症等患者以及诸如速尿、噻嗪类利尿剂等药物使用和酮体、乳酸等内源性代谢物增多都会导致尿酸排泄减少。
其中尿酸增高主要见于痛风，但少数的痛风患者在通风发作时血尿酸测定却在正常范围之内，尿素增高无痛风发作者是高尿酸血症。
高尿酸血症是指血中尿酸超过正常范围的一种状态，高尿酸血症也可以说是痛风的“前奏曲”，尿酸值越高或持续时间越久，越易得痛风，痛风患者必然伴有高尿酸血症，但是高尿酸血症并不必然导致痛风，只有一部分会得痛风，其余者终其一生可没有任何症状。
尿酸一旦失去平衡，不仅可引发痛风的发生，也易导致患者因心血管疾病死亡或产生相关并发症。新进研究显示，高尿酸血症者约有七成合并心血管疾病、五成合并高血压；尿酸值每上升1mg/dl，患者发生心肌梗塞的风险就上升10%；高尿酸导致的痛风关节疼痛每增加一处，心肌梗塞的风险即上升12%。
高尿酸血症与痛风的易患人群：有痛风家族史，肥胖，营养过剩，年龄大，男性，贪食肉类，酗酒等人群。
遗传与环境是痛风的“元凶”
痛风发作的主要表现为受累关节严重的疼痛、肿胀、红斑、僵硬、发热，且发病症状较突然。发作时间一般会持续数天至7天。可以继发于轻度创伤或是食用富含嘌呤的食物之后。痛风经常在手术后急性期内发作。
痛风的临床分期及症状分为三大类：
1.急性期痛风性关节炎：该症状是痛风最常见首发症状，四季均可，春秋多发，常见诱因为受寒、劳累、过度饮酒、饥饿、高嘌呤饮食、感染、创伤、手术、精神紧张、关节损伤等，发作前有局部不适、头痛、失眠、性格改变、消化道等症状，初次发作常在夜间，85-90%单关节受累，以趾关节多见，疼痛高峰在24-48小时，病程数小时至数日不等，发作缓解后关节功能恢复，受累关节部位出现脱屑和瘙痒。偶发生在踝关节或膝关节，发作关节部位会红、肿、热、痛，甚至无法行走。
2.间歇期：两次发作之间一次静止期。痛风患者常会因为没有症状而忽略了控制尿酸的重要性，病人往往不再吃药，饮食没有节制，使尿酸在体内的浓度再度升高，随着急性痛风发病次数增多，尿酸盐在身体各处沉积，日积月累形成痛风石。
3.慢性期：该时期痛风症状主要是慢性关节炎、痛风石、肾脏病变等。
导致痛风形成的主要原因是遗传与环境两大因素。痛风是一种复杂的多基因遗传病，如美国非洲裔人群患病就高于高加索人群。
而环境因素则是因为高嘌呤饮食、过度饮酒及饥饿等情形，肥胖、高血压、肾功能不全等疾病，使用利尿剂、小剂量水杨酸和滥用泻药等，剧烈运动、酗酒、缺氧、外科手术和化疗等从而导致疾病的形成。
那么，如何做才能诊断是痛风呢？哪类人群又是高发人群呢？王瑜介绍，痛风多发40岁以上男性，有肥胖、嗜酒等情形，部分有家族史，如果有以下两种情形，基本可确诊为痛风。
1.血尿酸男性>416umol/L(70mg/L)，女性>357umol/L(60mg/L)。
2.有痛风石。
3.关节液内找到尿酸钠结晶或组织内有尿酸钠沉淀。
4.有2次以上急性关节炎发作。
5.有典型的关节炎发作（突然发病，夜剧昼缓，局限于下肢远端）。
6.用秋水仙碱治疗，48小时内缓解。
平衡膳食 可防止疾病的发生
高尿酸血症是痛风形成的必然要素，而该病的出现一个重要原因是营养过剩导致尿酸失衡，因此从控制营养摄入角度来说，防止高尿酸血症及痛风要从以下几个方面着手。
1.低热量饮食：肥胖者应限制能量摄入，对超重患者可在原每日摄入总能量的基础上减少能量摄入，使体重逐渐降至理想体重范围。
2.适量摄入碳水化合物：总能量限制前提下，碳水化合物占总能量50-60%，防止组织分解及产生酮体，增加尿酸排泄。
3.低蛋白饮食：控制含嘌呤高的食物，适当减少膳食中蛋白质摄入量，以每日0.8-1.0g/kg为宜。
4.低脂饮食：一方面降低总热量，减轻体重；另一方面减少分解产生的酮体对肾脏排泄尿酸的抑制作用。
5.低盐饮食：钠有促使尿酸沉淀的作用，应限制钠盐摄入。
6.低嘌呤饮食：如果嘌呤摄入量过多，会使体内尿酸生成增加，痛风病人应长期限制膳食中嘌呤的摄入量。
7.增加蔬菜水果摄入；尿液PH值与尿酸盐溶解度有关，增加碱性食物的摄入可以升高尿液PH值， 有利于尿酸盐的溶解，多摄入富含钾、钠、钙、镁等元素的碱性食物，如紫菜、海带、西瓜等。
8.多饮水：利于尿酸排出，预防尿酸肾结石，延缓肾脏进行性损害，宜选白开水、淡茶水等，肾功能不全及心肺功能异常者需根据病情限制水的摄入量。
9.忌饮酒：酒精可增加尿酸合成；还可使使血乳酸升高，乳酸可竞争性抑制肾脏排出尿酸，应当禁止饮酒。
王瑜介绍说，以上只是营养控制方面的注意事项，高尿酸血症及痛风患者除此之外，还应做到一日三餐有规律，不暴饮暴食和漏餐。此外，应有适当运动，建议散步、游泳、太极拳等有氧运动，尽量避免剧烈运动。
养成良好的生活方式与营养摄入，定会消除高尿酸血症及痛风带来的“痛彻心扉”之感。
高尿酸、痛风等疾病被称为“富贵病”，过去在欧美国家较为常见，而在国内较为少见。上世纪八十年代到九十年代初期，美国的痛风患病率从0.275%上升到近1%。同时期，国内对北京、上海、广州、杭州四城市20岁以上成年人的调查显示，未发现1例痛风病人。
“富贵病”距离我们并不远
近年来，随着我国经济发展和人民生活水平日益提高，高尿酸和痛风的发病率在不断上升，并且呈现出年轻化的趋势。
王瑜：饮食控制成为治疗痛风的关键点
2004年，山东沿海的调查数据显示，20岁以上居民高尿酸血症比例达13.9%，痛风达1.14%；2005年，北京机关事业单位年度体检结果显示，高尿酸血症达10.9%；同年，对宁波某区居民体检调查显示，高尿酸血症达16.42%。而且上述疾病患者的体重超标有着显著关系，数据显示，高尿酸血症在中、重度肥胖青少年中发病率分别达到19.18%和24.32%。
北京大学人民医院临床营养科营养师王瑜介绍：“痛风患者必然伴有高尿酸血症，但高尿酸血症并不一定会引起痛风，且这类疾病多发于40岁以上男性与肥胖人群。对于痛风患者而言，健康的生活方式是至关重要的，其中饮食控制是关键环节。”
不要忽视高尿酸隐患
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，正常情况下，体内的尿酸大约有1200㎎，每天新生成约600㎎，同时，也会排泄掉600㎎，使其处于平衡状态。如果体内尿酸生成过多（或）排泄过少，尿酸会滞留过多，当血液尿酸浓度＞7毫克/公升，会导致人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长时间将会引发痛风。
体内尿酸生成过多（或）排泄过少，其主要原因包括：
1.尿酸生成过多：高蛋白高嘌呤饮食、精神压力过大、过量饮酒、剧烈无氧运动、遗传因素、骨髓或淋巴增生性疾病、恶性肿瘤、化疗或放疗等都可能导致尿酸生成过多。
2.尿酸排泄减少：慢性肾功能不全、多囊肾、高血压、尿崩症等患者以及诸如速尿、噻嗪类利尿剂等药物使用和酮体、乳酸等内源性代谢物增多都会导致尿酸排泄减少。
其中尿酸增高主要见于痛风，但少数的痛风患者在通风发作时血尿酸测定却在正常范围之内，尿素增高无痛风发作者是高尿酸血症。
高尿酸血症是指血中尿酸超过正常范围的一种状态，高尿酸血症也可以说是痛风的“前奏曲”，尿酸值越高或持续时间越久，越易得痛风，痛风患者必然伴有高尿酸血症，但是高尿酸血症并不必然导致痛风，只有一部分会得痛风，其余者终其一生可没有任何症状。
尿酸一旦失去平衡，不仅可引发痛风的发生，也易导致患者因心血管疾病死亡或产生相关并发症。新进研究显示，高尿酸血症者约有七成合并心血管疾病、五成合并高血压；尿酸值每上升1mg/dl，患者发生心肌梗塞的风险就上升10%；高尿酸导致的痛风关节疼痛每增加一处，心肌梗塞的风险即上升12%。
高尿酸血症与痛风的易患人群：有痛风家族史，肥胖，营养过剩，年龄大，男性，贪食肉类，酗酒等人群。
遗传与环境是痛风的“元凶”
痛风发作的主要表现为受累关节严重的疼痛、肿胀、红斑、僵硬、发热，且发病症状较突然。发作时间一般会持续数天至7天。可以继发于轻度创伤或是食用富含嘌呤的食物之后。痛风经常在手术后急性期内发作。
痛风的临床分期及症状分为三大类：
1.急性期痛风性关节炎：该症状是痛风最常见首发症状，四季均可，春秋多发，常见诱因为受寒、劳累、过度饮酒、饥饿、高嘌呤饮食、感染、创伤、手术、精神紧张、关节损伤等，发作前有局部不适、头痛、失眠、性格改变、消化道等症状，初次发作常在夜间，85-90%单关节受累，以趾关节多见，疼痛高峰在24-48小时，病程数小时至数日不等，发作缓解后关节功能恢复，受累关节部位出现脱屑和瘙痒。偶发生在踝关节或膝关节，发作关节部位会红、肿、热、痛，甚至无法行走。
2.间歇期：两次发作之间一次静止期。痛风患者常会因为没有症状而忽略了控制尿酸的重要性，病人往往不再吃药，饮食没有节制，使尿酸在体内的浓度再度升高，随着急性痛风发病次数增多，尿酸盐在身体各处沉积，日积月累形成痛风石。
3.慢性期：该时期痛风症状主要是慢性关节炎、痛风石、肾脏病变等。
导致痛风形成的主要原因是遗传与环境两大因素。痛风是一种复杂的多基因遗传病，如美国非洲裔人群患病就高于高加索人群。
而环境因素则是因为高嘌呤饮食、过度饮酒及饥饿等情形，肥胖、高血压、肾功能不全等疾病，使用利尿剂、小剂量水杨酸和滥用泻药等，剧烈运动、酗酒、缺氧、外科手术和化疗等从而导致疾病的形成。
那么，如何做才能诊断是痛风呢？哪类人群又是高发人群呢？王瑜介绍，痛风多发40岁以上男性，有肥胖、嗜酒等情形，部分有家族史，如果有以下两种情形，基本可确诊为痛风。
1.血尿酸男性>416umol/L(70mg/L)，女性>357umol/L(60mg/L)。
2.有痛风石。
3.关节液内找到尿酸钠结晶或组织内有尿酸钠沉淀。
4.有2次以上急性关节炎发作。
5.有典型的关节炎发作（突然发病，夜剧昼缓，局限于下肢远端）。
6.用秋水仙碱治疗，48小时内缓解。
平衡膳食 可防止疾病的发生
高尿酸血症是痛风形成的必然要素，而该病的出现一个重要原因是营养过剩导致尿酸失衡，因此从控制营养摄入角度来说，防止高尿酸血症及痛风要从以下几个方面着手。
1.低热量饮食：肥胖者应限制能量摄入，对超重患者可在原每日摄入总能量的基础上减少能量摄入，使体重逐渐降至理想体重范围。
2.适量摄入碳水化合物：总能量限制前提下，碳水化合物占总能量50-60%，防止组织分解及产生酮体，增加尿酸排泄。
3.低蛋白饮食：控制含嘌呤高的食物，适当减少膳食中蛋白质摄入量，以每日0.8-1.0g/kg为宜。
4.低脂饮食：一方面降低总热量，减轻体重；另一方面减少分解产生的酮体对肾脏排泄尿酸的抑制作用。
5.低盐饮食：钠有促使尿酸沉淀的作用，应限制钠盐摄入。
6.低嘌呤饮食：如果嘌呤摄入量过多，会使体内尿酸生成增加，痛风病人应长期限制膳食中嘌呤的摄入量。
7.增加蔬菜水果摄入；尿液PH值与尿酸盐溶解度有关，增加碱性食物的摄入可以升高尿液PH值， 有利于尿酸盐的溶解，多摄入富含钾、钠、钙、镁等元素的碱性食物，如紫菜、海带、西瓜等。
8.多饮水：利于尿酸排出，预防尿酸肾结石，延缓肾脏进行性损害，宜选白开水、淡茶水等，肾功能不全及心肺功能异常者需根据病情限制水的摄入量。
9.忌饮酒：酒精可增加尿酸合成；还可使使血乳酸升高，乳酸可竞争性抑制肾脏排出尿酸，应当禁止饮酒。
王瑜介绍说，以上只是营养控制方面的注意事项，高尿酸血症及痛风患者除此之外，还应做到一日三餐有规律，不暴饮暴食和漏餐。此外，应有适当运动，建议散步、游泳、太极拳等有氧运动，尽量避免剧烈运动。
养成良好的生活方式与营养摄入，定会消除高尿酸血症及痛风带来的“痛彻心扉”之感。
#肝硬化康复养生[超话]#肝硬化的危害有哪些 如何诊断 诊断标准是什么
目前多作鉴别诊断之用。脂肪肝活检标本可见，脂肪球大者可将细胞核推向一边，整个肝细胞裂可形成脂肪囊肿。肝细胞坏死及炎症反应轻微或无。
肝硬化是日常生活中常见的一种慢性肝病。这种病是由于肝脏上患上了长期或者是多种病而形成的。在医学上是肝细胞坏死，肝脏逐渐变形，失去功能，肝脏变硬演变成肝硬化。肝硬化的危害很大，会形成综合征，影响其他的器官，比方说肝肾综合病。晚期会出现上呼吸道感染，肝脏脑病，腹水，癌变，危害人们的生命。那么肝硬化危害有哪些呢？下面我们做一下介绍。
危害一 诱发或加重糖尿病
糖尿病是病因未明的全身慢性代谢性疾病，主要由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗而形成的以糖代谢紊乱为主的疾病，其特征是高血糖、高血脂、高氨基酸血症。据调查糖尿病患者中合并脂肪肝约50%，脂肪肝患者中合并糖尿病的约30～40%，脂肪肝患者的血糖水平明显高于正常人，肥胖性脂肪肝患者若血糖浓度超过正常水平，虽未达到糖尿病的诊断标准，一般认为是糖尿病前期。脂肪肝与糖尿病是一对难兄难弟，两者兼有的话将给治疗带来更大的困难，顾此失彼，加速病情发展。
危害二 乙肝合并脂肪肝加快向肝硬化发展
临床调查发现，慢性病毒性乙肝、丙肝合并脂肪肝会增加肝纤维化的发生和发展，缩短慢性肝炎向肝炎后肝硬化的发展时间。肝纤维化是慢肝发展为肝硬化的必然病理过程，而肝纤维化是由于肝细胞外胶原基质和非胶原基质代谢失衡形成基底膜，造成肝血窦毛细血管化，这是肝纤维化的分子病理学基础。脂肪肝使本来受损的肝细胞进一步功能下降，必然雪上加霜加快肝纤维化进程，促使肝硬化形成。
危害三 降低人体免疫功能
肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬、隔离和消除，改造入侵和内生的各种抗原，肝细胞脂肪变性或坏死，使肝脏的免疫功能下降，脂肪肝患者常伴有肝脾肿大。脾脏也是人体重要的免疫器官，脾肿大会造成脾功能亢进。淋巴T细胞、B细胞在脾脏中成熟、分化，脾功能异常抑制了细胞免疫的功能，所以脂肪肝患者由于免疫功能降低，抵抗力差更容易被感染。
危害四 对机体消化系统的损伤
胃、肠、肝、胆都是消化系统的重要器官，机体摄取三大营养素(蛋白、脂肪、糖)都要经过肝脏的代谢才能被机体所利用，脂肪肝患者肝脏功能受损，时间一长就会累及脾、胆、胃、肠。中医认为‘`见肝之病，知肝传脾，当先实脾”，“脾主运化”；中医还认为“肝胆相表里”。肝脏有病常影响胆囊的功能，临床研究也证实：脂肪肝患者中约20～30%伴有慢性胆囊炎、胆石症。
肝硬化根据程度不同，发现早晚不同，分为早期肝硬化和晚期肝硬化。这是对肝硬化的一个初步的诊断，肝硬化的诊断标准，是对肝脏损害程度的一个细化，是用一些指标来分化的。肝硬化的诊断标准，建议患者到专科医院去进行化验，由专业的医生作出结论，因为这个诊断标准是后期治疗的根据。那么肝硬化应该如何诊断呢？在诊断时应该注意哪些方面呢？
肝硬化的诊断标准肝脏B超检查
肝脏B超检查，具有经济、迅速、准确、无创伤等优点，目前列为脂肪肝首选检查方法。弥漫性脂肪肝B超表现，且肝回声强度大于脾肾回声，称为“亮肝”；肝远场回声衰减；肝内血管显示不清或纤细。局限性脂肪肝B超表现，出现边缘清晰的弱回声区，呈类圆形或斑片状，但无肿块效应，无血管绕行或中断，甚至或可见门静脉正常延伸入该区。局限性脂肪肝易误诊为肝内肿瘤。
肝硬化的诊断标准血清脂质分析
中性脂肪、总胆固醇、游离脂肪酸等均可升高，尤其是中性脂肪(三酰甘油)升高，最有诊断价值。约54%病例胆固醇升高，但血清胆固醇浓度与肝组织活检肝内脂肪量无关。
肝硬化的诊断标准肝活检
肝的活检是诊断脂肪肝的金标准。提倡在B超的引导下进行肝穿刺，以提高穿刺准确性，最大限度地减少肝脏损伤。但因其创伤性，有一定的危险性，较难为病者接受。目前多作鉴别诊断之用。脂肪肝活检标本可见，脂肪球大者可将细胞核推向一边，整个肝细胞裂可形成脂肪囊肿。肝细胞坏死及炎症反应轻微或无。
肝硬化的诊断标准肝功能检查
轻度脂肪肝，肝功能基本正常。中、重度脂肪肝，表现为ALT、AST中、轻度升高，罕见高度升高。一般肥胖性脂肪肝ALT高于AST，反之，酒精性脂肪肝AST高于ALT；血清胆红素异常；80%以上血清胆碱酶升高。
肝硬化的诊断标准CT和MRI
CT对诊断脂肪肝的准确性高于B超，对脂肪肝有诊断、分型、量化及鉴别论断的意义。尤其对局限性脂肪肝，能更清楚地与肝癌、肝血管瘤、肝脓肿等相鉴别。但其价格较高，而MRI价格较CT更昂贵，对脂肪肝的诊断优势不明显。了解更多肝病肝硬化治疗康复知识请关注公众号：爱肝俱乐部 #肝硬化##乙肝##肝病##肝腹水##肝硬化腹水##肝癌##肿瘤##肿瘤防治科普##木苏丸##肝硬化的治疗方法#
目前多作鉴别诊断之用。脂肪肝活检标本可见，脂肪球大者可将细胞核推向一边，整个肝细胞裂可形成脂肪囊肿。肝细胞坏死及炎症反应轻微或无。
肝硬化是日常生活中常见的一种慢性肝病。这种病是由于肝脏上患上了长期或者是多种病而形成的。在医学上是肝细胞坏死，肝脏逐渐变形，失去功能，肝脏变硬演变成肝硬化。肝硬化的危害很大，会形成综合征，影响其他的器官，比方说肝肾综合病。晚期会出现上呼吸道感染，肝脏脑病，腹水，癌变，危害人们的生命。那么肝硬化危害有哪些呢？下面我们做一下介绍。
危害一 诱发或加重糖尿病
糖尿病是病因未明的全身慢性代谢性疾病，主要由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗而形成的以糖代谢紊乱为主的疾病，其特征是高血糖、高血脂、高氨基酸血症。据调查糖尿病患者中合并脂肪肝约50%，脂肪肝患者中合并糖尿病的约30～40%，脂肪肝患者的血糖水平明显高于正常人，肥胖性脂肪肝患者若血糖浓度超过正常水平，虽未达到糖尿病的诊断标准，一般认为是糖尿病前期。脂肪肝与糖尿病是一对难兄难弟，两者兼有的话将给治疗带来更大的困难，顾此失彼，加速病情发展。
危害二 乙肝合并脂肪肝加快向肝硬化发展
临床调查发现，慢性病毒性乙肝、丙肝合并脂肪肝会增加肝纤维化的发生和发展，缩短慢性肝炎向肝炎后肝硬化的发展时间。肝纤维化是慢肝发展为肝硬化的必然病理过程，而肝纤维化是由于肝细胞外胶原基质和非胶原基质代谢失衡形成基底膜，造成肝血窦毛细血管化，这是肝纤维化的分子病理学基础。脂肪肝使本来受损的肝细胞进一步功能下降，必然雪上加霜加快肝纤维化进程，促使肝硬化形成。
危害三 降低人体免疫功能
肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬、隔离和消除，改造入侵和内生的各种抗原，肝细胞脂肪变性或坏死，使肝脏的免疫功能下降，脂肪肝患者常伴有肝脾肿大。脾脏也是人体重要的免疫器官，脾肿大会造成脾功能亢进。淋巴T细胞、B细胞在脾脏中成熟、分化，脾功能异常抑制了细胞免疫的功能，所以脂肪肝患者由于免疫功能降低，抵抗力差更容易被感染。
危害四 对机体消化系统的损伤
胃、肠、肝、胆都是消化系统的重要器官，机体摄取三大营养素(蛋白、脂肪、糖)都要经过肝脏的代谢才能被机体所利用，脂肪肝患者肝脏功能受损，时间一长就会累及脾、胆、胃、肠。中医认为‘`见肝之病，知肝传脾，当先实脾”，“脾主运化”；中医还认为“肝胆相表里”。肝脏有病常影响胆囊的功能，临床研究也证实：脂肪肝患者中约20～30%伴有慢性胆囊炎、胆石症。
肝硬化根据程度不同，发现早晚不同，分为早期肝硬化和晚期肝硬化。这是对肝硬化的一个初步的诊断，肝硬化的诊断标准，是对肝脏损害程度的一个细化，是用一些指标来分化的。肝硬化的诊断标准，建议患者到专科医院去进行化验，由专业的医生作出结论，因为这个诊断标准是后期治疗的根据。那么肝硬化应该如何诊断呢？在诊断时应该注意哪些方面呢？
肝硬化的诊断标准肝脏B超检查
肝脏B超检查，具有经济、迅速、准确、无创伤等优点，目前列为脂肪肝首选检查方法。弥漫性脂肪肝B超表现，且肝回声强度大于脾肾回声，称为“亮肝”；肝远场回声衰减；肝内血管显示不清或纤细。局限性脂肪肝B超表现，出现边缘清晰的弱回声区，呈类圆形或斑片状，但无肿块效应，无血管绕行或中断，甚至或可见门静脉正常延伸入该区。局限性脂肪肝易误诊为肝内肿瘤。
肝硬化的诊断标准血清脂质分析
中性脂肪、总胆固醇、游离脂肪酸等均可升高，尤其是中性脂肪(三酰甘油)升高，最有诊断价值。约54%病例胆固醇升高，但血清胆固醇浓度与肝组织活检肝内脂肪量无关。
肝硬化的诊断标准肝活检
肝的活检是诊断脂肪肝的金标准。提倡在B超的引导下进行肝穿刺，以提高穿刺准确性，最大限度地减少肝脏损伤。但因其创伤性，有一定的危险性，较难为病者接受。目前多作鉴别诊断之用。脂肪肝活检标本可见，脂肪球大者可将细胞核推向一边，整个肝细胞裂可形成脂肪囊肿。肝细胞坏死及炎症反应轻微或无。
肝硬化的诊断标准肝功能检查
轻度脂肪肝，肝功能基本正常。中、重度脂肪肝，表现为ALT、AST中、轻度升高，罕见高度升高。一般肥胖性脂肪肝ALT高于AST，反之，酒精性脂肪肝AST高于ALT；血清胆红素异常；80%以上血清胆碱酶升高。
肝硬化的诊断标准CT和MRI
CT对诊断脂肪肝的准确性高于B超，对脂肪肝有诊断、分型、量化及鉴别论断的意义。尤其对局限性脂肪肝，能更清楚地与肝癌、肝血管瘤、肝脓肿等相鉴别。但其价格较高，而MRI价格较CT更昂贵，对脂肪肝的诊断优势不明显。了解更多肝病肝硬化治疗康复知识请关注公众号：爱肝俱乐部 #肝硬化##乙肝##肝病##肝腹水##肝硬化腹水##肝癌##肿瘤##肿瘤防治科普##木苏丸##肝硬化的治疗方法#
#第一次失恋是怎样熬过来的#第一次失恋学会了喝酒，只有被酒精重度麻醉后才能昏昏沉沉睡去，体重迅速下降了二十斤，简直成了一副骨架。然后突然想出去走走看看，离开那个让我在回忆里窒息的地方，逃离哪怕只有短短两天。利用周末的时间去了南京北京青岛苏州杭州等等，在陌生的街道走走，吃一些当地特色的美食，看一看那些沉淀了无数冷暖自知的古老名胜和现代标建，和不同地方的人聊一聊，听听他们的生活和经历 ，就这样慢慢走了出来。现在回想起来，还是记得彻夜不能寐的辗转反侧，更多的却是在旅行中温暖的点滴和美好回忆。
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