#腾讯新闻# 史兆雯医生:【长期滥用泻药导致结肠黑变病:让你的肠子变成“黑蛇皮”】最近,一名杭州的老太太被自己的肠镜结果吓到了:结肠黏膜从淡红平滑的色泽变为棕色、褐色甚至黑色,蛇皮一样的条状纹。回顾病史,老太太有长期便秘,为了清肠排毒而经常服用泻药,医生诊断为结肠黑变病。
◆结肠黑变病(melanosis coli, MC)是以结肠黏膜色素沉着为特征的代谢性非炎症性病变。经常服用泻药是结肠黑变病的主要因素,而https://t.cn/A6IsRILm 来自@腾讯新闻
◆结肠黑变病(melanosis coli, MC)是以结肠黏膜色素沉着为特征的代谢性非炎症性病变。经常服用泻药是结肠黑变病的主要因素,而https://t.cn/A6IsRILm 来自@腾讯新闻
γ噬菌体的调控
⭕易感染E.Coli,以裂解和溶原生长两种方式繁殖。
⭕有约50个基因,编码外壳蛋白,参与DNA复制的蛋白,重组蛋白,解解蛋白。
⭕结构
头部基因+裂解蛋白+复制蛋白+重组蛋白+切除内整合酶+尾部基因(其实是个环,就是首尾相连的那种,)
⭕从复制蛋白到重组蛋白间还有
cII+cro+cI基因。
PR+PRM+PL启动子。
基因都是从PR和PL开始转录,是强启动子
PRM只转录cI基因,是弱启动子
裂解生长:PR,PL持续开放,PRM关闭
溶原生长:正好相反。
cI基因编码λ抑制子——可以离婚或抑制转录。
抑制时结合到启动子上不让聚合酶靠近。
激活时招募聚合酶
Cro基因,只是抑制转录
cI和Cro可以结合6个操纵子中的任意一个。
λ抑制子协同结合DNA
⭕易感染E.Coli,以裂解和溶原生长两种方式繁殖。
⭕有约50个基因,编码外壳蛋白,参与DNA复制的蛋白,重组蛋白,解解蛋白。
⭕结构
头部基因+裂解蛋白+复制蛋白+重组蛋白+切除内整合酶+尾部基因(其实是个环,就是首尾相连的那种,)
⭕从复制蛋白到重组蛋白间还有
cII+cro+cI基因。
PR+PRM+PL启动子。
基因都是从PR和PL开始转录,是强启动子
PRM只转录cI基因,是弱启动子
裂解生长:PR,PL持续开放,PRM关闭
溶原生长:正好相反。
cI基因编码λ抑制子——可以离婚或抑制转录。
抑制时结合到启动子上不让聚合酶靠近。
激活时招募聚合酶
Cro基因,只是抑制转录
cI和Cro可以结合6个操纵子中的任意一个。
λ抑制子协同结合DNA
#肠识科普# 结肠黑变病(melanosis coli,MC)是以结肠黏膜黑色素沉着为特征的非炎症性肠病,近年来我国呈现明显的上升趋势。研究发现,诱发结肠黑变病的原因主要有以下几个原因:
1:溃疡性结肠炎
2:慢性腹泻
3:年老体弱,肠胃运动功能退化,便便停留时间长(便秘本身也能诱发)
4:长期服用蒽醌类的泻药
由此可以得知:
1:年龄越大,发病率更高
2:有1/4的人便秘患者随着便秘的减轻,MC也减轻或消失
3:并非所有的结肠黑变病都与泻药有关。
1:溃疡性结肠炎
2:慢性腹泻
3:年老体弱,肠胃运动功能退化,便便停留时间长(便秘本身也能诱发)
4:长期服用蒽醌类的泻药
由此可以得知:
1:年龄越大,发病率更高
2:有1/4的人便秘患者随着便秘的减轻,MC也减轻或消失
3:并非所有的结肠黑变病都与泻药有关。
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