【携程的“四三六”魔咒】在线旅行(OTA)是“大出行”领域的总上游,而与商务、探亲、休闲类出行相关的住宿、交易票预订业务量与疫情控制策略及效果直接相关。作为在线旅行龙头,携程的业绩值得关注,与Booking对照就更有意思了。2020年11月5日、12月2日,Booking、携程先后发布了2020年Q3业绩。Booking季度营收26.4亿美元,同比下降47.6%;携程营收54.6亿人民币,同比下降47.9%。一季度携程营收相当于Booking的29.5%,比2019年同期下降11.6个百分点;二季度携程营收飙升到Booking的72.7%,三季度又降至Booking的30.4%。https://t.cn/A6qzwHv6
这一期的Immunity封面文章发表的是Booki Min lab关于糖皮质激素通过miR-342调节FOxP3+ Treg细胞的抗炎作用的文章。和Ana Anderson的工作类似讲的都是糖皮质激素GC抑制炎症(anti-inflammatory)的作用,但是在一个完全不同的场景下,研究的也是Treg细胞。
这个工作发现,在小鼠的自身免疫模型和过敏性验证模型,作者们发现FoxP3+ Treg细胞是糖皮质激素地塞米松发挥抗炎症作用的效应细胞。地塞米松直接结合Treg细胞的糖皮质激素受体GR,诱导miR342-3p的表达。miR342-p3抑制Rictor和mTORC的功能,下游Akt-S473磷酸化受到抑制,随即Treg的代谢模式被改变,氧化磷酸化增加,糖酵解降低。
模型上,使用了EAE诱导的自免模型和蟑螂抗原诱导的呼吸道过敏炎症模型。
小鼠上,使用了Nr3C1 fl/fl FoxP3 Cre的Treg条件性糖皮质激素受体GR敲除鼠和FoxP3 DTR的白喉毒素条件性Treg细胞清除小鼠。
FoxP3 DTR似乎是比较有效单独清除Treg细胞的模型。
这个工作发现,在小鼠的自身免疫模型和过敏性验证模型,作者们发现FoxP3+ Treg细胞是糖皮质激素地塞米松发挥抗炎症作用的效应细胞。地塞米松直接结合Treg细胞的糖皮质激素受体GR,诱导miR342-3p的表达。miR342-p3抑制Rictor和mTORC的功能,下游Akt-S473磷酸化受到抑制,随即Treg的代谢模式被改变,氧化磷酸化增加,糖酵解降低。
模型上,使用了EAE诱导的自免模型和蟑螂抗原诱导的呼吸道过敏炎症模型。
小鼠上,使用了Nr3C1 fl/fl FoxP3 Cre的Treg条件性糖皮质激素受体GR敲除鼠和FoxP3 DTR的白喉毒素条件性Treg细胞清除小鼠。
FoxP3 DTR似乎是比较有效单独清除Treg细胞的模型。
跟黄老哥闲聊轶事
我:老哥真的挺厉害的,集团高管不当,来这边开个小客栈。
黄老哥:我没什么情怀,我开客栈也纯粹为了钱,集团里面升职就像渡劫,我知道成功几率不大了,不如搞点自己觉得有把握的事情,不是每件事情花心思去做都能有好结果,至少这件事我还算有把握。
江西老哥,定居桂林两年,Booking 常年前三,客栈地址:隐源居庭院度假酒店 桂林市桃花江路鲁家村32号
用这样的方式记录一下,期待下次老哥的烤肉。
我:老哥真的挺厉害的,集团高管不当,来这边开个小客栈。
黄老哥:我没什么情怀,我开客栈也纯粹为了钱,集团里面升职就像渡劫,我知道成功几率不大了,不如搞点自己觉得有把握的事情,不是每件事情花心思去做都能有好结果,至少这件事我还算有把握。
江西老哥,定居桂林两年,Booking 常年前三,客栈地址:隐源居庭院度假酒店 桂林市桃花江路鲁家村32号
用这样的方式记录一下,期待下次老哥的烤肉。
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