德易堂厌氧筋骨丹
适用人群——适用于颈椎病、腰腿痛、风湿关节炎、肩周炎、腰肌劳损、腰椎间盘突出、跌打损伤、骨质增生、滑膜炎、筋骨疼痛、坐骨神经痛、腱鞘炎、半月板损伤部位闭合性软组织酸痛的人群。
德易堂厌氧筋骨丹
专家团队相继科研开发了厌氧酶系列产品，厌氧筋骨丹是其中之一，专门针对肌肉骨骼无菌性炎症和厌氧菌群。
厌氧筋骨丹是一款聚合物制剂，属于消杀类产品，不是普通中药，属于中药创新科研成果，不含发热剂、麻醉剂、止痛剂等任何西药成分，不仅仅是针对症状做缓解，而是可以从根源上进行组织修复。
外用涂抹简单安全，无需任何手法，实现百姓在家即可轻松自调自治。
若您久被风湿骨病、颈肩腰腿疼痛等各类疼痛困扰，试过各种办法效果依然不够理想，请您一定要用上德易堂厌氧筋骨丹，助您重获健康，一身轻松，让您因见效而见笑！
德易堂厌氧筋骨丹
调理身体，招代理
电话/微信：15943095926
北京德易堂中医研究院前身是亚洲肿瘤医学研究院，是国家批准的中医药技术科研机构。研究院拥有20多位博士及中科院院士，学术带头人颜丙强博士。
研发团队有国际知名的微生物学专家、生物化学专家、中药学专家和民族医学专家。以自主知识产权的“生物活性厌氧酶”针对实体肿瘤及常见多发性疑难疾病的研究、以中药古方+医疗技术创新应用研究为核心的国际化研发机构。
设有研发部、产品部、运营部、市场部，建立了厌氧发酵、分子生物药、细胞生物学、新型中药、精准医疗与药物合成、新药筛选和组织再生医学等七个专业化实验室，覆盖了生物化学、细胞生物学和分子生物药等多个生物医药研发技术领域。
以科研成果“生物活性厌氧酶”融汇中草药的创新组方为核心技术，在慢性重大疾病领域，做出全新的突破。
德易堂目前拥有25项厌氧酶系列科研成果，集自主研发、生产、销售模式为一体的医养产业链体系。
“厌氧生物活性酶”是一种从秃鹫强酸性的胃液中，通过特异的研究路径分离筛选而出的多种可高效溶解病灶的特异厌氧菌群。经过两代人二十多年的不懈努力，实现了靶向厌氧生物酶+靶向发酵技术，并实现重大突破。靶向筛选出（特殊环境筛选）的厌氧生物菌群――复合菌群，结合现代微生物发酵技术，借鉴传统发酵工艺，窖藏厌氧发酵。
历经两代人二十多年的不懈努力，通过精深的古方挖掘以中华药典多种古方为基底，经过特异厌氧菌群酶解，再经长期聚合分化，凝聚集成超强的复合药剂。厌氧菌群在长达四十年的厌氧发酵中不断的被提升炼化，历经最久的厌氧发酵，最终分泌出超强活性的嗜酸厌氧生物活性酶。
通过厌氧生物活性酶独具的“透皮性”，带动具有超强活性厌氧生物酶群与古法复合制剂透过表皮、肌肉与骨骼直达病灶核心。沿组织间隙迅速寻找体内厌氧环境，靶向性的渗透进入组织内部，厌氧生物活性酶在具有厌氧性的病变组织内被迅速激活，借助以古法复合制剂，诱发人体自身蛋白酶等开始溶解增生骨赘，将病变组织在体内自行溶解后，通过人体循环系统代谢的形式被身体排出，开启人体自愈力。在特殊中草药作用下，诱导出人体自身潜在干细胞，快速再生出新的软组织细胞。
告别疼痛请用德易堂厌氧筋骨丹 https://t.cn/R2Wx9gl
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研发团队有国际知名的微生物学专家、生物化学专家、中药学专家和民族医学专家。以自主知识产权的“生物活性厌氧酶”针对实体肿瘤及常见多发性疑难疾病的研究、以中药古方+医疗技术创新应用研究为核心的国际化研发机构。
设有研发部、产品部、运营部、市场部，建立了厌氧发酵、分子生物药、细胞生物学、新型中药、精准医疗与药物合成、新药筛选和组织再生医学等七个专业化实验室，覆盖了生物化学、细胞生物学和分子生物药等多个生物医药研发技术领域。
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“厌氧生物活性酶”是一种从秃鹫强酸性的胃液中，通过特异的研究路径分离筛选而出的多种可高效溶解病灶的特异厌氧菌群。经过两代人二十多年的不懈努力，实现了靶向厌氧生物酶+靶向发酵技术，并实现重大突破。靶向筛选出（特殊环境筛选）的厌氧生物菌群――复合菌群，结合现代微生物发酵技术，借鉴传统发酵工艺，窖藏厌氧发酵。
历经两代人二十多年的不懈努力，通过精深的古方挖掘以中华药典多种古方为基底，经过特异厌氧菌群酶解，再经长期聚合分化，凝聚集成超强的复合药剂。厌氧菌群在长达四十年的厌氧发酵中不断的被提升炼化，历经最久的厌氧发酵，最终分泌出超强活性的嗜酸厌氧生物活性酶。
通过厌氧生物活性酶独具的“透皮性”，带动具有超强活性厌氧生物酶群与古法复合制剂透过表皮、肌肉与骨骼直达病灶核心。沿组织间隙迅速寻找体内厌氧环境，靶向性的渗透进入组织内部，厌氧生物活性酶在具有厌氧性的病变组织内被迅速激活，借助以古法复合制剂，诱发人体自身蛋白酶等开始溶解增生骨赘，将病变组织在体内自行溶解后，通过人体循环系统代谢的形式被身体排出，开启人体自愈力。在特殊中草药作用下，诱导出人体自身潜在干细胞，快速再生出新的软组织细胞。
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第三节
静脉回流与心脏前负荷
心脏的前负荷是指心室在舒张末期所承担的负荷。Starling等人将其表述为心肌收缩的初长度。心脏的前负荷可以用压力负荷或容量负荷表示，是心输出量和静脉回流的重要影响因素。
一、平均循环充盈压力
在通常情况下，静脉回流血量与心输出量相等。根据Starling定律可知，静脉回心血量是心输出量的决定因素。同时，循环血量又是维持血管张力的决定因素，成为循环内压力的重要组成部分，尤其是在静脉系统。大约占总量70%的血量存在于静脉和小静脉内。这部分容量在循环系统中形成的压力被称为平均循环充盈压(mean circulatory filling pressure，MCFP)。在MCFP的作用下，血液克服静脉系统的阻力，流回心脏。MCFP不依赖于心脏的搏动，而主要与循环容量和血管床容积相关。
设想在心脏停搏的情况下，整个循环系统处于压力相同的状态。此时的压力可被认为是MCFP，大约为10～15mmHg。当心脏开始搏动时，心脏将静脉内的血液泵入动脉系统，导致动脉系统内压力升高。同时由于中心静脉内血液的排空，而使中心静脉压力(CVP)或右房压(RAP)下降。这时动脉系统内的压力明显高于MCFP，而CVP低于MCFP，从而形成循环运动的基础。之后，随着心脏搏动的继续，循环内的压力形成稳定状态。如果此时的循环血量和血管顺应性保持不变，MCFP与循环静止状态时相比并未发生改变。MCFP与CVP的压力梯度是静脉回流的驱动压力。任何增加这个压力梯度的因素，如MCFP增加、CVP降低、静脉阻力减少等都可以增加回心血量。由于静脉是一个低压的系统，MCFP少量的改变，即可以导致回心血量的明显变化。CVP或RAP代表了静脉回流产生的压力，是反映心脏前负荷的压力指标。
在心脏搏动停止状态下，CVP与MCFP相等，静脉回心血量为零。随着心脏搏动的开始并持续，CVP逐渐下降，CVP与MCFP直接的压力梯度逐渐加大，静脉回流血量也逐渐增多。当CVP继续下降，低于零时，静脉回流量不再继续增加。这是因为胸腔内大静脉血管发生塌陷，限制了静脉回流。根据心输出量等于静脉回流血量的基础，可以将静脉回流曲线与根据Starling定律形成的心功能曲线同步观察，发现其间的相关性(图21-3-1)。
图21-3-1 静脉回流趋向与心功能曲线的相关性
实线代表静脉回流曲线，虚线表示心功能曲线。P为压力，Q为流量
随着心室舒张末张力容量的增加，心室内压力增加，心肌被牵拉，心输出量也相应增加。心功能曲线与静脉回流曲线的交叉点表示了即刻的压力与流量之间的关系。这个交叉点通常被称为心功能点。心功能点相对应的流量可以代表心输出量，而相应的压力代表了CVP。
二、张力性容量
循环系统的容量由两部分组成。严格地讲，只有一部分容量直接与压力的形成相关。在静息状态下，有相当一部分容量并不增加血管壁的张力，而只起到维持血管基本形状的作用，这部分容量被称为非张力容量(unstressed volume)。在此基础之上的容量增加，对血管壁产生牵张作用，增加血管壁的张力，增加管腔内的压力。这部分容量被称为张力容量(stressed volume)。如同一个气球内可保留一部分气体来维持气球的形状和原有的体积。如果没有使气球的体积增加，没有对气球壁造成牵拉，气球内压力则无明显增加。这时气球内的容量是非张力容量。当继续吹大气球，气球体积增加，气球壁受到牵拉产生张力，气球内的压力也相应增加。这时气球内增加的容量即为张力容量。同样，循环内的非张力容量充盈静息状态的血管，而张力容量保持血管壁的张力，形成管腔内的压力。
张力容量大约占总循环血量的25%～30%左右，这个比例受血管壁张力变化的影响。血管收缩药物可使部分非张力容量转为张力容量，而血管扩张导致部分张力容量转为非张力容量。只有张力容量决定MCFP的大小，而不是非张力容量。非张力容量的增加更多的提示血管床的容积增加。血管床的容积包括了非张力容量和张力容量。在容积不变的情况下，补充容量可增加张力容量，使MCFP增加，回心血量增加，心输出量增加。大出血的早期，机体通过自身调节，血管床的容积减少，大量的非张力容量转为张力容量，维持了回心血量，保持心输出量的稳定。心室的顺应性实际上讨论的是张力性容积的变化与舒张期心室内压力的变化关系。心脏舒张末的容量负荷与压力负荷同样受到心室顺应性的影响。或者说，只有心室舒张末的张力容量才对心输出量产生影响，而不是笼统的舒张末容量。
静脉回流与心脏前负荷
心脏的前负荷是指心室在舒张末期所承担的负荷。Starling等人将其表述为心肌收缩的初长度。心脏的前负荷可以用压力负荷或容量负荷表示，是心输出量和静脉回流的重要影响因素。
一、平均循环充盈压力
在通常情况下，静脉回流血量与心输出量相等。根据Starling定律可知，静脉回心血量是心输出量的决定因素。同时，循环血量又是维持血管张力的决定因素，成为循环内压力的重要组成部分，尤其是在静脉系统。大约占总量70%的血量存在于静脉和小静脉内。这部分容量在循环系统中形成的压力被称为平均循环充盈压(mean circulatory filling pressure，MCFP)。在MCFP的作用下，血液克服静脉系统的阻力，流回心脏。MCFP不依赖于心脏的搏动，而主要与循环容量和血管床容积相关。
设想在心脏停搏的情况下，整个循环系统处于压力相同的状态。此时的压力可被认为是MCFP，大约为10～15mmHg。当心脏开始搏动时，心脏将静脉内的血液泵入动脉系统，导致动脉系统内压力升高。同时由于中心静脉内血液的排空，而使中心静脉压力(CVP)或右房压(RAP)下降。这时动脉系统内的压力明显高于MCFP，而CVP低于MCFP，从而形成循环运动的基础。之后，随着心脏搏动的继续，循环内的压力形成稳定状态。如果此时的循环血量和血管顺应性保持不变，MCFP与循环静止状态时相比并未发生改变。MCFP与CVP的压力梯度是静脉回流的驱动压力。任何增加这个压力梯度的因素，如MCFP增加、CVP降低、静脉阻力减少等都可以增加回心血量。由于静脉是一个低压的系统，MCFP少量的改变，即可以导致回心血量的明显变化。CVP或RAP代表了静脉回流产生的压力，是反映心脏前负荷的压力指标。
在心脏搏动停止状态下，CVP与MCFP相等，静脉回心血量为零。随着心脏搏动的开始并持续，CVP逐渐下降，CVP与MCFP直接的压力梯度逐渐加大，静脉回流血量也逐渐增多。当CVP继续下降，低于零时，静脉回流量不再继续增加。这是因为胸腔内大静脉血管发生塌陷，限制了静脉回流。根据心输出量等于静脉回流血量的基础，可以将静脉回流曲线与根据Starling定律形成的心功能曲线同步观察，发现其间的相关性(图21-3-1)。
图21-3-1 静脉回流趋向与心功能曲线的相关性
实线代表静脉回流曲线，虚线表示心功能曲线。P为压力，Q为流量
随着心室舒张末张力容量的增加，心室内压力增加，心肌被牵拉，心输出量也相应增加。心功能曲线与静脉回流曲线的交叉点表示了即刻的压力与流量之间的关系。这个交叉点通常被称为心功能点。心功能点相对应的流量可以代表心输出量，而相应的压力代表了CVP。
二、张力性容量
循环系统的容量由两部分组成。严格地讲，只有一部分容量直接与压力的形成相关。在静息状态下，有相当一部分容量并不增加血管壁的张力，而只起到维持血管基本形状的作用，这部分容量被称为非张力容量(unstressed volume)。在此基础之上的容量增加，对血管壁产生牵张作用，增加血管壁的张力，增加管腔内的压力。这部分容量被称为张力容量(stressed volume)。如同一个气球内可保留一部分气体来维持气球的形状和原有的体积。如果没有使气球的体积增加，没有对气球壁造成牵拉，气球内压力则无明显增加。这时气球内的容量是非张力容量。当继续吹大气球，气球体积增加，气球壁受到牵拉产生张力，气球内的压力也相应增加。这时气球内增加的容量即为张力容量。同样，循环内的非张力容量充盈静息状态的血管，而张力容量保持血管壁的张力，形成管腔内的压力。
张力容量大约占总循环血量的25%～30%左右，这个比例受血管壁张力变化的影响。血管收缩药物可使部分非张力容量转为张力容量，而血管扩张导致部分张力容量转为非张力容量。只有张力容量决定MCFP的大小，而不是非张力容量。非张力容量的增加更多的提示血管床的容积增加。血管床的容积包括了非张力容量和张力容量。在容积不变的情况下，补充容量可增加张力容量，使MCFP增加，回心血量增加，心输出量增加。大出血的早期，机体通过自身调节，血管床的容积减少，大量的非张力容量转为张力容量，维持了回心血量，保持心输出量的稳定。心室的顺应性实际上讨论的是张力性容积的变化与舒张期心室内压力的变化关系。心脏舒张末的容量负荷与压力负荷同样受到心室顺应性的影响。或者说，只有心室舒张末的张力容量才对心输出量产生影响，而不是笼统的舒张末容量。
看到一句有趣又浪漫的话：你正免费搭乘一座直径 1.2 万千米自带循环系统的飞行器，在广袤无垠的宇宙中遨游。
下午好，直径1.2万千米的飞行器[羞嗒嗒][羞嗒嗒][羞嗒嗒]希望我的他也好[心][心][心]
（不以物喜，不以己悲。虽然发生了不好的事情，但是仍然要保持开心。被垃圾影响了情绪那岂不是他们赚了，我不要。）
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