#院方回应患者住院4天花费55万元##依库珠单抗# 那今天介绍一个罕见病药物补体C5抑制剂——依库珠单抗(商品名Soliris),每人每年约需要50万美元(美国),这是吉尼斯世界纪录史上最昂贵的药。而据有关媒体报道,该药在加拿大的售价更高,人均年药费高达70万美元。
用于治疗阵发性夜间血红蛋白尿症(PNH)、非典型溶血性尿毒症综合征(aHUS)和抗AchR抗体阳性重症肌无力(gMG)。
用于治疗阵发性夜间血红蛋白尿症(PNH)、非典型溶血性尿毒症综合征(aHUS)和抗AchR抗体阳性重症肌无力(gMG)。
依库珠单抗 (eculizumab,商品名Soliris) 被认为是“世界上最昂贵的药物”,它使用一年的价格是409500美元,用于治疗两种罕见的血液疾病。
依库珠单抗是一种抑制末端补体C5的重组人源型单克隆抗体。该抗体对C5有高度亲和力,能阻断C5a和C5b-9的形成,并保护哺乳动物细胞不受C5b-9介导的损伤,完全阻断补体介导的血细胞破坏。
依库珠单抗是由亚力兄制药公司(Alexion Pharmaceuticals)投入8亿美元、用了15年时间研发出来的。
2018年12月21日,FDA批准Alexion Pharmaceuticals公司开发的新药ULTOMIRIS(Ravulizumab)上市,用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH),该药是第一款长效C5补体抑制剂。
依库丽单抗临床主要用于治疗阵发性夜间血红蛋白尿症(PNH)、非典型溶血性尿毒症综合征(aHUS)和抗AchR抗体阳性重症肌无力(gMG)。
依库珠单抗2007年首次在美国上市
2018年09月04日在中国获批!
2020年12月13日,英国制药巨头阿斯利康宣布与美国亚力兄制药(Alexion Pharmaceuticals)达成收购协议,阿斯利康将以‘现金+股票’的形式收购Alexion。每股Alexion股份将为Alexion股东带来60美元的现金和2.1243股阿斯利康美国存托股票(ADS),总的交易价值约为390亿美元(约合人民币2554亿元)。2021年7月6日,阿斯利康(AZ)宣布拟收购美国亚力兄制药(Alexion Pharmaceuticals)已获欧盟委员会许可,这标志着向完成收购迈出了重要的一步。此收购预计将于2021年7月21日结束。 https://t.cn/R2WxQOQ
依库珠单抗是一种抑制末端补体C5的重组人源型单克隆抗体。该抗体对C5有高度亲和力,能阻断C5a和C5b-9的形成,并保护哺乳动物细胞不受C5b-9介导的损伤,完全阻断补体介导的血细胞破坏。
依库珠单抗是由亚力兄制药公司(Alexion Pharmaceuticals)投入8亿美元、用了15年时间研发出来的。
2018年12月21日,FDA批准Alexion Pharmaceuticals公司开发的新药ULTOMIRIS(Ravulizumab)上市,用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH),该药是第一款长效C5补体抑制剂。
依库丽单抗临床主要用于治疗阵发性夜间血红蛋白尿症(PNH)、非典型溶血性尿毒症综合征(aHUS)和抗AchR抗体阳性重症肌无力(gMG)。
依库珠单抗2007年首次在美国上市
2018年09月04日在中国获批!
2020年12月13日,英国制药巨头阿斯利康宣布与美国亚力兄制药(Alexion Pharmaceuticals)达成收购协议,阿斯利康将以‘现金+股票’的形式收购Alexion。每股Alexion股份将为Alexion股东带来60美元的现金和2.1243股阿斯利康美国存托股票(ADS),总的交易价值约为390亿美元(约合人民币2554亿元)。2021年7月6日,阿斯利康(AZ)宣布拟收购美国亚力兄制药(Alexion Pharmaceuticals)已获欧盟委员会许可,这标志着向完成收购迈出了重要的一步。此收购预计将于2021年7月21日结束。 https://t.cn/R2WxQOQ
Eculizumab 依库珠单抗
Eculizumab是一种人源化单克隆IgG抗体,可与补体蛋白C5结合,防止其裂解成C5a和C5b。
阻断C5b的形成,可抑制随后形成的末端复合物C5b-9或MAC。
终端补体介导的血管内溶血是阵发性夜间血红蛋白尿(PNH)的主要临床特征,阻断膜攻击复合物的形成可使血红蛋白稳定,减少对RBC输血的需要。
补体活性调节受损导致非典型溶血性尿毒症综合征中补体激活失控。
适应症
阵发性夜间血红蛋白尿(PNH)
非典型溶血性尿毒症综合征(aHUS)抑制补体介导的血栓性微血管病
抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体阳性的广义重症肌无力(gMG)
抗Aquaporin-4(AQP4)抗体阳性的视神经脊髓炎频谱疾病(NMOSD)
详情
https://t.cn/A6c9IZ7o
Eculizumab是一种人源化单克隆IgG抗体,可与补体蛋白C5结合,防止其裂解成C5a和C5b。
阻断C5b的形成,可抑制随后形成的末端复合物C5b-9或MAC。
终端补体介导的血管内溶血是阵发性夜间血红蛋白尿(PNH)的主要临床特征,阻断膜攻击复合物的形成可使血红蛋白稳定,减少对RBC输血的需要。
补体活性调节受损导致非典型溶血性尿毒症综合征中补体激活失控。
适应症
阵发性夜间血红蛋白尿(PNH)
非典型溶血性尿毒症综合征(aHUS)抑制补体介导的血栓性微血管病
抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体阳性的广义重症肌无力(gMG)
抗Aquaporin-4(AQP4)抗体阳性的视神经脊髓炎频谱疾病(NMOSD)
详情
https://t.cn/A6c9IZ7o
✋热门推荐