#痤疮# #痘痘肌# #老杨痘痘讲堂#昨天说了“痘痘”的基本概念和主要影响因素,今天老杨痘痘讲堂第二课——“痘痘”的病因和发病机制。(有点枯燥[挖鼻])
因为咱们说的“痘痘”大多指的是寻常痤疮,所以我们主要就讲寻常痤疮。
用“人话”来说,就是毛囊皮脂腺被堵塞,就形成粉刺,再合并细菌感染就形成炎症性的丘疹,炎症加重就形成更大的脓疱疹。
在这里,雄激素起到了非常重要的作用,一般青春期雄激素普遍旺盛,也是“痘痘”多发生在青春期的重要原因。[并不简单]
雄激素可以促进排列在毛囊皮脂腺单位(上篇中讲过这个是“痘痘”发病的主要部位)中毛囊部分的角质形成细胞增殖,向外挤压毛囊壁,缺氧,促进适合在缺氧环境中生长的痤疮丙酸杆菌的生长。
雄激素通过刺激皮脂腺细胞生成速率,来促进皮脂生成,皮脂本身和分解的产物以及脱落的角蛋白加重毛囊堵塞。
在非炎症痤疮阶段,可以看到堵塞和肿胀的毛囊单位和活跃的皮脂腺。
随着毛囊壁的渗漏或破裂,毛囊导管内的细菌、酵母菌和其他物质释放出来会触发人体免疫系统就引发了炎症,也就进入炎症阶段了。
因为咱们说的“痘痘”大多指的是寻常痤疮,所以我们主要就讲寻常痤疮。
用“人话”来说,就是毛囊皮脂腺被堵塞,就形成粉刺,再合并细菌感染就形成炎症性的丘疹,炎症加重就形成更大的脓疱疹。
在这里,雄激素起到了非常重要的作用,一般青春期雄激素普遍旺盛,也是“痘痘”多发生在青春期的重要原因。[并不简单]
雄激素可以促进排列在毛囊皮脂腺单位(上篇中讲过这个是“痘痘”发病的主要部位)中毛囊部分的角质形成细胞增殖,向外挤压毛囊壁,缺氧,促进适合在缺氧环境中生长的痤疮丙酸杆菌的生长。
雄激素通过刺激皮脂腺细胞生成速率,来促进皮脂生成,皮脂本身和分解的产物以及脱落的角蛋白加重毛囊堵塞。
在非炎症痤疮阶段,可以看到堵塞和肿胀的毛囊单位和活跃的皮脂腺。
随着毛囊壁的渗漏或破裂,毛囊导管内的细菌、酵母菌和其他物质释放出来会触发人体免疫系统就引发了炎症,也就进入炎症阶段了。
【Nature子刊:治疗白血病的新方法!】以色列巴伊兰(Bar-Ilan)大学的研究人员揭示了一种对抗血液癌症的新型治疗方法是由Mina and Everard Goodman生命科学学院的Mira Barda-Saad教授及其研究团队开发的,涉及攻击细胞骨架蛋白WASp,该蛋白在活跃的血液癌细胞中具有独特的结构。为了实行其恶性功能,癌细胞依赖于在细胞骨架中起关键作用的蛋白质——肌动蛋白。恶性细胞需要肌动蛋白的活性、增殖、迁移和侵袭。WASp蛋白控制肌动蛋白的活性和结构。Bar-Ilan团队专注于破坏恶性细胞中的WASp,并证明WASp的降解有助于抑制和破坏这些恶性细胞。他们的研究近期发表在《Nature Communications》杂志上,更多详情请戳:https://t.cn/A6x75RRJ
Nature:为啥果糖也长胖?|生物探索
不开心时,来一杯奶茶心情倍爽;开心时更需要来一杯奶茶助兴,吃甜食、喝甜饮料确实是很多人治愈和庆祝的方式。奶茶不仅使人快乐,还会让人变成肥宅,喝奶茶一时爽,蓦然回首发现又长胖!
越来越多的研究表明,高果糖的摄入与肥胖、脂肪肝、肿瘤的发生等密切相关。
果糖作为一种天然存在于水果和蜂蜜中且比较常见的甜味剂,近年来消费量增加了两倍。我们经常吃的蛋糕、饼干,经常喝的奶茶、酸奶等都添加了大量的果糖。
此前曾有研究表明,果糖在小肠上皮被5型葡萄糖转运体(GLUT5)转运,并被酮六醇磷酸化,形成1-磷酸果糖后在细胞内可以累积。虽然该途径与肥胖和肿瘤的发生有关,但确切的机制尚不清楚。
近日,来自美国威尔康奈尔医学院威内分泌科的Marcus D Goncalves教授团队在《Nature》发表论文:Dietary fructose improves intestinal cell survival and nutrientabsorption。
该研究发现果糖的主要代谢物可以增加肠道上皮细胞的存活率,促进肠道绒毛生长,使其能够吸收更多营养,从而增加体重。
小肠绒毛是存在于小肠内部的细长毛发状结构。绒毛可以扩大肠道表面积,促进消化道消化食物、吸收营养。因此,在一定程度上,绒毛长度增加可以促进肠道营养吸收,从而增加体重,导致脂肪积累。
2019年该研究团队发现,膳食中的果糖可以增加结直肠癌小鼠模型中的肿瘤大小,相反阻断果糖代谢可抑制肿瘤进展。由于肿瘤细胞经常保留来自起源组织的代谢途径,研究人员假设果糖可促进正常肠上皮的增生。
为了验证该假设,研究人员将小鼠分成3组:不含果糖的对照饮食、含有葡萄糖不含果糖的高脂饮食(HF,45%的热量来自于脂肪)、等热量的高蔗糖饮食(HFHS)。研究结果表明高果糖饮食小鼠的绒毛长度显著增加,血清甘油三酯水平升高。并且,绒毛长度的增加与体重增加和脂肪积累以及脂质吸收的增加相关。
这些数据表明,膳食果糖可增加肠绒毛长度和营养吸收。肠绒毛长度的增减取决于上皮细胞增殖率和死亡率。
紧接着,研究人员发现绒毛长度增加是由细胞存活率增加引起的。
在多种组织和环境中,缺氧可诱导细胞死亡。研究人员接下来检查了在缺氧条件下,果糖是否也可以减轻直肠癌细胞死亡。
结果表明,在缺氧的肠道细胞中,果糖的代谢物1-磷酸果糖通过抑制丙酮酸激酶活性,增加肠道上皮细胞的存活率,从而增加肠绒毛的长度。
最后,研究人员通过低剂量小分子TEPP-46激活丙酮酸激酶,从而抑制肠绒毛长度增加,并抑制高果糖喂养引起的体重增加和肿瘤生长,使果糖的作用大大减弱。
总的来说,该研究发现果糖可促进肠道绒毛生长,使其能够吸收更多营养,从而增加体重,并且可以促进缺氧细胞的存活。
这一研究为肠道肿瘤的治疗提供了一种新靶点,即通过缩短绒毛,从而减少脂肪吸收,减缓肿瘤生长。
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越来越多的研究表明,高果糖的摄入与肥胖、脂肪肝、肿瘤的发生等密切相关。
果糖作为一种天然存在于水果和蜂蜜中且比较常见的甜味剂,近年来消费量增加了两倍。我们经常吃的蛋糕、饼干,经常喝的奶茶、酸奶等都添加了大量的果糖。
此前曾有研究表明,果糖在小肠上皮被5型葡萄糖转运体(GLUT5)转运,并被酮六醇磷酸化,形成1-磷酸果糖后在细胞内可以累积。虽然该途径与肥胖和肿瘤的发生有关,但确切的机制尚不清楚。
近日,来自美国威尔康奈尔医学院威内分泌科的Marcus D Goncalves教授团队在《Nature》发表论文:Dietary fructose improves intestinal cell survival and nutrientabsorption。
该研究发现果糖的主要代谢物可以增加肠道上皮细胞的存活率,促进肠道绒毛生长,使其能够吸收更多营养,从而增加体重。
小肠绒毛是存在于小肠内部的细长毛发状结构。绒毛可以扩大肠道表面积,促进消化道消化食物、吸收营养。因此,在一定程度上,绒毛长度增加可以促进肠道营养吸收,从而增加体重,导致脂肪积累。
2019年该研究团队发现,膳食中的果糖可以增加结直肠癌小鼠模型中的肿瘤大小,相反阻断果糖代谢可抑制肿瘤进展。由于肿瘤细胞经常保留来自起源组织的代谢途径,研究人员假设果糖可促进正常肠上皮的增生。
为了验证该假设,研究人员将小鼠分成3组:不含果糖的对照饮食、含有葡萄糖不含果糖的高脂饮食(HF,45%的热量来自于脂肪)、等热量的高蔗糖饮食(HFHS)。研究结果表明高果糖饮食小鼠的绒毛长度显著增加,血清甘油三酯水平升高。并且,绒毛长度的增加与体重增加和脂肪积累以及脂质吸收的增加相关。
这些数据表明,膳食果糖可增加肠绒毛长度和营养吸收。肠绒毛长度的增减取决于上皮细胞增殖率和死亡率。
紧接着,研究人员发现绒毛长度增加是由细胞存活率增加引起的。
在多种组织和环境中,缺氧可诱导细胞死亡。研究人员接下来检查了在缺氧条件下,果糖是否也可以减轻直肠癌细胞死亡。
结果表明,在缺氧的肠道细胞中,果糖的代谢物1-磷酸果糖通过抑制丙酮酸激酶活性,增加肠道上皮细胞的存活率,从而增加肠绒毛的长度。
最后,研究人员通过低剂量小分子TEPP-46激活丙酮酸激酶,从而抑制肠绒毛长度增加,并抑制高果糖喂养引起的体重增加和肿瘤生长,使果糖的作用大大减弱。
总的来说,该研究发现果糖可促进肠道绒毛生长,使其能够吸收更多营养,从而增加体重,并且可以促进缺氧细胞的存活。
这一研究为肠道肿瘤的治疗提供了一种新靶点,即通过缩短绒毛,从而减少脂肪吸收,减缓肿瘤生长。
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