#财经#这两天周期板块开始异动频频，先是黄金、石油大涨，现在轮动到锂电池和矿业开采。
昨天锂电池再次异动了一把，赣锋、天齐、寒锐钴业都是底部放量状态，这一波异动主要是消息面上出现了双响炮：
第一炮是日韩掐架，限制半导体材料出口，第二炮是今天的新能源大会上大lao们要求大力做强锂电池。
赣锋压力位在年线这里，这条线今年一直压制，突破后开启新天地，现在连续两天大涨不适合追高，适合持股的继续持股，想加的话只能在阴线回踩的尾盘上。
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第一炮是日韩掐架，限制半导体材料出口，第二炮是今天的新能源大会上大lao们要求大力做强锂电池。
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这些检查对多发性肌炎意义重大……
多发性肌炎（PM）是以肌肉损害为主要表现的自身免疫性疾病，如果同时有皮肤损害，则称为皮肌炎（DM）。多发性肌炎以成人多见，该病通常表现为近端肌群无力、伴有触痛，随病情发展患者可有呼吸困难甚至危及生命。那么多发性肌炎会出现哪些检查异常？以下检查常作为诊断疾病或判断疾病严重程度等的指标。
一、血清肌酶
PM活动期血清肌酶(如肌酸激酶、LDH、ALT、AST等)均升高，其中肌酸激酶最为敏感，可高达正常上限的5～50倍，甚至更高。随访肌酸激酶变化可部分反映患者的治疗效果及是否复发，但肌酸激酶的增高程度并不完全与肌无力程度相平行。肌酸激酶改变常先于肌力改变。急性期可出现红细胞沉降率、C反应蛋白水平升高。
二、自身抗体
IIMs的抗体包括MSAs和肌炎相关抗体(MAAs)两大类，前者包括各种抗氨基酰tRNA合成酶抗体[组氨酰tRNA合成酶(Jo-1)、苏氨酰tRNA合成酶(PL-7)、丙氨酰tRNA合成酶(PL-12)、异亮氨酰tRNA合成酶(OJ)、甘氨酰tRNA合成酶(EJ)、天冬氨酰tRNA合成酶(KS)等]、Mi-2抗体、信号识别颗粒(SRP)抗体、临床无肌病性皮肌炎(CADM-140)抗体、p155/140抗体等，后者包括SS-A抗体、PM-Scl抗体、核蛋白(U1-RNP)抗体和Ku抗体等。
对于MSAs，最新的荟萃分析发现PM中抗合成酶抗体阳性率最高，为29%，其中Jo-1抗体阳性率为21%，临床常有发热、间质性肺炎、关节炎、雷诺现象和"技工手"(手指的侧面、掌面皮肤过度角化、变厚、脱屑、粗糙伴皲裂，类似技术工人的手)等特点，称为抗合成酶综合征(ASS)。抗合成酶抗体并非PM所特有，皮肌炎中阳性率亦高达20%[3,4,5]。
三、肌电图
针极肌电图显示患者存在活动性肌源性损害，包括：(1)静息时插入和自发电活动增多，有纤颤电位和正锐波，偶尔有复杂性重复放电；(2)轻收缩时，运动单位电位(MUP)时限缩短、波幅降低、多相波百分比增加；(3)重收缩时，出现低波幅干扰相。常规的神经传导检测通常正常，在严重弥漫肌无力患者中可出现复合动作电位(CMAP)波幅降低。
除辅助诊断外，肌电图对于PM治疗过程中肌无力加重是源于疾病本身还是药物所致的类固醇肌病具有鉴别价值，若肌电图发现较多的异常自发电活动通常提示疾病本身加重。另外，随病情减轻自发电活动会减少或消失，MUP参数也会随之改善，肌电图表现可以正常。
四、肌肉病理
肌肉病理是PM最为重要的诊断和鉴别诊断依据，应在免疫治疗前完成。PM的病理显示肌源性损害。苏木素-伊红染色示肌纤维大小不一、散在和(或)灶性分布的肌纤维变性、坏死及再生，肌内膜多发散在和(或)灶性分布的、以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，酸性磷酸酶红染。此外，尚可有一些非特异性改变，如核内移、变性肌纤维氧化酶[琥珀酸脱氢酶(SDH)、还原型辅酶Ⅰ四氮唑还原酶(NADH)、细胞色素氧化酶(COX)]活性局灶性减低，以及提示线粒体异常的少量破碎红纤维，但苏木素-伊红、改良Gomori染色无镶边空泡。单克隆抗体免疫组织化学染色提示炎性细胞大部分为T淋巴细胞，其中CD8＋T细胞具有相对特异性，另外还有部分吞噬细胞。PM的特征性病理改变为肌纤维膜有MHC-Ⅰ异常表达，CD8＋T细胞围绕在形态正常的表达MHC-Ⅰ的肌纤维周围，或侵入和破坏肌纤维。
五、肌肉MRI
肢体(常规大腿和小腿)肌肉MRI的短时间反转恢复序列像可见因炎症所致的弥漫或灶性水肿。
六、其他检查
多肌炎，特别是MSAs阳性的PM常伴随其他脏器受累，所以需要常规进行肺部CT、心电图和心脏超声等检查。另外，尽管PM伴发肿瘤的机会低于皮肌炎，但略高于普通人群，因此，有必要进行肿瘤筛查。
多发性肌炎（PM）是以肌肉损害为主要表现的自身免疫性疾病，如果同时有皮肤损害，则称为皮肌炎（DM）。多发性肌炎以成人多见，该病通常表现为近端肌群无力、伴有触痛，随病情发展患者可有呼吸困难甚至危及生命。那么多发性肌炎会出现哪些检查异常？以下检查常作为诊断疾病或判断疾病严重程度等的指标。
一、血清肌酶
PM活动期血清肌酶(如肌酸激酶、LDH、ALT、AST等)均升高，其中肌酸激酶最为敏感，可高达正常上限的5～50倍，甚至更高。随访肌酸激酶变化可部分反映患者的治疗效果及是否复发，但肌酸激酶的增高程度并不完全与肌无力程度相平行。肌酸激酶改变常先于肌力改变。急性期可出现红细胞沉降率、C反应蛋白水平升高。
二、自身抗体
IIMs的抗体包括MSAs和肌炎相关抗体(MAAs)两大类，前者包括各种抗氨基酰tRNA合成酶抗体[组氨酰tRNA合成酶(Jo-1)、苏氨酰tRNA合成酶(PL-7)、丙氨酰tRNA合成酶(PL-12)、异亮氨酰tRNA合成酶(OJ)、甘氨酰tRNA合成酶(EJ)、天冬氨酰tRNA合成酶(KS)等]、Mi-2抗体、信号识别颗粒(SRP)抗体、临床无肌病性皮肌炎(CADM-140)抗体、p155/140抗体等，后者包括SS-A抗体、PM-Scl抗体、核蛋白(U1-RNP)抗体和Ku抗体等。
对于MSAs，最新的荟萃分析发现PM中抗合成酶抗体阳性率最高，为29%，其中Jo-1抗体阳性率为21%，临床常有发热、间质性肺炎、关节炎、雷诺现象和"技工手"(手指的侧面、掌面皮肤过度角化、变厚、脱屑、粗糙伴皲裂，类似技术工人的手)等特点，称为抗合成酶综合征(ASS)。抗合成酶抗体并非PM所特有，皮肌炎中阳性率亦高达20%[3,4,5]。
三、肌电图
针极肌电图显示患者存在活动性肌源性损害，包括：(1)静息时插入和自发电活动增多，有纤颤电位和正锐波，偶尔有复杂性重复放电；(2)轻收缩时，运动单位电位(MUP)时限缩短、波幅降低、多相波百分比增加；(3)重收缩时，出现低波幅干扰相。常规的神经传导检测通常正常，在严重弥漫肌无力患者中可出现复合动作电位(CMAP)波幅降低。
除辅助诊断外，肌电图对于PM治疗过程中肌无力加重是源于疾病本身还是药物所致的类固醇肌病具有鉴别价值，若肌电图发现较多的异常自发电活动通常提示疾病本身加重。另外，随病情减轻自发电活动会减少或消失，MUP参数也会随之改善，肌电图表现可以正常。
四、肌肉病理
肌肉病理是PM最为重要的诊断和鉴别诊断依据，应在免疫治疗前完成。PM的病理显示肌源性损害。苏木素-伊红染色示肌纤维大小不一、散在和(或)灶性分布的肌纤维变性、坏死及再生，肌内膜多发散在和(或)灶性分布的、以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，酸性磷酸酶红染。此外，尚可有一些非特异性改变，如核内移、变性肌纤维氧化酶[琥珀酸脱氢酶(SDH)、还原型辅酶Ⅰ四氮唑还原酶(NADH)、细胞色素氧化酶(COX)]活性局灶性减低，以及提示线粒体异常的少量破碎红纤维，但苏木素-伊红、改良Gomori染色无镶边空泡。单克隆抗体免疫组织化学染色提示炎性细胞大部分为T淋巴细胞，其中CD8＋T细胞具有相对特异性，另外还有部分吞噬细胞。PM的特征性病理改变为肌纤维膜有MHC-Ⅰ异常表达，CD8＋T细胞围绕在形态正常的表达MHC-Ⅰ的肌纤维周围，或侵入和破坏肌纤维。
五、肌肉MRI
肢体(常规大腿和小腿)肌肉MRI的短时间反转恢复序列像可见因炎症所致的弥漫或灶性水肿。
六、其他检查
多肌炎，特别是MSAs阳性的PM常伴随其他脏器受累，所以需要常规进行肺部CT、心电图和心脏超声等检查。另外，尽管PM伴发肿瘤的机会低于皮肌炎，但略高于普通人群，因此，有必要进行肿瘤筛查。
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