2021.10.28，日子好长，充满希望
健健康康的早餐，啃一个苹果吧，kakaka
（家里的苹果，前几天没怎么呆在家里，忙的也没来得及吃，坏了好多扔了好多… 浪费可耻 ❌）
泡了两袋英式红茶包，热了一杯金典牛奶 = 自制红茶拿铁 ☕️
午餐，Aha 又吃了外卖：京酱肉丝、鱿鱼豆腐、客家小炒、台湾香肠、咕咾肉
快下班那会儿，东哥又给我点了杯奶茶。现在对于奶茶 其实自己好很多了，喝的少 不是大家买给我的要不就是出去逛逛的时候才会买，真乖
和气桃桃的草莓大福布蕾&日式白桃麻薯奶茶，二选一。其实想喝草莓的，无奈是七分糖 被劝退，还是喝杯三分糖的吧
下班的时候，泡了一大杯老白茶，一开始在红绿灯的时候文案都想好了：堵车不堵心，因为有热茶&奶茶喝，码着码着就没有了，因为开着开着发现了一条新的路，完美的避开了最堵的那里
下午晚些时候，主管像boss提了个“建议”(想法？)，于是 我的工作量一下子 chua的又增加了巨多巨多，接下来的一两周，就可劲加班吧，毕竟是大工程 ✏️
给妈妈买的13pro终于显示发货了，然后我也突然意识到 oops，手机壳还有膜都还没买
给爸爸买的Martell也显示发货了，又给爸爸的小酒“库”，献上了我的一片爱心
cdf上可能分了三四单买的货，硬是被拆分成了11个包裹，那就慢慢收货吧
最近很喜欢用wx上拍一拍的功能，想找人的时候就点两下 好玩
往往觉得难过的时候，是突然一下子很多事情向你压来 什么都有，不知道怎么说 也不想说，感觉一个人静静的呆着听会儿歌 放会儿空 也就好了
健健康康的早餐，啃一个苹果吧，kakaka
（家里的苹果，前几天没怎么呆在家里，忙的也没来得及吃，坏了好多扔了好多… 浪费可耻 ❌）
泡了两袋英式红茶包，热了一杯金典牛奶 = 自制红茶拿铁 ☕️
午餐，Aha 又吃了外卖：京酱肉丝、鱿鱼豆腐、客家小炒、台湾香肠、咕咾肉
快下班那会儿，东哥又给我点了杯奶茶。现在对于奶茶 其实自己好很多了，喝的少 不是大家买给我的要不就是出去逛逛的时候才会买，真乖
和气桃桃的草莓大福布蕾&日式白桃麻薯奶茶，二选一。其实想喝草莓的，无奈是七分糖 被劝退，还是喝杯三分糖的吧
下班的时候，泡了一大杯老白茶，一开始在红绿灯的时候文案都想好了：堵车不堵心，因为有热茶&奶茶喝，码着码着就没有了，因为开着开着发现了一条新的路，完美的避开了最堵的那里
下午晚些时候，主管像boss提了个“建议”(想法？)，于是 我的工作量一下子 chua的又增加了巨多巨多，接下来的一两周，就可劲加班吧，毕竟是大工程 ✏️
给妈妈买的13pro终于显示发货了，然后我也突然意识到 oops，手机壳还有膜都还没买
给爸爸买的Martell也显示发货了，又给爸爸的小酒“库”，献上了我的一片爱心
cdf上可能分了三四单买的货，硬是被拆分成了11个包裹，那就慢慢收货吧
最近很喜欢用wx上拍一拍的功能，想找人的时候就点两下 好玩
往往觉得难过的时候，是突然一下子很多事情向你压来 什么都有，不知道怎么说 也不想说，感觉一个人静静的呆着听会儿歌 放会儿空 也就好了
#打工人的碎碎念# 今天的一个aha moment是突然意识到，podcast是我的精神养料，和通过其他渠道吸收知识和娱乐不太一样，停了podcast后一段时间，我就会开始觉得生活里缺了点什么，会觉得不太了解最近的时事，也没有探索自己的内心世界，整个人变得钝钝的。
今天中午边做饭边听了一集on the floor，瞬间意识到原来我很想念podcast！中午边吃饭边听是个很不错的想法，想保持一下哈哈！
今天这一集是随手点开的，但是让我感触很深，尤其是当那个女生提到自己想和男友异地一段时间，独自一个人搬去纽约生活。我也觉得，找到伴侣之后虽然有了陪伴，但少了自己一个人那种自由。对我而言之前在利兹的一年独居生活回想起来非常浪漫和美好，那时的我像一棵沉睡的小草，苏醒，开始抽出绿芽。那是开始体会到孤独，开始探索自己内心真实需求的一年。如果你还在上学，毕业后一定要自己一个人住一段时间，真的很美好。 https://t.cn/RU1UETX
今天中午边做饭边听了一集on the floor，瞬间意识到原来我很想念podcast！中午边吃饭边听是个很不错的想法，想保持一下哈哈！
今天这一集是随手点开的，但是让我感触很深，尤其是当那个女生提到自己想和男友异地一段时间，独自一个人搬去纽约生活。我也觉得，找到伴侣之后虽然有了陪伴，但少了自己一个人那种自由。对我而言之前在利兹的一年独居生活回想起来非常浪漫和美好，那时的我像一棵沉睡的小草，苏醒，开始抽出绿芽。那是开始体会到孤独，开始探索自己内心真实需求的一年。如果你还在上学，毕业后一定要自己一个人住一段时间，真的很美好。 https://t.cn/RU1UETX
【《自然》：生长素是如何快速促进细胞生长的】10月27日，福建农林大学园艺生物学及代谢组学—加州大学河边分校联合中心在《自然》上发表题为《TMK激酶介导细胞表面生长素信号激活细胞壁酸性化》的研究文章https://t.cn/A6Mk1sOL。
该工作揭示了植物通过细胞膜表面类受体激酶家族蛋白（TMK）感受胞外生长素，通过特异磷酸化激活细胞膜表面的质子泵（H+-ATPase)，导致细胞壁的酸性化，促进细胞的伸长及组织生长。该研究解析了植物学领域一直以来未解决的“酸性生长假说”的机制：生长素是如何快速促进细胞生长？
图1：TMK 介导的细胞膜生长素引起细胞伸长机制模式图 福建农林大学供图
图2：生长素通过TMK磷酸化并激活质子泵（H+-ATPase）导致细胞壁酸化和伸长 福建农林大学供图
生长素是植物中最早发现的激素，因其促进生长而被命名。生长素作为植物中最重要的激素之一，几乎参与了植物所有的生长发育过程以及对复杂环境适应过程。早在十九世纪初期，就有研究发现生长素可以调控植物的生长，部分依赖于调控细胞的伸长。半个世纪前，科学家根据生长素，细胞壁酸性化及细胞伸长的关联性，提出了著名的“酸性生长理论”，然而酸性生长理论最核心机制一直未得到解析，也成了植物生长素领域一大疑问。
随着类受体激酶TMK家族介导的生长素信号通路的发现和解析，生长素从细胞膜到细胞核的全方位调控模式为解析生长素的复杂功能提供了新的思路，也为解开生长素酸性生长假说提供新策略。
福建农林大学—加州大学联合中心研究团队通过免疫沉淀结合蛋白质谱的方法发现类受体激酶(TMK1)和定位于细胞膜上的质子泵家族（H+-ATPase, AHAs）的多个成员能特异性结合。进一步的实时荧光能量共振转移实验证明，生长素可以在短短的数秒内，诱导TMK1和AHA1在细胞膜上结合。这种快速的蛋白结合方式预示着生长素通过直接促进蛋白复合体的方式传递信号。紧接着，利用磷酸化特异抗体及蛋白质谱分析，证明生长素通过TMK家族蛋白特异性磷酸化质子泵蛋白AHA的C末端保守的苏氨酸位点（AHA2, T947）。该位点的特磷酸化修饰直接激活其质子泵活性，导致大量的质子被泵出细胞外，从而引起细胞壁酸性化和细胞的伸长。
利用植物下胚轴细胞伸长作为研究模型，研究发现在TMK 缺失突变体中，生长素无法促进细胞伸长。利用磷酸化蛋白组学发现多个AHA家族成员的C端947位苏氨酸磷酸化水平在突变体中也都显著下降，同时其磷酸化水平也无法被生长素所诱导，导致突变体中整体的质子泵活性显著低于野生型水平，细胞壁pH升高导致细胞无法软化，从而抑制了细胞和组织的伸长。
该研究一方面揭示了植物如何通过快速响应胞外生长素信号，诱导蛋白结合及修饰，达到激活质子泵，诱导细胞壁酸性化，促进细胞伸长及组织生长的分子机制；另一方面，从分子水平上真正解析了“细胞酸化理论”的形成机制，是植物生长素领域十分重要的突破。
该研究由福建农林大学—加州大学河边分校联合中心为第一完成单位，该中心博士林文伟为第一作者。福建农林大学教授徐通达、朱晓玥等均参与了该研究工作。日本名古屋大学和美国明尼苏达大学等多个课题组参与合作。https://t.cn/A6Mk1sOy
该工作揭示了植物通过细胞膜表面类受体激酶家族蛋白（TMK）感受胞外生长素，通过特异磷酸化激活细胞膜表面的质子泵（H+-ATPase)，导致细胞壁的酸性化，促进细胞的伸长及组织生长。该研究解析了植物学领域一直以来未解决的“酸性生长假说”的机制：生长素是如何快速促进细胞生长？
图1：TMK 介导的细胞膜生长素引起细胞伸长机制模式图 福建农林大学供图
图2：生长素通过TMK磷酸化并激活质子泵（H+-ATPase）导致细胞壁酸化和伸长 福建农林大学供图
生长素是植物中最早发现的激素，因其促进生长而被命名。生长素作为植物中最重要的激素之一，几乎参与了植物所有的生长发育过程以及对复杂环境适应过程。早在十九世纪初期，就有研究发现生长素可以调控植物的生长，部分依赖于调控细胞的伸长。半个世纪前，科学家根据生长素，细胞壁酸性化及细胞伸长的关联性，提出了著名的“酸性生长理论”，然而酸性生长理论最核心机制一直未得到解析，也成了植物生长素领域一大疑问。
随着类受体激酶TMK家族介导的生长素信号通路的发现和解析，生长素从细胞膜到细胞核的全方位调控模式为解析生长素的复杂功能提供了新的思路，也为解开生长素酸性生长假说提供新策略。
福建农林大学—加州大学联合中心研究团队通过免疫沉淀结合蛋白质谱的方法发现类受体激酶(TMK1)和定位于细胞膜上的质子泵家族（H+-ATPase, AHAs）的多个成员能特异性结合。进一步的实时荧光能量共振转移实验证明，生长素可以在短短的数秒内，诱导TMK1和AHA1在细胞膜上结合。这种快速的蛋白结合方式预示着生长素通过直接促进蛋白复合体的方式传递信号。紧接着，利用磷酸化特异抗体及蛋白质谱分析，证明生长素通过TMK家族蛋白特异性磷酸化质子泵蛋白AHA的C末端保守的苏氨酸位点（AHA2, T947）。该位点的特磷酸化修饰直接激活其质子泵活性，导致大量的质子被泵出细胞外，从而引起细胞壁酸性化和细胞的伸长。
利用植物下胚轴细胞伸长作为研究模型，研究发现在TMK 缺失突变体中，生长素无法促进细胞伸长。利用磷酸化蛋白组学发现多个AHA家族成员的C端947位苏氨酸磷酸化水平在突变体中也都显著下降，同时其磷酸化水平也无法被生长素所诱导，导致突变体中整体的质子泵活性显著低于野生型水平，细胞壁pH升高导致细胞无法软化，从而抑制了细胞和组织的伸长。
该研究一方面揭示了植物如何通过快速响应胞外生长素信号，诱导蛋白结合及修饰，达到激活质子泵，诱导细胞壁酸性化，促进细胞伸长及组织生长的分子机制；另一方面，从分子水平上真正解析了“细胞酸化理论”的形成机制，是植物生长素领域十分重要的突破。
该研究由福建农林大学—加州大学河边分校联合中心为第一完成单位，该中心博士林文伟为第一作者。福建农林大学教授徐通达、朱晓玥等均参与了该研究工作。日本名古屋大学和美国明尼苏达大学等多个课题组参与合作。https://t.cn/A6Mk1sOy
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