#没有手机的24h# 唐家河国家自然保护区,在这里,没有联通信号,度过了和原生自然亲密接触的24小时。

在这里,蕨类植物和厚湿的苔藓,旺盛地生长着;路边随处可见的小红果点缀林中,俏皮可爱;还有各种鲜亮丛生的蘑菇,更是相映成趣。

在这里,一切都是自然本来的样子,也是美好的样子[菊花]

其实,这背后,有着一群有情怀、有理想、有坚持的人们,数十年如一日地在保护生态。

保护野生动物,但野生动物偷吃村民的玉米地,这钱谁来赔? 杜绝森林砍伐,那村民们如何谋求发展?

在冬天夜里零下十几度的湿冷屋子里,没有暖气,也没有空调的保护站人员如何过冬?

哪些在研究院、实验室里分析的样本,从哪里来?谁在一线提供日复一日的样本采集和数据统计?

感谢你们,热爱生态环境的「地球护卫队」!

此次「地球护卫队」,包括但不限于@野性中国 的奚志农老师,@青野生态 的刁鲲鹏站长和可爱的志愿者们,@福特中国 的molly, sabrina……

[微风]生态旅游也好,自然教育也罢,都是一件难且正确的事。也只有这样的「长期主义者」,能走到一起,为了我们更好的地球,更好的未来~

#微博新知博主# https://t.cn/R2WxX8J

【《自然》:生长素是如何快速促进细胞生长的】10月27日,福建农林大学园艺生物学及代谢组学—加州大学河边分校联合中心在《自然》上发表题为《TMK激酶介导细胞表面生长素信号激活细胞壁酸性化》的研究文章https://t.cn/A6Mk1sOL。

该工作揭示了植物通过细胞膜表面类受体激酶家族蛋白(TMK)感受胞外生长素,通过特异磷酸化激活细胞膜表面的质子泵(H+-ATPase),导致细胞壁的酸性化,促进细胞的伸长及组织生长。该研究解析了植物学领域一直以来未解决的“酸性生长假说”的机制:生长素是如何快速促进细胞生长?

图1:TMK 介导的细胞膜生长素引起细胞伸长机制模式图 福建农林大学供图
图2:生长素通过TMK磷酸化并激活质子泵(H+-ATPase)导致细胞壁酸化和伸长 福建农林大学供图

生长素是植物中最早发现的激素,因其促进生长而被命名。生长素作为植物中最重要的激素之一,几乎参与了植物所有的生长发育过程以及对复杂环境适应过程。早在十九世纪初期,就有研究发现生长素可以调控植物的生长,部分依赖于调控细胞的伸长。半个世纪前,科学家根据生长素,细胞壁酸性化及细胞伸长的关联性,提出了著名的“酸性生长理论”,然而酸性生长理论最核心机制一直未得到解析,也成了植物生长素领域一大疑问。

随着类受体激酶TMK家族介导的生长素信号通路的发现和解析,生长素从细胞膜到细胞核的全方位调控模式为解析生长素的复杂功能提供了新的思路,也为解开生长素酸性生长假说提供新策略。

福建农林大学—加州大学联合中心研究团队通过免疫沉淀结合蛋白质谱的方法发现类受体激酶(TMK1)和定位于细胞膜上的质子泵家族(H+-ATPase, AHAs)的多个成员能特异性结合。进一步的实时荧光能量共振转移实验证明,生长素可以在短短的数秒内,诱导TMK1和AHA1在细胞膜上结合。这种快速的蛋白结合方式预示着生长素通过直接促进蛋白复合体的方式传递信号。紧接着,利用磷酸化特异抗体及蛋白质谱分析,证明生长素通过TMK家族蛋白特异性磷酸化质子泵蛋白AHA的C末端保守的苏氨酸位点(AHA2, T947)。该位点的特磷酸化修饰直接激活其质子泵活性,导致大量的质子被泵出细胞外,从而引起细胞壁酸性化和细胞的伸长。

利用植物下胚轴细胞伸长作为研究模型,研究发现在TMK 缺失突变体中,生长素无法促进细胞伸长。利用磷酸化蛋白组学发现多个AHA家族成员的C端947位苏氨酸磷酸化水平在突变体中也都显著下降,同时其磷酸化水平也无法被生长素所诱导,导致突变体中整体的质子泵活性显著低于野生型水平,细胞壁pH升高导致细胞无法软化,从而抑制了细胞和组织的伸长。

该研究一方面揭示了植物如何通过快速响应胞外生长素信号,诱导蛋白结合及修饰,达到激活质子泵,诱导细胞壁酸性化,促进细胞伸长及组织生长的分子机制;另一方面,从分子水平上真正解析了“细胞酸化理论”的形成机制,是植物生长素领域十分重要的突破。

该研究由福建农林大学—加州大学河边分校联合中心为第一完成单位,该中心博士林文伟为第一作者。福建农林大学教授徐通达、朱晓玥等均参与了该研究工作。日本名古屋大学和美国明尼苏达大学等多个课题组参与合作。https://t.cn/A6Mk1sOy

|论插花时水中无叶的重要性
好多人插花犯懒或者是不知道要把浸入水中的花枝花茎上的叶片处理干净。
这瓶霜降当天插的花,水中花枝上一点杂叶不剩,剪切时水中剪切,期间只添过水未换水,今天六天了,水中清澈明亮,花材也越来越精神,比自然生长更耐开。
所以,插花前的小小细节,完全可以决定它们的生命长度,不要犯懒。#插花[超话]##插花#


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