#KZM的日常# Day1144
1⃣️今日词汇
-spect表示“看”
perspective n.观点，视角，透视法
全部都(per)看到，观点很透彻；
往前看，是可能的、即将发生的(prospective)
全都抓住，是洞察力强的(perceptive)
procedure n.程序，手续，流程。
2⃣️陪仨去做登记
没想到自己第一次去婚姻登记处
居然是陪人去离婚[喵喵]
3⃣️探店！
仨带我去了家重庆职工食堂！
5个菜才100多！
绝了
太好下饭
吃到撑死
下次还想来[憧憬]
4⃣️仨和来撸猫
被阿秃可爱的外表所蒙蔽！
他咬人他是坏猫！
晚上我实在太困了
在地上睡着
阿秃居然跑来我旁边睡
还枕着我的手！
好吧
他只是可爱了这么一下咯[喵喵]
5⃣️运动打卡
偷懒没做有氧呜呜呜
1⃣️今日词汇
-spect表示“看”
perspective n.观点，视角，透视法
全部都(per)看到，观点很透彻；
往前看，是可能的、即将发生的(prospective)
全都抓住，是洞察力强的(perceptive)
procedure n.程序，手续，流程。
2⃣️陪仨去做登记
没想到自己第一次去婚姻登记处
居然是陪人去离婚[喵喵]
3⃣️探店！
仨带我去了家重庆职工食堂！
5个菜才100多！
绝了
太好下饭
吃到撑死
下次还想来[憧憬]
4⃣️仨和来撸猫
被阿秃可爱的外表所蒙蔽！
他咬人他是坏猫！
晚上我实在太困了
在地上睡着
阿秃居然跑来我旁边睡
还枕着我的手！
好吧
他只是可爱了这么一下咯[喵喵]
5⃣️运动打卡
偷懒没做有氧呜呜呜
二、典型应激性心肌病及分类
1.心尖型应激性心肌病
造影显示出舒张期(图39-1-1A)及收缩期末(图39-1-1B)LV中部和心尖部的典型形态。在收缩期末，心尖部和LV下段可明显呈气球样扩张，又称为“心尖球形综合征”。
图39-1-1 心尖型应激性心肌病
2.心室中段型应激性心肌病
见图39-1-2。
3.心底型应激性心肌病
见图39-1-3。
4.局灶型应激性心肌病
见图39-1-4。
描述右室问题:右室受累发现逐渐增加，也有人把这种情况单列为右室受累型:右室受累的患病率在14.5%。
▲ 图39-1-2 心室中段型应激性心肌病
▲ 图39-1-3 心底型应激性心肌病
图39-1-4 局灶型应激性心肌病
三、发病机制
一般认为，多由于压力引起的儿茶酚胺释放对心肌产生影响(心肌顿抑和微梗死)。其他机制包括多支心外膜冠状动脉痉挛，冠状动脉微血管功能障碍和受损心肌脂肪酸代谢异常。
1.交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑
有研究表明，心尖部心肌对交感神经刺激的反应性强，可能使得心尖部更容易受到血儿茶酚胺水平升高的影响。这一现象也许可以解释应激性心肌病患者的心尖部室壁运动减低甚至消失的现象。心肌不同节段对高水平儿茶酚胺的反应性存在差异(例如，心尖部对正性肌力的肾上腺素更敏感)似乎支持儿茶酚胺的作用。Wittstein等认为，交感神经的过度激活在发病过程中起关键作用，其机制可能是儿茶酚胺对心肌细胞的直接损伤导致心肌顿抑。高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等使心肌细胞受损，导致心脏收缩功能降低，表现为室壁运动异常和心功能不全。另一证据是，Wittstein等也发现了局灶性收缩带性心肌细胞坏死。而心肌收缩带坏死往往与儿茶酚胺介导心肌细胞毒性密切相关。Spe等报道一例反复发生应激性心肌病的患者，发现该患者有嗜铬细胞瘤，该现象支持儿茶酚胺在应激性心肌病发病中起主要作用。这一假说在动物模型中也得到了支持。血清雌激素水平增加可部分减轻这种心脏变化。Ueyama等认为激活α和β受体是应激诱导的心脏改变的触发因素。但是，从另一角度考虑，男性比女性有着更高的交感神经活性，在应激状态下产生更高水平的血浆儿茶酚胺，且对儿茶酚胺介导的血管收缩更敏感。可是该心肌病女性患者占绝大多数，提示女性可能对应激诱导的心肌病有易感性，进一步的机制仍不清楚。
2.冠状动脉痉挛
Kirusu等认为心外膜冠状动脉痉挛和交感神经兴奋导致血管收缩在应激性心肌病的发病中起到一定作用。因为在血管造影中，70%的患者可诱发出单支或多支血管痉挛。
3.微血管痉挛
近来，有报道在应激诱导的心肌病患者中，无明显狭窄的冠状动脉也存在灌注减低，考虑为微血管痉挛所致。另外一些研究也支持冠状动脉血流储备下降和局部灌注缺损提示交感神经介导的微循环功能障碍在应激性心肌病发病中起到主要作用。
4.雌激素水平减低
雌激素水平减低可能是应激性心肌病在绝经后女性中发病率增高的基础。Ueyama等研究表明卵巢切除的大鼠，应激后射血分数显著降低，卵巢切除+雌激素替代治疗的大鼠射血分数降低不明显。Ueyama等认为血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。
5.脂肪酸代谢障碍
Kuirsu等对14例应激性心肌病的患者进行了201Tl和123I-BMIPPBMIP两种放射性核素的单光子发射型计算机断层显像(SPECT)。结果表明心肌的脂肪酸代谢障碍比心肌灌注缺损更为严重。
6.病毒感染
目前有少数个案报道，支持应激性心肌病与病毒感染相关。包括微小病毒B19和巨细胞病毒。心内膜活检显示单核淋巴细胞、白细胞、巨噬细胞和间质浸润，以及心肌纤维化和收缩带坏死。这些结果与冠状动脉闭塞后心肌梗死(MI)形成的凝固性坏死不同。心脏收缩动态磁共振成像(MRI)显示了一患者最初诊断TCM后3天两腔位图像，该患者在全身发作后出现短暂的心电图(ECG)改变和肌钙蛋白水平升高。
总之，目前关于应激性心肌病发病机制的认识尚未统一，其确切的病理生理变化有待进一步的研究。
1.心尖型应激性心肌病
造影显示出舒张期(图39-1-1A)及收缩期末(图39-1-1B)LV中部和心尖部的典型形态。在收缩期末，心尖部和LV下段可明显呈气球样扩张，又称为“心尖球形综合征”。
图39-1-1 心尖型应激性心肌病
2.心室中段型应激性心肌病
见图39-1-2。
3.心底型应激性心肌病
见图39-1-3。
4.局灶型应激性心肌病
见图39-1-4。
描述右室问题:右室受累发现逐渐增加，也有人把这种情况单列为右室受累型:右室受累的患病率在14.5%。
▲ 图39-1-2 心室中段型应激性心肌病
▲ 图39-1-3 心底型应激性心肌病
图39-1-4 局灶型应激性心肌病
三、发病机制
一般认为，多由于压力引起的儿茶酚胺释放对心肌产生影响(心肌顿抑和微梗死)。其他机制包括多支心外膜冠状动脉痉挛，冠状动脉微血管功能障碍和受损心肌脂肪酸代谢异常。
1.交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑
有研究表明，心尖部心肌对交感神经刺激的反应性强，可能使得心尖部更容易受到血儿茶酚胺水平升高的影响。这一现象也许可以解释应激性心肌病患者的心尖部室壁运动减低甚至消失的现象。心肌不同节段对高水平儿茶酚胺的反应性存在差异(例如，心尖部对正性肌力的肾上腺素更敏感)似乎支持儿茶酚胺的作用。Wittstein等认为，交感神经的过度激活在发病过程中起关键作用，其机制可能是儿茶酚胺对心肌细胞的直接损伤导致心肌顿抑。高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等使心肌细胞受损，导致心脏收缩功能降低，表现为室壁运动异常和心功能不全。另一证据是，Wittstein等也发现了局灶性收缩带性心肌细胞坏死。而心肌收缩带坏死往往与儿茶酚胺介导心肌细胞毒性密切相关。Spe等报道一例反复发生应激性心肌病的患者，发现该患者有嗜铬细胞瘤，该现象支持儿茶酚胺在应激性心肌病发病中起主要作用。这一假说在动物模型中也得到了支持。血清雌激素水平增加可部分减轻这种心脏变化。Ueyama等认为激活α和β受体是应激诱导的心脏改变的触发因素。但是，从另一角度考虑，男性比女性有着更高的交感神经活性，在应激状态下产生更高水平的血浆儿茶酚胺，且对儿茶酚胺介导的血管收缩更敏感。可是该心肌病女性患者占绝大多数，提示女性可能对应激诱导的心肌病有易感性，进一步的机制仍不清楚。
2.冠状动脉痉挛
Kirusu等认为心外膜冠状动脉痉挛和交感神经兴奋导致血管收缩在应激性心肌病的发病中起到一定作用。因为在血管造影中，70%的患者可诱发出单支或多支血管痉挛。
3.微血管痉挛
近来，有报道在应激诱导的心肌病患者中，无明显狭窄的冠状动脉也存在灌注减低，考虑为微血管痉挛所致。另外一些研究也支持冠状动脉血流储备下降和局部灌注缺损提示交感神经介导的微循环功能障碍在应激性心肌病发病中起到主要作用。
4.雌激素水平减低
雌激素水平减低可能是应激性心肌病在绝经后女性中发病率增高的基础。Ueyama等研究表明卵巢切除的大鼠，应激后射血分数显著降低，卵巢切除+雌激素替代治疗的大鼠射血分数降低不明显。Ueyama等认为血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。
5.脂肪酸代谢障碍
Kuirsu等对14例应激性心肌病的患者进行了201Tl和123I-BMIPPBMIP两种放射性核素的单光子发射型计算机断层显像(SPECT)。结果表明心肌的脂肪酸代谢障碍比心肌灌注缺损更为严重。
6.病毒感染
目前有少数个案报道，支持应激性心肌病与病毒感染相关。包括微小病毒B19和巨细胞病毒。心内膜活检显示单核淋巴细胞、白细胞、巨噬细胞和间质浸润，以及心肌纤维化和收缩带坏死。这些结果与冠状动脉闭塞后心肌梗死(MI)形成的凝固性坏死不同。心脏收缩动态磁共振成像(MRI)显示了一患者最初诊断TCM后3天两腔位图像，该患者在全身发作后出现短暂的心电图(ECG)改变和肌钙蛋白水平升高。
总之，目前关于应激性心肌病发病机制的认识尚未统一，其确切的病理生理变化有待进一步的研究。
2021年核医学装备与技术专业委员会年会在苏州隆重举行 | 道拓关注#上海道拓# #医学#
2021年7月15日-18日，中国医学装备大会暨2021医学装备展览会在美丽的苏州金鸡湖畔隆重举行。中国医学装备协会核医学装备与技术专委会同期举办了2021年年会。
中国医学装备协会核医学装备与技术专委会主任委员李方教授主持全体委员大会，并向全体委员介绍了2020年的工作----起草完成国家卫健委核医学“十四五”大型医疗设备配置规划方案、成功举办以线上和线下相结合的方式的新技术交流会、协助国家核医学质控中心成功举办届国家质控中心会议，协助中国医师协会核医学分会举办年会、为了庆祝北京协和医院百年庆典而协助医疗技术委员会举办了相关学术活动会议等。大会还进行了专委会委员的增补选举并公布当选名单，同时还讨论了专委会未来的工作任务及方向以实现核医学新发展。
本次大会，邀请了多位专家开展了多场专业报告，其中包括：耿建华教授的《核医学放射防护新要求——GBZ120-2020》、王荣福教授的《新药临床试验核医学设备验证》、杨志教授的《中国放射性药物现状及发展趋势》、姚稚明教授的《关于数字化PET/CT提高时间分辨的进展情况》、田嘉禾教授的《中国医学装备协会核医学装备与技术专业委员会面临的任务与责任》、霍力教授的《心血管核医学临床转化研究》、马天予教授的《自准直SPECT技术》、韩星敏教授的《核医学业务拓展与质量控制》等。
本次年会，专委会还专门邀请了东软、飞利浦、GE、联影、赛诺、西门子医疗等核医学设备商代表与在座的核医学专家进行了“大轴向视野PET”的专题讨论。
2021年7月15日-18日，中国医学装备大会暨2021医学装备展览会在美丽的苏州金鸡湖畔隆重举行。中国医学装备协会核医学装备与技术专委会同期举办了2021年年会。
中国医学装备协会核医学装备与技术专委会主任委员李方教授主持全体委员大会，并向全体委员介绍了2020年的工作----起草完成国家卫健委核医学“十四五”大型医疗设备配置规划方案、成功举办以线上和线下相结合的方式的新技术交流会、协助国家核医学质控中心成功举办届国家质控中心会议，协助中国医师协会核医学分会举办年会、为了庆祝北京协和医院百年庆典而协助医疗技术委员会举办了相关学术活动会议等。大会还进行了专委会委员的增补选举并公布当选名单，同时还讨论了专委会未来的工作任务及方向以实现核医学新发展。
本次大会，邀请了多位专家开展了多场专业报告，其中包括：耿建华教授的《核医学放射防护新要求——GBZ120-2020》、王荣福教授的《新药临床试验核医学设备验证》、杨志教授的《中国放射性药物现状及发展趋势》、姚稚明教授的《关于数字化PET/CT提高时间分辨的进展情况》、田嘉禾教授的《中国医学装备协会核医学装备与技术专业委员会面临的任务与责任》、霍力教授的《心血管核医学临床转化研究》、马天予教授的《自准直SPECT技术》、韩星敏教授的《核医学业务拓展与质量控制》等。
本次年会，专委会还专门邀请了东软、飞利浦、GE、联影、赛诺、西门子医疗等核医学设备商代表与在座的核医学专家进行了“大轴向视野PET”的专题讨论。
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